PROPRIÉTÉS DES PHOSPHATES MINÉRAUX ET ORGANIQUES

PHOSPHATES MINÉRAUX ET ORGANIQUES

Présence et applications

Le phosphore n’existe pas à l’état libre dans la nature, mais seulement en combinaison dans de nombreux composés d’origine végétale ou animale. On le trouve en outre dans des formations rocheuses de phosphates telles que l’apatite (une forme de phosphate de calcium), dont d’importants gisements se situent aux Etats-Unis (Tennessee et Floride), dans quelques régions d’Afrique du Nord et dans certaines îles du Pacifique.

Les phosphates minéraux et organiques trouvent de nombreuses applications dans l’industrie, comme additifs pour les lubrifiants, ignifugeants, plastifiants et intermédiaires de synthèse. On les emploie dans les industries du caoutchouc, des matières plastiques, du papier, des vernis et des métaux et ils entrent dans la composition de divers pesticides et produits lessiviels.

Le phosphate de dibutyle et de phényle et le phosphate de tributyle entrent dans la composition de fluides hydrauliques pour moteurs d’avions, tandis que l’hexaméthylphosphoramide est employé comme additif de dégivrage dans les carburéacteurs. Le phosphate de dibutyle est utilisé pour la séparation et l’extraction des métaux, et comme catalyseur dans la fabrication des résines urée-phénol. Le phosphate de triméthyle trouve des applications dans l’industrie automobile comme agent antisalissures pour les bougies d’allumage et comme additif de l’essence pour empêcher l’autoallumage et le tambourinage des moteurs.

L’acide phosphorique s’utilise dans les ciments dentaires, le caoutchouc latex, les agents extincteurs et les boues de forage pour les puits de pétrole. Il sert à aromatiser certaines boissons non alcoolisées et à teindre le coton; il est utilisé dans le traitement de l’eau, la confection de briques réfractaires, la fabrication d’engrais au superphosphate, le nettoyage des métaux avant peinture et comme additif de l’essence et de liant dans les céramiques.

Le phosphate de tricrésyle (TCP) est utilisé comme solvant des esters de nitrocellulose et de nombreuses résines naturelles. C’est un plastifiant du caoutchouc chloré, des résines vinyliques, du polystyrène et des esters polyacryliques et polyméthacryliques. Ce composé est également employé comme liant des résines et de la nitrocellulose dont il permet d’améliorer la ténacité, l’élasticité et le brillant. Seul ou associé à des hydrocarbures, il sert d’agent antiusure et antifriction dans de nombreux lubrifiants de synthèse, appelés incorrectement «huiles» en raison de leur apparence. On l’utilise également comme fluide hydraulique. Incorporé à l’essence, le phosphate de tricrésyle neutralise les effets nocifs des dépôts de plomb. C’est également un excellent retardateur de flamme qui intervient dans de nombreuses industries.

Le pyrophosphate tétrasodique a une gamme étendue d’applications dans les industries du papier, de l’agroalimentaire, du textile et du caoutchouc. Il est également utilisé dans le forage des puits de pétrole, le traitement de l’eau, l’émulsification des fromages, la blanchisserie et la galvanoplastie. On l’emploie aussi pour la teinture des textiles, le dessuintage de la laine et le traitement de l’argile et du papier. Le phosphate de tributyle sert de plastifiant dans les esters cellulosiques, les laques, les matières plastiques et les résines vinyliques. Ses propriétés complexantes sont mises à profit pour l’extraction des métaux lourds et on l’utilise comme agent antimousse dans la séparation de minerais. Le phosphate de triphényle est un plastifiant retardateur de flamme que l’on incorpore aux composés cellulosiques ou aux adhésifs thermofusibles. Il trouve des applications dans la confection des capitonnages et des cartons goudronnés pour toiture.

Plusieurs phosphates organiques sont utilisés dans la production de produits pyrotechniques, d’explosifs et de pesticides. Le phosphure de calcium est employé pour les feux de signalisation, les torpilles, en pyrotechnie et comme rodenticide. Le pentasulfure de phosphore sert à la fabrication de boîtes d’allumettes de sûreté, de dispositifs d’allumage, d’additifs pour huiles de graissage et de pesticides. La phosphine est utilisée pour lutter contre les rongeurs et comme insecticide destiné à la fumigation de la nourriture pour animaux, du tabac stocké en feuilles et des wagons couverts.

Le phosphore blanc entre dans la composition de certains raticides; le phosphore rouge est utilisé en pyrotechnie, dans les allumettes de sûreté, en synthèse chimique, comme pesticide, dans les bombes incendiaires, les obus traceurs et les bombes fumigènes. Le trisulfure de tétraphosphore sert à fabriquer les têtes d’allumettes et les frottoirs des boîtes d’allumettes de sûreté.

L’oxyde de phosphore est ajouté à l’asphalte dans le procédé pneumatique pour élever le point de fusion et il est employé dans les verres spéciaux pour tubes à vide. Le chlorure de phosphore entre dans la composition des agents de finissage pour textiles et sert d’intermédiaire de synthèse ou de réactif dans la fabrication de nombreux produits chimiques industriels: insecticides, tensioactifs de synthèse ou produits pour nettoyer l’argenterie. L’oxychlorure de phosphore et le pentachlorure de phosphore sont utilisés pour la chloration des composés organiques.

Le phosphore

Le phosphore (P) existe sous trois formes allotropiques: le phosphore blanc (ou jaune), le phosphore rouge et le phosphore noir, cette dernière étant dépourvue d’importance industrielle. Le phosphore blanc est une substance incolore solide ou d’aspect cireux, qui fonce à la lumière et luit dans l’obscurité (phosphorescence). Il s’enflamme spontanément au contact de l’air, en brûlant avec une flamme bleue et en dégageant une odeur alliacée caractéristique, plutôt désagréable. La forme rouge est plus stable.

Importance historique

Le phosphore élémentaire a été tout d’abord extrait de matières d’origine animale, notamment des os, durant la première partie du XIX^e siècle. Son utilité pour la fabrication des allumettes soufrées de jadis, qu’on enflammait en les frottant sur une surface quelconque, s’est rapidement imposée et la demande industrielle de cet élément s’est considérablement accrue. Au bout de quelque temps, une maladie grave s’est déclarée parmi les personnes qui manipulaient du phosphore; les premiers cas en ont été reconnus en 1845; il s’agissait de la nécrose phosphorée du maxillaire. Cette affection défigurante, dont l’issue a été fatale dans 20% des cas durant tout le XIX^e siècle, fut bientôt identifiée et on chercha le moyen d’en atténuer les effets. L’élaboration de produits de remplacement du phosphore blanc permit cette prévention, en particulier la production du phosphore rouge et du sesquisulfure de phosphore, relativement inoffensif. Les pays d’Europe conclurent peu après un accord (la Convention internationale sur l’interdiction de l’emploi du phosphore blanc (jaune) dans l’industrie des allumettes, conclue à Berne le 26 septembre 1906) par lequel les signataires s’engageaient à s’abstenir de produire ou d’importer des allumettes fabriquées avec du phosphore blanc.

Il subsistait cependant un risque grave dans plusieurs pays, où l’industrie de la pyrotechnie continuait d’utiliser le phosphore blanc, jusqu’à la conclusion d’une entente avec les industriels concernés pour interdire cette substance. De nos jours, le phosphore blanc demeure une menace pour les personnes qui participent aux diverses étapes de la production du phosphore ou de ses composés.

On ne s’explique pas encore complètement la pathogenèse de la nécrose phosphorée. Les uns pensent qu’il s’agit d’une action locale du phosphore à l’intérieur de la cavité buccale et que l’infection est imputable à la présence constante de micro-organismes pathogènes dans la bouche et à la périphérie des dents. De fait, les porteurs de caries dentaires sont plus vulnérables à la nécrose phosphorée, mais il demeure difficile d’expliquer l’atteinte chez des travailleurs totalement édentés.

Pour d’autres, il apparaît plus plausible que l’on soit en présence d’une atteinte générale, qui retentit sur plusieurs organes et tissus, mais principalement sur le tissu osseux. Un certain nombre de faits importants militent en faveur de cette thèse, à savoir:

• les personnes édentées professionnellement exposées à l’action du phosphore ne sont pas épargnées, comme on l’a vu, par la nécrose phosphorée du maxillaire, en dépit d’une hygiène buccale que l’on peut tenir pour bonne;
• les animaux de laboratoire jeunes, en phase de croissance, soumis à des doses appropriées de phosphore blanc, présentent des altérations du squelette au niveau des parties «en croissance» des os: les métaphyses;
• la guérison de lésions osseuses d’origine traumatique dont ont été victimes des personnes exposées au phosphore se révèle extrêmement lente.

Risques

Risques pour la santé. L’exposition aiguë aux vapeurs de phosphore jaune libérées lors de la combustion spontanée cause une grave irritation des yeux, accompagnée de photophobie, de larmoiement et de blépharospasme; elle peut également causer une grave irritation des voies respiratoires et des brûlures cutanées profondes et pénétrantes. Le contact direct de la peau avec le phosphore, que l’on observe aussi bien pendant la production qu’en temps de guerre, conduit à des brûlures du deuxième ou du troisième degré très profondes et semblables à celles qui sont causées par le fluorure d’hydrogène. Une hémolyse importante suivie d’hématurie, d’oligurie et d’insuffisance rénale a été observée, bien que cette symptomatologie s’explique plutôt par un traitement au sulfate de cuivre, préconisé antérieurement.

L’ingestion de phosphore provoque des brûlures douloureuses de la cavité buccale et des voies digestives accompagnées de vomissements, de diarrhée et de fortes douleurs abdominales. Les brûlures évoluent vers le second et le troisième degré. L’oligurie peut apparaître par suite d’une perte liquidienne et d’une irrigation sanguine insuffisante du rein; dans les cas moins graves, il y a lésion temporaire du tubule rénal proximal. L’absence de glucose dans un liquide céphalorachidien, par ailleurs normal, est considérée comme pathognomonique.

Une fois absorbé dans les voies digestives, le phosphore jaune produit des effets directs sur le myocarde, le système circulatoire au niveau des membres (système vasculaire périphérique), le foie, les reins et le cerveau. On a observé une hypotension et une myocardiopathie dilatée, et l’autopsie révèle un œdème interstitiel du myocarde, sans infiltration cellulaire. La synthèse protéique intracellulaire semble diminuée dans le cœur et le foie.

Trois stades cliniques se manifestent après ingestion. Au stade I, immédiatement après ingestion, on observe nausées et vomissements, douleurs abdominales, ictère et haleine alliacée. Les vomissures phosphorescentes peuvent être dangereuses pour le personnel soignant. Le stade II est caractérisé par une période de latence de 2 à 3 jours, pendant laquelle le patient est asymptomatique. Durant cette période, il peut se produire une hypertrophie cardiaque aussi bien qu’une infiltration graisseuse du foie et des reins. Des vomissements violents, sanglants, des hémorragies au niveau de nombreux tissus, une urémie et une anémie grave précèdent la mort, définie comme le stade III.

L’absorption prolongée (pendant 10 mois à 18 ans) peut causer une nécrose de la mandibule et du maxillaire avec séquestration de l’os; la libération des séquestres conduit à une déformation faciale (nécrose phosphorée). Les premiers symptômes sont des maux de dents et une salivation excessive. On peut observer en outre une anémie, une cachexie et des signes d’hépatotoxicité. La nécrose de la mandibule accompagnée d’une déformation faciale est souvent décrite dans les cas d’exposition chronique depuis le début des années mille neuf cent. Cette lésion a été rarement rapportée parmi les travailleurs affectés à la production de phosphore et les fabricants de rodenticide.

On n’a pas signalé d’effets sur la reproduction ni d’effets cancérogènes.

La phosphine (PH₃) est un gaz qui se dégage lorsqu’on fait réagir de l’acide phosphorique à chaud sur des métaux que l’on veut nettoyer (comme pour le phosgène), par chauffage du trichlorure de phosphore, humidification du phosphate d’aluminium, lors de la fabrication des fusées éclairantes à l’aide de phosphure de calcium ou encore lors de la production d’acétylène. L’inhalation cause une irritation grave des muqueuses, entraînant toux, essoufflement et œdème pulmonaire pouvant durer jusqu’à 3 jours après l’exposition. L’effet pathophysiologique est une inhibition de la respiration mitochondriale ainsi qu’une cytotoxicité directe.

La phosphine peut également être libérée par ingestion accidentelle ou intentionnelle de phosphure d’aluminium qui entre en réaction avec l’acide chlorhydrique gastrique. Une littérature importante d’origine indienne décrit des cas d’ingestion de ce rodenticide à des fins suicidaires. La phosphine est également utilisée comme fumigant et de nombreux rapports médicaux font état de morts accidentelles consécutives à l’inhalation de l’air à proximité de stocks de céréales soumis à une fumigation. Les effets toxiques généraux consistent en nausées, vomissements, douleurs abdominales, excitation du système nerveux central (SNC) (agitation), œdème pulmonaire, choc cardiogène, péricardite aiguë, infarctus auriculaire, atteinte rénale, insuffisance hépatique et hypoglycémie. Un test au nitrate d’argent pratiqué sur un prélèvement de suc gastrique et sur l’haleine s’est révélé positif (moins sensible dans le second cas). Le dosage de l’aluminium sanguin peut aussi servir à l’identification du toxique. Le traitement comporte un lavage gastrique, l’administration d’agents vasopresseurs, une assistance respiratoire, l’administration d’antiarythmisants et une perfusion de sulfate de magnésium à haute dose.

Le phosphure de zinc, un rodenticide d’usage courant, a été incriminé dans une intoxication grave d’animaux ayant ingéré des appâts traités ou des carcasses d’animaux empoisonnés. La phosphine est libérée dans l’estomac par l’acidité gastrique.

Composés organophosphorés

Les phosphates de tricrésyle (TCP) appartiennent à une série de composés organophosphorés dont les effets neurotoxiques sont différés. En 1930, une flambée de paralysie de «ginger jake» a été provoquée par la contamination d’extraits de gingembre par des phosphates de crésyle utilisés dans le traitement de l’épice. Depuis lors, plusieurs incidents d’intoxication alimentaire accidentelle par le phosphate de tri-o-crésyle (TOCP) ont été signalés. La littérature relate quelques études portant sur des cas d’expositions professionnelles. Celles qui avaient un caractère aigu ont provoqué des symptômes digestifs suivis de périodes de latence allant de quelques jours à 4 semaines, après quoi des douleurs et des picotements ont fait leur apparition aux extrémités puis ont évolué vers une paralysie motrice touchant les membres inférieurs jusqu’à la cuisse et les membres supérieurs jusqu’au coude. On observe rarement un déficit sensoriel. Le rétablissement partiel ou total peut prendre des années. L’ingestion de quantités importantes entraîne une issue fatale. Il y a atteinte des cellules de la corne antérieure et du faisceau pyramidal révélée par l’autopsie en même temps qu’une démyélinisation. Pour l’être humain, la dose létale par voie orale est de l’ordre de 1,0 g/kg et 6 à 7 mg/kg provoquent une grave paralysie. Il n’a pas été fait état d’irritation cutanée ou oculaire, bien que le TOCP soit absorbé par voie percutanée. L’inhibition de l’activité cholinestérasique ne semble pas être en corrélation avec les symptômes, ni l’intensité de l’exposition. L’exposition de chats et de poules a entraîné des lésions de la moelle épinière et du nerf sciatique, ainsi qu’une atteinte des cellules de Schwann et de la gaine myélinique résultant d’une dégénérescence distale rétrograde affectant les axones longs. Des rats recevant jusqu’à 350 mg/kg/jour de TOCP n’ont pas présenté de signes de tératogénicité.

Une molécule d’acide phosphorique estérifie trois molécules de o-, m- ou p-crésol et, comme le crésol commercial est généralement un mélange de ces trois isomères, avec une teneur en isomère ortho comprise entre 25 et 40% selon la source, le TCP résultant est un mélange des trois isomères symétriques, qui sont très difficiles à séparer. Toutefois, puisque la toxicité du TCP commercial est due à la présence de l’isomère ortho, de nombreux pays exigent que la fraction phénolique estérifiée ne contienne pas plus de 3% d’o-crésol. Par conséquent, la difficulté consiste à choisir un crésol dépourvu d’isomère ortho. Un TCP préparé à partir de m- ou de p-crésol présente les mêmes propriétés que le produit technique, mais le coût de la séparation et de la purification de ces isomères est prohibitif.

Deux esters phosphoriques apparentés, le phosphate de crésyle et de diphényle et le phosphate d’o-isopropylphényle et de diphényle, sont également neurotoxiques pour plusieurs espèces, notamment l’être humain, le poulet et le chat. Les animaux adultes sont généralement plus sensibles que les jeunes. Après une exposition unique, mais importante, à ces organophosphorés neurotoxiques, l’atteinte axonale se manifeste au bout de 8 à 10 jours. Une exposition chronique de faible intensité peut également entraîner une neurotoxicité. L’atteinte des axones des nerfs périphériques et des voies ascendantes et descendantes de la moelle épinière a pour origine un autre mécanisme que l’inhibition de cholinestérase, même s’il est vrai que quelques insecticides organophosphorés anticholinestérasiques ont un effet de ce genre (fluorophosphate de diisopropyle, leptofos et mipafox). Il n’y a guère de corrélation entre l’inhibition de la pseudocholinestérase ou de la cholinestérase vraie et l’effet neurotoxique.

Le phosphate de triphényle peut provoquer une légère diminution de l’activité cholinestérasique mais, par ailleurs, il n’est que faiblement toxique pour l’être humain. On rencontre parfois ce composé en association avec le TOCP. Aucune tératogénicité n’a été mise en évidence chez des rats dont l’alimentation contenait jusqu’à 1% du composé. Son injection par voie intrapéritonéale de 0,1 à 0,5 g/kg à des chats a causé une paralysie au bout de 16 à 18 jours. On n’a pas constaté d’irritation cutanée et aucun effet sur l’œil n’a été signalé.

Le phosphite de triphényle (TPP) présente, chez des animaux de laboratoire, une neurotoxicité qui ressemble à celle du TOCP. Des études sur le rat ont mis en évidence une hyperexcitabilité et des tremblements dans un premier temps, suivis d’une paralysie flasque touchant les extrémités inférieures davantage que les extrémités supérieures. L’examen anatomopathologique a révélé des lésions médullaires, accompagnées d’une légère inhibition de la cholinestérase. Une étude réalisée sur des chats auxquels on avait injecté du TPP a conduit à des résultats cliniques pratiquement identiques. Le TPP s’est également révélé capable de provoquer une irritation et une sensibilisation cutanées.

Le phosphate de tributyle provoque une irritation des yeux, de la peau et des muqueuses, ainsi qu’un œdème pulmonaire chez les animaux de laboratoire. Des rats exposés à 123 ppm d’une formulation commerciale (bapros) pendant 6 heures ont présenté une irritation respiratoire. Après ingestion, la DL₅₀ est de 3 g/kg, les symptômes étant faiblesse, dyspnée, œdème pulmonaire et fasciculation musculaire. Le composé inhibe faiblement la cholinestérase plasmatique et érythrocytaire.

L’hexaméthylphosphoramide provoque un cancer de la cavité nasale lorsqu’il est administré à des rats à des concentrations comprises entre 50 et 4 000 parties par milliard (ppM) pendant 6 à 24 mois. Une métaplasie squameuse a été observée dans la cavité nasale et la trachée, ce dernier cas correspondant à la dose la plus élevée. D’autres observations font état d’une augmentation de l’inflammation et de la desquamation trachéenne proportionnelles à la dose, d’une hyperplasie érythropoïétique de la moelle osseuse, d’une atrophie testiculaire et d’une dégénérescence des tubes contournés.

Autres dérivés minéraux du phosphore

L’oxyde de phosphore (anhydride phosphorique), le pentachlorure, l’oxychlorure et le chlorure de phosphore sont des composés aux propriétés irritantes, à l’origine d’un large spectre d’effets modérés tels que corrosion oculaire, brûlures cutanéo-muqueuses et œdème pulmonaire. L’exposition chronique ou générale n’est habituellement pas très importante du fait que le contact direct avec ces composés n’est guère supportable.

Le brouillard d’acide phosphorique est modérément irritant pour la peau, les yeux et les voies aériennes supérieures. On a montré sur des groupes de travailleurs que les vapeurs d’oxyde de phosphore (l’anhydride de l’acide phosphorique) sont perceptibles, mais ne causent pas d’inconfort à des concentrations de 0,8 à 5,4 mg/m³, alors qu’elles provoquent de la toux à des concentrations comprises entre 3,6 et 11,3 mg/m³ et deviennent intolérables à une concentration de 100 mg/m³ pour des travailleurs non habitués. Il existe un faible risque d’œdème pulmonaire par inhalation du brouillard. Le contact de la peau avec ce brouillard conduit à une irritation modérée, mais pas à une intoxication générale. Des gouttes d’une solution d’acide phosphorique à 75% tombant sur la peau causent des brûlures graves. Une étude de cohorte réalisée sur des travailleurs affectés à la manipulation de phosphates qui ont été exposés professionnellement à de l’acide phosphorique n’a pas montré d’augmentation de la mortalité imputable à une cause particulière.

La concentration létale médiane de l’oxychlorure de phosphore et de ses produits de neutralisation par l’ammoniac est respectivement de 48,4 et 44,4 micromoles par mole d’air chez le rat, et de 52,5 et 41,3 chez le cobaye, l’oxychlorure de phosphore étant hydrolysé dans la proportion de 15%. La plupart des études toxicologiques de ce composé réalisées sur des séries de cas portent également sur l’exposition à d’autres dérivés du phosphore. Lorsqu’il est seul, le composé provoque, par ingestion, une nécrose de l’estomac; par inhalation, une nécrose des voies respiratoires; et par application directe, une ulcération cutanée et oculaire avec perte de la vision chez le lapin. L’exposition chronique d’animaux a entraîné des anomalies du métabolisme des minéraux et une ostéoporose avec excrétion de quantités excessives de phosphore minéral, de sels de calcium et de chlorures. Associé à d’autres composés du phosphore, l’oxychlorure de phosphore provoque asthme et bronchite, selon les observations effectuées sur une série de cas.

Le pentasulfure de phosphore s’hydrolyse en sulfure d’hydrogène gazeux et acide phosphorique, et ce sont ces composés qui agissent par contact avec les muqueuses (voir l’acide phosphorique, ci-dessus, ainsi que le sulfure d’hydrogène, traité dans une autre partie du présent chapitre). La DL₅₀ par voie orale est de 389 mg/kg chez le rat. L’instillation d’une dose de 20 mg dans les yeux de lapins s’est traduite par une grave irritation au bout de 24 heures. Une dose de 500 mg appliquée sur la peau de lapins se révèle modérément irritante.

Les vapeurs de chlorure de phosphore sont fortement irritantes pour les muqueuses, les yeux et la peau. Comme pour le pentasulfure, l’hydrolyse en acide chlorhydrique et acide phosphorique par suite du contact avec les muqueuses est en grande partie responsable de cet effet. L’inhalation des vapeurs peut causer une irritation de la gorge, un bronchospasme ou un œdème pulmonaire jusqu’à 24 heures suivant l’exposition, en fonction de la dose. Une exposition aiguë ou répétée aux vapeurs peut provoquer une bronchite chronique hyperréactive ou RADS (Reactive Airways Disease Syndrome), accompagnée de symptômes durables tels que toux et respiration sifflante. Par contact, le chlorure de phosphore cause de graves brûlures oculaires et cutanéo- muqueuses. L’ingestion, qu’elle soit accidentelle ou volontaire à des fins de suicide, provoque des brûlures des voies digestives. Dix-sept personnes exposées au chlorure de phosphore et à ses produits d’hydrolyse après un accident de citerne ont fait l’objet d’un bilan médical. Dyspnée, toux, nausées, vomissements, brûlures oculaires et larmoiement sont les symptômes observés chez les travailleurs qui se trouvaient le plus près du produit répandu. Le taux de lactate-déshydrogénase a été temporairement multiplié par six. Malgré une radiographie thoracique normale, les tests de la fonction pulmonaire ont révélé une chute sensible de la capacité vitale maximale et du volume expiratoire maximal à la seconde (VEMS). L’amélioration de ces paramètres a été constatée lorsque les 17 patients ont été revus 1 mois plus tard. La CL₅₀ pour 4 heures d’inhalation était de 104 ppm chez le rat. A l’autopsie, le principal effet anatomo-pathologique était une né- phrose, accompagnée d’une atteinte pulmonaire négligeable.

L’inhalation des vapeurs de pentachlorure de phosphore cause une grave irritation des voies respiratoires, et la bronchite est attestée. Un œdème pulmonaire pourrait se produire à retardement, mais aucun cas n’en a été rapporté. L’exposition des yeux aux vapeurs conduit aussi à une irritation prononcée, et le contact avec la peau devrait provoquer une dermatite. La CL₅₀ pour 4 heures d’inhalation est égale à 205 mg/m³.

Les phosphates et superphosphates. Le principal problème posé par la présence de phosphates dans l’environnement est l’eutrophisation des lacs et des étangs. Les phosphates pénètrent dans les nappes d’eau par ruissellement des eaux provenant des terres agricoles (la source de pollution est constituée par des composés phosphorés, utilisés comme engrais ou pesticides, et par la putréfaction de cadavres d’animaux ou de débris végétaux) et par rejet de détergents domestiques et industriels. La prolifération d’algues bleu-vert est due au fait que le phosphore est généralement l’élément nutritif limitant essentiel pour la croissance. La croissance rapide des algues affecte l’exploitation des lacs pour la pêche et les activités de loisir. Elle complique également la purification de l’eau potable.

Toxicité des phosphates

L’exploitation des mines de phosphate est génératrice de traumatismes physiques. La pneumoconiose n’est pas en cause, en raison de la faible quantité de poussières produite. C’est le séchage qui provoque la formation de poussières de phosphate et on peut craindre des pneumoconioses chez les travailleurs employés à la manipulation et au transport des produits. Des fluorures peuvent être présents dans ces poussières et provoquer une intoxication.

Des poussières se forment également lors de la fabrication des superphosphates, utilisés comme engrais. Une étude portant sur des femmes affectées à la fabrication de superphosphates a mis en évidence des anomalies de la menstruation. De graves atteintes oculaires pouvant entraîner la cécité ont été décrites chez l’être humain et l’animal à la suite d’un contact direct avec ces composés.

Mesures de sécurité et de santé

Risque d’incendie. Le phosphore peut s’enflammer spontanément lorsqu’il est exposé à l’air et provoquer incendies et explosions. Des fragments ou éclats de phosphore blanc peuvent causer des brûlures graves par contact avec la peau et s’enflammer après séchage.

En raison de son inflammabilité à l’air, le phosphore blanc doit toujours être conservé sous l’eau. De plus, les fragments dispersés doivent être abondamment aspergés d’eau, avant même qu’ils aient séché et commencent à brûler; on peut éteindre les foyers de phosphore à l’eau (en pulvérisation ou en brouillard), par recouvrement de sable ou de terre ou au moyen d’extincteurs à anhydride carbonique. La substance doit être entreposée dans un lieu isolé, frais et bien ventilé, à l’écart des oxydants énergiques, des lieux comportant un risque important d’incendie et à l’abri du rayonnement solaire direct.

Sur la peau, les zones de contact avec des fragments incandescents de phosphore doivent être baignées avec une solution aqueuse à 1-5% de sulfate de cuivre, ce qui non seulement éteint le phosphore enflammé mais, en même temps, constitue une couche ininflammable à sa surface. Après ce traitement, on peut entreprendre l’enlèvement des fragments par aspersion d’eau en plus grande quantité. Une solution de savon mou contenant la même concentration de sulfate de cuivre est sans doute plus efficace que la simple solution aqueuse.

TABLEAUX DES PHOSPHATES MINÉRAUX ET ORGANIQUES