PROPRIÉTÉS DES COMPOSÉS MINÉRAUX DU SOUFRE

SOUFRE, COMPOSÉS MINÉRAUX DU

Le soufre se trouve soit à l’état natif dans le voisinage de certains volcans, soit à l’état combiné sous forme de sulfures métalliques (pyrites, galène, blende, cinabre), de sulfate (anglésite, gypse) ou encore sous forme de sulfure d’hydrogène dans certaines eaux ou gaz naturels. Autrefois, le minerai était chauffé dans des fours primitifs creusés à même le sol ou dans des fours en maçonnerie ouverts vers le haut, dans lesquels le minerai était recouvert d’une couche de résidus pour empêcher le contact avec l’air (calcaroni de Sicile). Dans les deux cas, le soufre naturel servait lui-même partiellement de combustible.

Le soufre élémentaire provient en grande partie des opérations de raffinage du pétrole. Dans certains pays, on récupère le soufre comme sous-produit de la production du cuivre, du plomb et du zinc, à partir des minerais soufrés respectifs de ces éléments; on l’obtient également par grillage des pyrites de fer qui servent à la production de l’acide sulfurique.

Applications

Le soufre est utilisé pour la production de l’acide sulfurique, des sulfates, des hyposulfites, du sulfure de carbone, etc.; dans la fabrication des allumettes, la vulcanisation du caoutchouc, la fusion par faisceau d’électrons et la fabrication des bombes incendiaires; il est utilisé en agriculture contre les maladies cryptogamiques et pour le traitement du vin. On l’emploie également pour le blanchiment de la pâte cellulosique et du papier, des matières textiles et des fruits secs. Le soufre entre dans la composition des shampooings antipelliculaires, sert de liant et de diluant pour l’asphalte utilisé pour le revêtement des routes, d’isolant électrique et d’agent de nucléation dans les pellicules photographiques.

Le dioxyde de soufre, ou anhydride sulfureux, sert principalement d’intermédiaire dans la fabrication de l’acide sulfurique, mais il intervient aussi dans la production de la pâte à papier, de l’amidon, des sulfites et des thiosulfates. On l’utilise pour le blanchiment du sucre, des fibres, des cuirs, des colles et du jus sucré; en synthèse organique, il sert de point de départ à la fabrication de nombreuses substances telles que le sulfure de carbone, le thiophène, les sulfones et les sulfonates. On l’emploie aussi comme agent conservateur dans les industries vinicole et alimentaire. En combinaison avec l’ammoniac et l’humidité de l’air, il forme des nuages artificiels de sulfite d’ammonium qui protègent les cultures contre les gelées nocturnes. Le dioxyde de soufre est utilisé comme désinfectant dans les brasseries, agent déprimant dans la flottation des minerais de soufre, solvant d’extraction dans le raffinage du pétrole, agent de nettoyage pour les gouttières et agent de tannage dans l’industrie du cuir.

Le trioxyde de soufre, ou anhydride sulfurique, qui sert d’intermédiaire dans la fabrication de l’acide sulfurique et des oléums, est également employé pour la sulfonation, notamment des colorants et des matières colorantes, ainsi que dans la fabrication de l’acide nitrique anhydre et des explosifs. Le trioxyde de soufre solide est commercialisé sous le nom de Sulphan, préparation utilisée notamment pour la sulfonation des acides organiques. Le tétrafluorure de soufre est un agent de fluoration. L’hexafluorure de soufre sert d’isolant gazeux dans les installations électriques à haute tension. Le fluorure de sulfuryle est utilisé comme insecticide et fumigant.

L’hexafluorure et le trioxychlorofluorure de soufre interviennent comme matériaux isolants dans les installations à haute tension.

Nombre de ces composés sont utilisés dans l’industrie chimique ou celle des colorants, en particulier en mégisserie, en photographie, dans l’industrie du caoutchouc et pour le travail des métaux. Le métabisulfite de sodium, le trisulfite de sodium, l’hydrosulfite de sodium, le sulfate d’ammonium, le thiosulfate de sodium, le sulfate de calcium, le dioxyde de soufre, le sulfite de sodium et le métabisulfite de potassium sont employés comme additifs, conservateurs et agents de blanchiment dans l’industrie alimentaire. Dans l’industrie textile, le trisulfite de sodium et le sulfite de sodium trouvent des applications comme agents de blanchiment; le sulfate et le sulfamate d’ammonium servent pour l’ignifugation et le sulfite de sodium à l’impression du coton. Le sulfate d’ammonium et le disulfure de carbone sont utilisés dans la production de la viscose; le thiosulfate de sodium et l’hydrosulfite de sodium interviennent dans le blanchiment de la pâte cellulosique et du papier. Le sulfate d’ammonium et le thiosulfate de sodium servent en outre d’agents de tannage dans l’industrie du cuir, et le sulfamate d’ammonium est utilisé pour l’ignifugation du bois et le traitement du papier à cigarette.

Le disulfure de carbone est un solvant des cires, des laques, des huiles et des résines et on l’emploie aussi comme lubrifiant pour le découpage du verre. Il est utilisé pour la vulcanisation à froid du caoutchouc et pour la production de catalyseurs destinés à l’industrie du pétrole. Le sulfure d’hydrogène est employé comme additif dans les lubrifiants haute pression et les huiles de coupe; c’est également un sous-produit du raffinage du pétrole. Il est utilisé pour la réduction des minerais et pour la purification de l’acide chlorhydrique et de l’acide sulfurique.

Risques

Sulfure d’hydrogène

Le sulfure d’hydrogène est un gaz inflammable qui brûle avec une flamme bleue, en dégageant du dioxyde de soufre, un gaz très irritant doté d’une odeur caractéristique. Les mélanges de sulfure d’hydrogène et d’air dont la composition se trouve dans les limites d’explosibilité peuvent détoner avec violence; étant donné que les vapeurs sont plus lourdes que l’air, elles peuvent s’accumuler dans des dépressions ou se répandre au niveau du sol jusqu’à une source d’ignition et produire un retour de flamme. Lorsqu’il est exposé à la chaleur, le sulfure d’hydrogène se décompose en hydrogène et soufre et, au contact d’oxydants tels que l’acide nitrique, le trifluorure de chlore et autres, il peut réagir violemment et s’enflammer spontanément. Les agents extincteurs recommandés pour éteindre les feux de sulfure d’hydrogène sont notamment le dioxyde de carbone, la poudre chimique sèche et l’aspersion avec de l’eau.

Risques pour la santé. Même à faible concentration, le sulfure d’hydrogène est irritant pour les yeux et les voies respiratoires. L’intoxication peut être hyperaiguë, aiguë, subaiguë ou chronique. L’odeur caractéristique d’œuf pourri permet de déceler facilement une faible concentration; toutefois, une exposition prolongée émousse la sensibilité olfactive et l’odeur ne constitue plus un bon signal d’alarme. Une forte concentration peut rapidement abolir le sens de l’odorat. Le sulfure d’hydrogène pénètre dans l’organisme par les voies respiratoires et il s’oxyde rapidement pour former des composés toxiques; il n’y a pas de phénomène d’accumulation et l’élimination s’effectue par les matières fécales, les urines et l’air expiré.

Dans le cas d’une intoxication légère consécutive à une exposition à des concentrations allant de 10 à 500 ppm, le sujet peut ressentir des céphalées pendant plusieurs heures, des douleurs dans les membres inférieurs et, parfois, perdre conscience. En cas d’intoxication modérée (de 500 à 700 ppm), la perte de conscience peut durer plusieurs minutes, mais sans difficultés respiratoires. Lors d’une intoxication grave, le sujet tombe dans un coma profond accompagné de dyspnée, de polypnée et de cyanose bleu ardoise jusqu’à la reprise de la respiration; on observe de la tachycardie et des crises tonico-cloniques.

L’inhalation massive de sulfure d’hydrogène produit rapidement une anoxie mortelle; des convulsions épileptiformes peuvent survenir, le sujet présente tous les signes d’une perte de conscience et peut mourir sans s’être réveillé. Il s’agit là d’un syndrome caractéristique de l’intoxication au sulfure d’hydrogène, le «coup de plomb» des égoutiers et des vidangeurs; néanmoins, dans ces cas, l’exposition est souvent due à un mélange gazeux comprenant du méthane, de l’azote, du dioxyde de carbone et de l’ammoniac.

En cas d’intoxication subaiguë, les signes peuvent être des nausées, des vomissements, de la diarrhée, ainsi que des éructations et une haleine fétide (avec l’odeur caractéristique d’œuf pourri). Ces troubles digestifs s’accompagnent parfois de troubles de l’équilibre, de vertiges, d’une sensation de sécheresse et d’irritation du nez et de la gorge, avec expectoration de mucosités visqueuses et des râles ou ronchi diffus.

On a signalé des cas de douleur rétrosternale comparable à celle de l’angine de poitrine et le tracé électrocardiographique est parfois caractéristique d’un infarctus du myocarde, mais cette anomalie disparaît cependant assez rapidement. On observe un œdème palpébral, une conjonctivite bulbaire accompagnée d’un exsudat muco-purulent et, parfois, une réduction de l’acuité visuelle — toutes ces manifestations étant généralement bilatérales. Ce syndrome affecte principalement les employés des sucreries et les égoutiers. On a signalé divers autres effets toxiques généraux, tels que céphalées, asthénie, problèmes oculaires, bronchite chronique et présence d’un liséré gingival gris verdâtre; de même que dans l’intoxication aiguë, les problèmes oculaires seraient prédominants et s’accompagneraient de paralysie, de méningite, de polynévrite et même de troubles du comportement.

Chez le rat, l’exposition au sulfure d’hydrogène produit des effets tératogènes.

Métabolisme et anatomo-pathologie. Le sulfure d’hydrogène a une action toxique générale. Il inhibe l’enzyme respiratoire de Warburg (cytochrome-oxydase) en se fixant sur le fer, et bloque également les processus d’oxydo-réduction. Cette inhibition d’enzymes essentielles à la respiration cellulaire peut être fatale. Le sulfure d’hydrogène est en outre un irritant local qui agit sur les muqueuses en formant, au contact de l’humidité, des sulfures caustiques; ce phénomène peut aussi avoir pour siège le parenchyme pulmonaire où le sulfure d’hydrogène se combine avec les alcalis tissulaires. Des recherches expérimentales ont révélé que ces sulfures peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer des effets respiratoires, tels que polypnée, bradycardie et hypertension par action sur les zones vasosensibles réflexogènes de la carotide et du nerf de Hering.

L’autopsie pratiquée sur un certain nombre de cas d’intoxication hyperaiguë a révélé un œdème pulmonaire et la congestion de divers organes. Lors de la dissection, l’odeur caractéristique du sulfure d’hydrogène se dégage du cadavre. Il convient de relever également la présence d’hémorragies de la muqueuse gastrique et une coloration verdâtre de la partie supérieure de l’intestin et même du cerveau.

Disulfure de carbone

Les premiers cas d’intoxication au disulfure de carbone ont été observés au XIX^e siècle en France et en Allemagne, en relation avec la vulcanisation du caoutchouc. Après la première guerre mondiale, la production de viscose s’est développée et, avec elle, la fréquence de l’intoxication aiguë et chronique due au disulfure de carbone, qui pose encore un problème grave dans certains pays. Actuellement, le sulfocarbonisme aigu, mais plus souvent chronique, subsiste encore, bien que les progrès réalisés sur le plan de la technologie et des conditions d’hygiène dans les usines l’aient pratiquement éliminé dans nombre de pays.

Le disulfure de carbone est avant tout un neurotoxique; les symptômes évoquant une atteinte du système nerveux central (SNC) ou du système nerveux périphérique (SNP) sont donc les plus importants. On a observé que des concentrations de l’ordre de 0,5 à 0,7 mg/l (160 à 230 ppm) sont sans effet aigu sur l’organisme humain; que celui-ci peut supporter durant plusieurs heures des concentrations comprises entre 1 et 1,2 mg/l (320 à 390 ppm); que des céphalées et des sensations pénibles sont constatées après 8 heures d’exposition; qu’à 3,6 mg/l (1 150 ppm), des étourdissements apparaissent; et qu’entre 6,4 et 10 mg/l (2 000 à 3 000 ppm) une légère intoxication, une paresthésie et une respiration irrégulière s’installent au bout d’une demi-heure à une heure. Lorsque la concentration atteint 15 mg/l (4 800 ppm), l’exposition est mortelle après 30 minutes et quelques inhalations à concentration plus élevée suffisent pour que le sujet perde conscience.

L’intoxication aiguë résulte le plus souvent de l’exposition accidentelle à de très fortes concentrations. La syncope, souvent assez profonde, avec abolition des réflexes cornéens et tendineux, survient en très peu de temps. La mort est due au blocage du centre respiratoire. Si le sujet reprend conscience, une agitation motrice et des manifestations de désorientation s’ensuivent. S’il se rétablit, les séquelles tardives sont fréquentes, notamment des troubles psychiques ainsi que des lésions permanentes du SNC et du SNP. L’intoxication subaiguë résulte généralement d’une exposition à des concentrations supérieures à 2 mg/l. Elle se manifeste par des troubles mentaux de type maniaco-dépressif; cependant, on constate plus souvent des signes de polynévrite, également observables à plus faible concentration.

L’intoxication chronique débute par de l’asthénie, de la fatigue, des céphalées, des troubles du sommeil, fréquemment traversé de cauchemars, une paresthésie et une faiblesse des extrémités inférieures, ainsi qu’une inappétence et des troubles digestifs. On observe des symptômes d’atteinte neurovégétative et l’impuissance sexuelle est fréquente. L’exposition prolongée peut donner lieu à une polynévrite, réputée probable après plusieurs années d’exposition professionnelle à des concentrations de 0,3 à 0,5 mg/l; la dissociation des réflexes tendineux des extrémités inférieures en constitue un signe précoce. L’atteinte des nerfs cérébraux est plus rare, encore que l’on ait observé des cas de névrite du nerf optique et des troubles vestibulaires ou olfactifs.

Chez les travailleurs exposés, on observe une atteinte de l’appareil reproducteur masculin (hypo- et asthénospermie), et l’excrétion de 17-cétostéroïdes, de 17-hydroxycorticostéroïdes et d’androstérone diminue au cours de l’exposition. Chez la femme, on constate des troubles de la menstruation, une métrorragie et une fréquence accrue de fausses couches. Le disulfure de carbone traverse la barrière placentaire. Chez l’animal, on a relevé des effets fœtotoxiques et tératogènes à partir de 32 ppm et plus.

La corrélation entre sulfocarbonisme et athérosclérose présente un intérêt particulier. Avant la deuxième guerre mondiale, c’était un sujet qui ne retenait guère l’attention mais, par la suite, lorsque l’intoxication sous sa forme classique eut disparu dans nombre de pays, plusieurs auteurs ont observé l’apparition d’athérosclérose des vaisseaux cérébraux chez les travailleurs de la viscose appartenant à des classes d’âge relativement jeunes.

Les examens ophtalmodynamographiques pratiqués sur de jeunes travailleurs exposés pendant plusieurs années à du disulfure de carbone à des concentrations allant de 0,2 à 0,5 mg/l ont révélé une tension artérielle, rétinienne, systolique et diastolique supérieure à la tension de l’artère brachiale. Cette différence était due à une hypertension artérielle cérébrale, et des spasmes artériels se sont manifestés avant l’apparition des premiers symptômes subjectifs. On recommande le recours à la rhéoencéphalographie pour l’évaluation de la circulation cérébrale. La pulsation des artères, en particulier celle des vaisseaux intracrâniens, produit des variations de résistance qui permettent de déceler une augmentation de la rigidité des vaisseaux crâniens ou la présence de spasmes artériels. Chez des travailleurs japonais, on a observé une fréquence accrue de petites hémorragies rétiniennes de forme arrondie et des microanévrismes.

La dégénérescence hyaline artériocapillaire constatée chez des travailleurs chroniquement exposés représente une forme spéciale d’artériosclérose sulfocarbonique. Il est donc permis de penser que le disulfure de carbone a une part de responsabilité dans l’apparition de cette sclérose, sans qu’il soit directement impliqué. Cette hypothèse, de même que les résultats des examens biochimiques semblent par ailleurs corroborés par l’observation d’un accroissement significatif de la fréquence de l’athérosclérose, souvent chez des sujets jeunes, professionnellement exposés au disulfure de carbone. Quant au retentissement rénal, il semble que la glomérulosclérose intercapillaire du type Kimmelstiel-Wilson soit plus fréquente chez les sujets exposés au disulfure de carbone que chez les autres. Des chercheurs britanniques, finnois et autres ont mis en évidence une augmentation de la mortalité par coronaropathie chez des travailleurs de sexe masculin exposés pendant de longues années à des concentrations relativement faibles de disulfure de carbone.

L’absorption de disulfure de carbone par voie respiratoire est importante, avec une rétention d’environ 30% de la quantité inhalée en régime stationnaire. Le temps nécessaire pour atteindre l’état stationnaire varie d’ailleurs de quelques instants à plusieurs heures en cas d’effort physique léger. Après cessation de l’exposition, une partie du disulfure de carbone est rapidement éliminée par voie respiratoire. Le temps de désaturation est fonction de l’intensité de l’exposition. L’organisme métabolise environ 80 à 90% du disulfure de carbone absorbé, en formant des dithiocarbamates qui peuvent se cycliser en thiazolidane. En raison du caractère nucléophile du disulfure de carbone, qui réagit notamment avec les groupements –SH, –CH et –NH₂, il est possible que d’autres métabolites se forment également.

Le disulfure de carbone est aussi absorbé par voie percutanée en quantités importantes, mais moindres que par voie respiratoire. Les dithiocarbamates sont capables de chélater de nombreux métaux tels que le cuivre, le zinc, le manganèse, le cobalt et le fer. Chez l’humain et chez l’animal, on a constaté une augmentation de l’excrétion urinaire du zinc chez des sujets exposés au disulfure de carbone. On pense aussi qu’ils peuvent réagir directement avec les ions métalliques de certaines métalloenzymes.

Des tests portant sur les microsomes hépatiques ont mis en évidence la formation d’oxysulfure de carbone (COS) et de soufre atomique lié par covalence à la membrane microsomale. Selon d’autres auteurs, le disulfure de carbone, après décomposition oxydante, se lie principalement à la protéine P-450 chez le rat. Il est éliminé par voie urinaire sous forme inchangée dans une proportion de 1%, à hauteur d’environ 30%, sous forme de sulfates minéraux et, pour le reste, sous forme de sulfates organiques et de thiourée, ainsi que d’autres métabolites non identifiés.

On pense que la réaction du disulfure de carbone avec la vitamine B₆ est très importante. Il s’ensuit une perturbation du métabolisme de cette vitamine, qui se manifeste par l’augmentation de l’excrétion d’acide xanthurénique et par une diminution de celle d’acide 4-pyridoxinique, avec aussi une baisse du taux sérique de pyridoxine. Il semble que l’utilisation du cuivre soit perturbée, comme l’indique le taux réduit de céruléoplasmine chez le sujet humain et chez l’animal exposés. Le disulfure de carbone perturbe également le métabolisme cérébral de la sérotonine en inhibant certaines enzymes. De plus, on a constaté qu’il inhibe le facteur clarifiant (lipase activée par l’héparine en présence de lipoprotéines), ce qui empêche l’élimination des graisses plasmiques. Il peut en résulter une accumulation de cholestérol et de substances lipoïdes sur les parois des vaisseaux, ce qui stimule le processus athérosclérotique. Toutefois, les observations relatives à l’inhibition du facteur clarifiant ne sont pas toutes aussi convaincantes. Le comportement des lipoprotéines et du cholestérol dans le sang et les organes de sujets humains ou d’animaux exposés au disulfure de carbone pendant une longue durée, ou intoxiqués par ce composé, a suscité de nombreuses autres observations, souvent contradictoires.

L’intolérance au glucose, de type diabète chimique, a été également observée. Elle est provoquée par l’existence d’un taux sérique élevé d’acide xanthurénique qui forme, comme on peut le montrer expérimentalement, un complexe avec l’insuline et réduit son activité biologique. Les études neurochimiques ont mis en évidence une modification du taux des catécholamines dans le tissu cérébral ainsi que dans d’autres tissus nerveux. Ces résultats indiquent que le disulfure de carbone modifie la biosynthèse des catécholamines, probablement en inhibant la dopamine-hydroxylase par chélation du cuivre enzymatique.

L’examen d’animaux intoxiqués par le disulfure de carbone a révélé diverses atteintes neurologiques. Chez le sujet humain, il s’agit notamment d’une dégénérescence marquée de la substance grise du cerveau et du cervelet, de modifications au niveau des voies pyramidales du pont et de la moelle épinière, d’une dégénérescence au niveau des nerfs périphériques et de la désintégration de leur gaine. L’atrophie, l’hypertrophie et la dégénérescence hyaline des fibres musculaires ont également été observées.

Soufre et dioxyde de soufre

L’extraction de roches soufrées dans les mines de soufre peut occasionner l’inhalation de concentrations élevées de poussières chargées de soufre, ce qui peut avoir un effet nocif sur l’appareil respiratoire. Au début de l’exposition, les mineurs de soufre présentent une inflammation catarrhale des voies aériennes supérieures, accompagnée de toux et d’expectoration mucoïde, contenant même des grains de soufre. L’asthme est une complication fréquente.

L’inhalation de soufre et de ses dérivés minéraux comporte des effets sur les voies aériennes supérieures (inflammation catarrhale de la muqueuse nasale pouvant déboucher sur une hyperplasie avec sécrétions abondantes). Une trachéobronchite s’installe fréquemment, accompagnée d’essoufflement (dyspnée), de toux persistante et d’expectorations parfois striées de sang. Il peut également y avoir irritation oculaire, avec larmoiement, photophobie, conjonctivite et blépharoconjonctivite; des cas de lésions du cristallin ont également été décrits, avec formation d’opacités, voire de cataracte et de foyers de choriorétinite.

La peau peut présenter des lésions de type érythémateux et eczémateux et des signes d’ulcération, spécialement dans les cas où les travailleurs ont les mains en contact prolongé ou répété avec le soufre pulvérisé ou avec ses composés, comme c’est le cas dans l’industrie textile pour la décoloration et le blanchiment.

Le dioxyde de soufre, ou anhydride sulfureux, est un des polluants les plus répandus sur les lieux de travail. Il se dégage en concentrations importantes lors de la fabrication de l’acide sulfurique, du dioxyde de soufre liquide et de la fonte, ainsi que pendant l’affinage des minerais sulfurés (cuivre, plomb, zinc et autres) et lors de la combustion de charbons riches en soufre. Des émissions se produisent également lors de la production de la cellulose, du sucre et des superphosphates, de certaines opérations de conserverie, lors du raffinage du pétrole, du blanchiment des huiles, de la désinfection, etc.

Le dioxyde de soufre est un gaz irritant, dont l’effet s’explique par la formation d’acides sulfureux et sulfurique au contact des muqueuses humides. Il peut pénétrer dans l’organisme par voie respiratoire ou, après dilution par la salive, être avalé et pénétrer dans les voies digestives sous forme d’acide sulfureux. D’après certains auteurs, il franchit également la barrière cutanée. En raison de sa solubilité élevée, le dioxyde de soufre se diffuse rapidement dans l’organisme et entraîne une acidose métabolique avec réduction de la réserve alcaline du sang, accompagnées d’une ammoniurie et d’une excrétion salivaire alcaline compensatoires. Son action toxique générale se manifeste en outre par des troubles du métabolisme des protéines et des glucides, une carence en vitamines B et C et l’inhibition des oxydases. Dans le sang, l’acide sulfurique est métabolisé en sulfates qui sont éliminés par les urines. A forte dose, il est probable que le dioxyde de soufre ait des effets pathogènes sur l’appareil hématopoïétique et entraîne la formation de méthémoglobine.

L’intoxication aiguë résulte de l’inhalation de très fortes concentrations de dioxyde de soufre et elle se caractérise par une irritation marquée des conjonctives et des muqueuses des voies aériennes supérieures, avec dyspnée et cyanose, suivies rapidement par des troubles de la conscience. La mort peut survenir par suffocation due à un spasme laryngé réflexe, un arrêt soudain de la circulation pulmonaire ou un choc.

Dans l’industrie, le dioxyde de soufre provoque plus généralement des intoxications chroniques. L’action irritante locale sur les muqueuses détermine chez l’intoxiqué une sensation de brûlure, une sécheresse et des douleurs dans la gorge et le nez, une altération de l’odorat, des sécrétions parfois sanglantes, des hémorragies nasales, une toux sèche ou productive,  parfois accompagnée d’expectorations sanglantes. On a également observé des troubles digestifs. Les signes objectifs sont une forte hyperémie avec œdème des muqueuses du nez, des parois du pharynx et des amygdales, voire quelquefois du larynx. On peut observer une conjonctivite chronique. A un stade plus avancé, le processus devient atrophique, avec dilatation des vaisseaux sanguins dans certaines régions. Des ulcérations de la cloison nasale, qui saignent facilement, apparaissent fréquemment. Les travailleurs exposés depuis longtemps à de fortes concentrations de dioxyde de soufre peuvent souffrir de bronchite chronique accompagnée d’emphysème. Les symptômes initiaux en sont une réduction de la capacité vitale au détriment de l’air résiduel, une hyperventilation compensatoire et une diminution de la consommation d’oxygène.

Souvent, ces manifestations précèdent le stade radiographique, qui se présente avec des ombres hilaires denses et agrandies, une réticulation grossière déterminée par la péribronchite, parfois accompagnée de bronchectasie et même d’opacités nodulaires. Ces altérations sont bilatérales et plus évidentes dans les champs pulmonaires médians et inférieurs.

Des troubles du comportement et du système nerveux peuvent se produire, probablement dus à l’effet toxique général du dioxyde de soufre sur l’organisme.

L’examen stomatologique met en évidence des caries dentaires, des affections du parodonte et des gencives. Les malades se plaignent de la destruction rapide et indolore des dents, de la perte facile des obturations et d’une sensibilité accrue des dents aux variations de température. Les signes objectifs consistent en perte d’éclat, striation de l’émail et jaunissement.

Le dioxyde de soufre cause une irritation cutanée qui est aggravée par la transpiration, ce qui peut expliquer la transformation du dioxyde de soufre en acide sulfureux par contact avec la sueur.

Les formes initiales d’atteinte des voies respiratoires supérieures et inférieures guérissent complètement après traitement approprié et éloignement de toute source d’inflammation des voies respiratoires; toutefois, pour les formes avancées — surtout lorsqu’elles sont accompagnées de bronchectasie et d’insuffisance cardiaque droite — , le pronostic est sombre.

Les effets chroniques consistent essentiellement en affections bronchopulmonaires qui, après plusieurs années, peuvent se compliquer d’emphysème et de bronchectasie. Les sinus frontaux et maxillaires peuvent être touchés; l’atteinte est généralement bilatérale et une pansinusite peut être observée dans certains cas. La radiographie thoracique révèle des opacités irrégulières, notamment dans la région basale; généralement, les régions apicales ne sont pas affectées. Dans certains cas, on a observé la présence de nodules. La tomographie montre que l’accentuation des signes pulmonaires dépend de l’état de réplétion du réseau vasculaire pulmonaire.

L’exploration de la fonction pulmonaire met en évidence une altération de la ventilation pulmonaire, une consommation accrue d’oxygène, une réduction du volume expiratoire maximal à la seconde (VEMS) et une augmentation du volume résiduel. La capacité de diffusion pulmonaire du dioxyde de carbone est aussi altérée. Ces troubles ont souvent un caractère spasmodique. Le taux sanguin de soufre est supérieur à la normale et on note une augmentation de l’élimination urinaire des sulfates et du rapport entre le soufre total et le soufre organique.

Les poussières soufrées et le dioxyde de soufre sont certainement à l’origine de bronchites chroniques. Leur action irrite les muqueuses et provoque des réactions de type obstructif. La question de savoir si le soufre peut provoquer une sclérose pulmonaire a été très débattue et on a décrit pour la première fois une pneumoconiose provoquée par le soufre («thiopneumoconiose») il y a un siècle. Toutefois, la recherche expérimentale et les examens nécropsiques ont montré que le soufre provoquait une broncho- pneumopathie chronique sans formation de véritable fibrose nodulaire et sans aucune autre caractéristique de la silicose.

Autres composés soufrés

Le trioxyde de soufre, ou anhydride sulfurique. La tension de vapeur du trioxyde de soufre augmente rapidement avec la température, en particulier la fusion de la forme alpha provoque une augmentation explosive de la tension de vapeur; aussi les récipients dans lesquels ce composé est stocké et transporté doivent-ils pouvoir résister à une pression de 10 à 15 atm. Le trioxyde de soufre réagit énergiquement avec l’eau en produisant de l’acide sulfurique, avec un fort dégagement de chaleur. A l’air humide, il fume et forme un brouillard d’acide sulfurique qui a tôt fait d’occuper tout l’espace libre; il corrode aussi les métaux. C’est un oxydant énergique et, à l’état liquide, il carbonise les substances organiques.

Partout où il est utilisé sous forme gazeuse, liquide ou solide, ainsi que lorsqu’on utilise de l’acide sulfurique ou un oléum à température élevée, il y a pollution de l’atmosphère par le trioxyde de soufre. Lorsque l’air contient du dioxyde de soufre, il s’oxyde au contact de l’oxygène et produit du trioxyde de soufre.

Il est absorbé par voie respiratoire et se comporte comme un irritant local et un toxique général, à l’instar du dioxyde de soufre, mais de façon plus marquée. Il provoque des affections chroniques des voies respiratoires et peut réduire la réserve alcaline et perturber le métabolisme des glucides et des protéines; dans le sang, il est métabolisé en sulfate et est éliminé par voie urinaire, de la même manière que le dioxyde de soufre.

L’action toxique des oléums sur l’organisme est analogue à celle de l’acide sulfurique, mais les symptômes objectifs sont plus prononcés. Les mesures de sécurité et de santé relatives au trioxyde de soufre sont analogues à celles qui valent pour le dioxyde de soufre.

L’oxysulfure de carbone (COS) se rencontre à l’état natif dans les eaux sulfureuses et les fumerolles volcaniques. On le prépare en faisant réagir de l’acide sulfurique dilué sur du thiocyanate d’ammonium. L’oxysulfure de carbone est connu pour être très toxique. Il provoque de graves troubles nerveux, avec des effets narcotiques à forte concentration, et a une action irritante.

C’est un oxydant énergique qui doit être manipulé en con- séquence.

Le tétrafluorure de soufre (F₄S), le pentafluorure de soufre ou décafluorure de soufre (S₂F₁₀), le fluorure de sulfuryle ou oxyfluorure sulfurique (SO₂F₂) et le fluorure de thionyle (SOF₂) sont tous des irritants capables de causer un œdème pulmonaire lorsque leur concentration dépasse les limites d’exposition, en raison de leur insolubilité dans l’eau. Le plus dangereux d’entre eux est le pentafluorure de soufre qui, en présence d’humidité, s’hydrolyse en fluorure d’hydrogène et dioxyde de soufre. On estime que son action irritante est plus grave que celle du phosgène, non seulement compte tenu de la dose, mais aussi en raison des hémorragies susceptibles d’accompagner l’œdème pulmonaire. Sur les animaux de laboratoire, l’oxyfluorure de soufre semble se comporter essentiellement comme un convulsivant.

Les mesures de sécurité et de santé recommandées en cas d’exposition au pentafluorure de soufre sont identiques à celles qui s’appliquent aux composés les plus irritants. Les autres composés fluorés du soufre doivent être traités comme le dioxyde de soufre.

Le chlorure de soufre est un liquide inflammable qui présente un risque modéré d’incendie pouvant conduire à la libération de dangereux produits de décomposition tels que le dioxyde de soufre et le chlorure d’hydrogène. C’est un liquide corrosif, fumant, dangereux pour les yeux; ses vapeurs sont irritantes pour les poumons et les muqueuses. Au contact de la peau, il peut provoquer des brûlures chimiques. Il doit être manipulé en vase clos et le personnel doit être muni d’un équipement individuel assurant une protection oculaire et respiratoire.

Le chlorure de sulfuryle se forme par combinaison directe du dioxyde de soufre et du chlore en présence d’un catalyseur qui peut être du charbon de bois, du camphre ou de l’anhydride acétique. On l’obtient aussi en chauffant de l’acide chlorosulfonique en présence de sulfate mercurique, d’antimoine ou d’étain comme catalyseurs. On l’utilise dans la préparation de produits pharmaceutiques et de colorants et, de manière générale, en synthèse organique comme agent de chloration, de déshydratation ou d’acylation.

Le chlorure de sulfuryle est un liquide corrosif qui, au contact de la peau, peut provoquer des brûlures; ses vapeurs irritent les voies respiratoires. Les précautions à prendre pour sa manipulation sont de même nature que celles qui sont recommandées pour le chlorure de soufre.

Mesures de sécurité et de santé

Le soufre pulvérulent en suspension dans l’air comporte un risque d’incendie et d’explosion; il faut mentionner également la possibilité de libération insidieuse de dioxyde de soufre conduisant à l’inhalation de vapeurs irritantes. Les vapeurs dégagées pendant la fusion du soufre peuvent contenir suffisamment de sulfure d’hydrogène et de disulfure de carbone pour enflammer le mélange air/vapeurs au contact d’une surface chaude et communiquer le feu au soufre en fusion.

Lors de la manipulation, du transport et du stockage du soufre en fusion, les principaux risques tiennent également à l’inflammabilité du soufre, de même qu’au dégagement éventuel, pendant le refroidissement, de sulfure d’hydrogène, qui est encore plus facilement inflammable et explosible dans l’air dans une gamme de concentrations comprise entre 4,3 et 45%. Les travailleurs employés à l’extraction du soufre doivent pouvoir disposer d’appareils de protection respiratoire en circuit fermé — notamment en cas d’opérations de sauvetage. Il doit être interdit de fumer pendant le transport et la manipulation, ainsi que sur les lieux d’entreposage du soufre. Tout contact du soufre liquide ou en fleur avec une source d’ignition doit être évité, et le stockage doit se faire à distance des substances oxydantes. Le chargement et le déchargement du soufre liquide nécessitent des précautions particulières en matière de prévention des incendies. Le transport et le stockage du soufre exigent une mise à la terre correcte, l’évacuation du sulfure d’hydrogène et le contrôle régulier de sa concentration, ainsi que la protection des citernes contre la corrosion qu’il provoque.

Le soufre est mauvais conducteur de l’électricité et tend à se charger d’électricité statique pendant le transport ou la transformation, les décharges statiques pouvant conduire à l’inflammation des poussières de soufre. Les dépôts pyrophores de soufre ferreux qui se forment sur les parois des réservoirs constituent également un risque. Dans les endroits où l’on entasse du soufre, les incendies sont fréquents et insidieux, car ils peuvent reprendre après une extinction considérée comme complète.

Le disulfure de carbone est aussi très inflammable et explosible.

Les mesures concernant le dioxyde de soufre doivent consister essentiellement à réduire l’émission gazeuse et à assurer une ventilation suffisante pour maintenir la concentration dans l’atmosphère du lieu de travail à une valeur inférieure aux limites maximales autorisées. L’encoffrement intégral du procédé est une technique efficace et recommandée. Le port d’appareils de protection respiratoire devrait être réservé aux travailleurs qui, dans des circonstances exceptionnelles, peuvent être exposés à des concentrations dangereuses.

Il convient de prendre des précautions pour éviter l’émission dans l’atmosphère de poussières chargées de soufre et l’utilisation d’appareils de protection respiratoire est recommandée dans le cas où la concentration atmosphérique dépasse la limite d’exposition.

L’examen médical d’embauche doit permettre de s’assurer que les personnes souffrant de bronchite ou d’asthme ne seront pas exposées au soufre. Lors des contrôles périodiques, l’examen clinique doit être complété par une radiographie du thorax. Les contre-indications mentionnées doivent rester présentes à l’esprit lors des bilans médicaux périodiques, qui doivent être réalisés à intervalles appropriés.

TABLEAUX DES COMPOSÉS MINÉRAUX DU SOUFRE