Chapitre 63 - Les métaux: propriétés chimiques et toxicité

Introduction

L’ALUMINIUM

L’origine, la production et les applications

L’aluminium (Al) est le métal le plus abondant de la lithosphère, où il se trouve en combinaison avec l’oxygène, le fluor, la silice, etc., mais jamais sous forme métallique. La bauxite est la principale source d’aluminium. Elle est composée d’un mélange de minéraux qui se sont constitués par l’altération superficielle de roches aluminifères. Les bauxites sont la forme la plus riche parmi ces minerais altérés, renfermant jusqu’à 55% d’alumine. Certains minerais latéritiques (renfermant des pourcentages de fer plus élevés) contiennent jusqu’à 35% d’oxyde d’aluminium (Al₂O₃). Les bauxites d’importance industrielle sont essentiellement la gibbsite (Al₂O₃·3H₂O) et la boehmite (Al₂O₃·H₂O) que l’on trouve en Australie, en Guyana, en France, au Brésil, au Ghana, en Guinée, en Hongrie, en Jamaïque et au Suriname. En 1995, la production mondiale de bauxite s’est élevée à 111 064 millions de tonnes. La gibbsite se dissout mieux que la boehmite dans les solutions de soude caustique, d’où la préférence qui lui est accordée pour la production de l’alumine.

L’aluminium est largement utilisé dans toutes les industries, et en plus grandes quantités que tout autre métal non ferreux; la production mondiale de métal primaire s’est élevée en 1995 à 20 402 000 tonnes. Il existe de nombreux alliages d’aluminium formés avec des éléments tels que le cuivre, le zinc, le silicium, le magnésium, le manganèse et le nickel; les alliages spéciaux peuvent contenir de petites quantités de chrome, de plomb, de bismuth, de titane, de zirconium et de vanadium. L’aluminium et ses alliages en lingots se prêtent aux traitements par extrusion, laminage, tréfilage, forgeage et fusion. Les produits finis sont utilisés dans la construction navale, pour les garnitures internes et les superstructures; en électrotechnique, pour la fabrication des fils et des câbles électriques; dans le bâtiment, pour les revêtements de façades et les châssis de portes et fenêtres, les toits et les placages et, dans la construction aéronautique, pour les structures et le revêtement extérieur des avions et d’autres composants; dans la construction automobile, pour les carrosseries, les blocs moteurs et les pistons; dans la fabrication des appareils ménagers et du matériel de bureau et en bijouterie. La tôle d’aluminium sert surtout à fabriquer des conteneurs de boissons et de produits alimentaires, tandis que la feuille d’aluminium est employée dans l’industrie de l’emballage. La poudre d’aluminium entre dans la composition des peintures en tant que pigment; elle est aussi utilisée en pyrotechnie. Les produits fabriqués en aluminium reçoivent souvent une couche superficielle protectrice et décorative par anodisation.

Le chlorure d’aluminium est utilisé dans le crackage du pétrole et l’industrie du caoutchouc. A l’air, il dégage des fumées, forme de l’acide chlorhydrique et se combine avec l’eau en une réaction explosive; il devrait donc être conditionné dans des conteneurs hermétiquement clos et protégés de l’humidité.

Les composés alkylaluminiques. Ils prennent de plus en plus d’importance en tant que catalyseurs dans la production de poly-éthyène basse pression. Les risques qu’ils présentent sont les intoxications, les brûlures et les incendies. Extrêmement réactifs en présence de l’air, de l’humidité et des composés qui renferment de l’hydrogène actif, ils devraient être stockés sous gaz inerte.

Les risques

Pour la production des alliages d’aluminium, l’aluminium fin est porté à son point de fusion dans des fours chauffés au mazout ou au gaz. On introduit dans la masse une quantité prédéterminée de durcisseur contenant des blocs d’aluminium ayant une certaine teneur en manganèse, en silicium, en zinc, en magnésium, etc. La masse en fusion est ensuite malaxée avant de passer dans un four de maintien en température où intervient le dégazage, par passage d’un mélange soit d’argon-chlore, soit d’azote-chlore à travers le métal. L’émission de gaz qui en résulte (acide chlorhydrique, hydrogène et chlore) peut provoquer des maladies professionnelles et un grand soin devrait être apporté au captage et à l’épuration de ces gaz avant qu’ils n’atteignent l’environnement extérieur, où ils pourraient également provoquer des dégâts. On écume la surface du métal en fusion pour en éliminer la crasse, puis on le déverse dans des conteneurs pour réduire le plus possible l’exposition à l’air pendant le refroidissement. On introduit dans le four un flux contenant des fluorures ou des chlorures pour favoriser la séparation de l’aluminium pur de la crasse. Des vapeurs denses d’oxyde d’aluminium et de fluorure peuvent se dé-gager; aussi cette étape de la production devrait-elle être soigneusement contrôlée. Un équipement de protection individuelle peut être nécessaire. Le procédé de fusion de l’aluminium est décrit au chapitre n^o 82, «L’industrie de la transformation des métaux». Dans les ateliers de coulée, le personnel peut être également exposé à l’anhydride sulfureux.

Différentes formes cristallines de l’oxyde d’aluminium servent de matières premières pour la fusion d’abrasifs, de réfractaires et de catalyseurs. Une série de rapports publiés de 1947 à 1949 signale une fibrose interstitielle progressive, non nodulaire, dans l’industrie des abrasifs à l’aluminium où l’on traite l’oxyde d’aluminium et le silicium. Cette affection, connue sous le nom de maladie de Shaver, évolue rapidement et est souvent mortelle. Les sujets (des travailleurs produisant de l’Alundum) avaient été exposés à des vapeurs denses comprenant de l’oxyde d’aluminium, de la silice cristalline et du fer. Les particules avaient une taille qui permettait de les inhaler. Il semble bien que cette affection se soit largement répandue du fait de l’action hautement nocive de la silice libre cristalline finement divisée sur les poumons, plutôt que de celle de l’oxyde d’aluminium inhalé, bien que l’étiologie exacte de la maladie ne soit pas connue. La maladie de Shaver ne présente actuellement qu’un intérêt historique, car aucun rapport n’en fait état au cours de la deuxième moitié du XX^e siècle.

Des études concernant les effets sur la santé de fortes expositions (100 mg/m³) à l’oxyde d’aluminium chez les travailleurs affectés au procédé Bayer (décrit au chapitre n^o 82, «L’industrie de la transformation des métaux») ont montré que les travailleurs exposés pendant plus de vingt ans peuvent développer des altérations pulmonaires. Ces changements sont cliniquement caractérisés par des diminutions mineures, essentiellement asymptomatiques, de la fonction pulmonaire. L’examen radiologique du thorax révèle de faibles opacités irrégulières, en particulier à la base des poumons. Ces réponses cliniques ont été attribuées au dépôt de poussières dans les parenchymes pulmonaires, résultant d’une très forte exposition sur le lieu de travail. Ces signes et symptômes ne peuvent être comparés à la réponse extrême de la maladie de Shaver. Notons que d’autres études épidémiologiques réalisées au Royaume-Uni concernant l’exposition à l’alumine (largement répandue dans l’industrie de la poterie) n’ont pas prouvé que l’inhalation de poussières d’alumine révèle des signes chimiques ou radiographiques d’une maladie ou d’une dysfonction pulmonaire.

Les effets toxicologiques des oxydes d’aluminium continuent de présenter de l’intérêt en raison de l’importance industrielle de ces composés. Les résultats d’expériences effectuées sur des animaux demeurent controversés. Un oxyde d’aluminium particulièrement fin (0,02 à 0,04 µm), catalytiquement actif, d’usage industriel peu courant, peut provoquer des modifications pulmonaires chez les animaux ayant reçu une injection de ce composé directement dans les voies pulmonaires. A des doses plus faibles, aucun effet n’a été observé.

Notons que ce que l’on appelle «potroom asthma» ou asthme des fondeurs, qui a été fréquemment observé chez des travailleurs affectés au traitement de l’aluminium, peut être probablement attribué à des expositions aux flux de fluorures plutôt qu’aux poussières d’aluminium elles-mêmes.

La production d’aluminium a été classée dans le Groupe 1, sous la rubrique des expositions cancérogènes humaines connues, par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). Comme pour d’autres maladies décrites ci-dessus, il semble bien que le pouvoir cancérogène soit attribuable à la présence d’autres substances (par exemple, des hydrocarbures polycycliques aromatiques et de la poussière de silice), bien que le rôle exact des poussières d’aluminium n’ait pas été vraiment élucidé.

Il existe certaines données concernant l’absorption de taux élevés d’aluminium et les lésions de tissus nerveux parmi les sujets sous dialyse rénale. Des taux élevés d’aluminium peuvent entraîner des lésions cervicales graves, voire mortelles. Toutefois, cette réaction a également été observée chez d’autres sujets sous dialyse, mais dont le cerveau ne présentait pas des taux d’aluminium aussi élevés. Des expériences réalisées sur des animaux n’ont pas pu reproduire cette réaction du cerveau, ou maladie d’Alzheimer, dont l’hypothèse a également été émise dans la littérature. Des études de contrôle épidémiologiques et cliniques concernant ces sujets n’ont pas donné de résultats définitifs, et les études épidémiologiques effectuées sur une grande échelle chez des travail-leurs affectés au traitement de l’aluminium n’ont pas apporté la preuve de tels effets.

L’ANTIMOINE

L’antimoine (Sb) est stable à la température ambiante, mais chauffé, il brûle avec éclat, en dégageant des fumées blanches d’oxyde d’antimoine (Sb₂O₃), d’odeur alliacée. Chimiquement, c’est un proche parent de l’arsenic. Il s’allie facilement avec l’arsenic, le plomb, l’étain, le zinc, le fer et le bismuth.

L’origine, la production et les applications

Dans la nature, on trouve l’antimoine en combinaison avec de nombreux éléments, les minerais les plus communément rencontrés étant la stibnite (SbS₃), la valentinite (Sb₂O₃), la kermésite (Sb₂S₂O) et la sénarmontite (Sb₂O₃).

L’antimoine de haute pureté est employé dans l’industrie des semi-conducteurs. L’antimoine de pureté normale est largement utilisé dans la production des alliages dont il augmente la dureté, la résistance mécanique et la résistance à la corrosion et auxquels il confère un faible coefficient de friction; les alliages qui combinent l’étain, le plomb et l’antimoine servent dans l’industrie électrique. Parmi les plus importants alliages de l’antimoine, il faut citer le régule, l’alliage d’étain, le métal blanc, le métal anglais et les alliages antifriction. Ces divers alliages entrent dans la fabrication des coussinets, des plaques d’accumulateurs et des gaines de câbles, ainsi que dans la brasure, la fonderie ornementale et les munitions. La résistance de l’antimoine métallique vis-à-vis des acides et des bases est mise à profit dans les usines chimiques.

Les risques

L’intoxication par ingestion, par inhalation ou par absorption percutanée représente le principal danger. C’est l’appareil respiratoire qui est la voie privilégiée de pénétration dans l’organisme, l’antimoine se présentant le plus souvent sous forme de fines poussières en suspension dans l’air. L’ingestion peut résulter de l’absorption orale accidentelle de poussières ou de la pollution des boissons, des aliments ou du tabac. L’absorption percutanée est plus rare, mais peut cependant se produire lorsque l’antimoine est en contact prolongé avec la peau.

La poussière des mines d’où l’on extrait le minerai d’antimoine peut contenir de la silice et causer chez les mineurs une pneumoconiose (appelée silico-antimoniose ). Durant les étapes de la production, le minerai d’antimoine, qui est extrêmement friable, se réduit en fines poussières beaucoup plus rapidement que la roche qui le renferme, ce qui conduit à des concentrations atmosphériques élevées durant les opérations de réduction et de criblage. Les poussières produites pendant le broyage du minerai sont relativement grossières, et les opérations subséquentes — classification, flottation, filtration et autres — sont effectuées par voie humide et sont par conséquent exemptes de poussières. Le personnel des fours d’affinage de l’antimoine métallique et de production des alliages, ainsi que les compositeurs d’imprimerie sont exposés à des poussières et à des vapeurs d’antimoine métal, et leurs poumons peuvent présenter des opacités miliaires diffuses, sans aucun signe clinique ou fonctionnel toutefois en l’absence de poussières de silice.

L’inhalation d’aérosols d’antimoine peut produire des réactions locales des muqueuses, de l’appareil respiratoire et des poumons. L’examen de mineurs, de fondeurs et de travailleurs affectés à l’enrichissement, exposés aux vapeurs et poussières d’antimoine, a révélé des dermatoses, des rhinites, des inflammations des voies respiratoires supérieures et profondes, ainsi que des cas de pneumonie, voire de gastrites ou de conjonctivite et jusqu’à des perforations septales.

La pneumoconiose, parfois associée à des obstructions pulmonaires, a été signalée après une exposition de longue durée. Bien que la pneumoconiose provoquée par l’antimoine soit considérée comme bénigne, les effets respiratoires chroniques liés à une exposition à l’antimoine ne le sont pas quant à eux. De plus, des effets sur le cœur, parfois fatals, ont été associés à une exposition de longue durée au trioxyde d’antimoine.

On observe parfois des infections cutanées purulentes chez des personnes en contact avec de l’antimoine ou des sels d’antimoine. Ces éruptions sont temporaires et affectent principalement les zones cutanées qui ont été exposées à la chaleur ou à la transpiration.

La toxicologie

Par ses propriétés chimiques et son action métabolique, l’antimoine s’apparente à l’arsenic et, du fait que les deux éléments se trouvent souvent associés, l’action de l’antimoine risque d’être confondue avec celle de l’arsenic, en particulier chez les fondeurs. Cependant, des expériences effectuées avec l’antimoine métal de haute pureté ont montré que sa toxicité est complètement indépendante; différents auteurs situent sa dose létale moyenne entre 10 et 11,2 mg/100 g.

Si l’antimoine peut pénétrer dans l’organisme à travers la peau, la voie d’entrée principale demeure la voie pulmonaire. A partir des poumons, l’antimoine, et plus spécialement l’antimoine libre, est absorbé et passe dans le sang et les tissus. Des recherches pratiquées sur des travailleurs et des expériences faites avec de l’antimoine radioactif ont montré que la majeure partie de la dose absorbée est métabolisée dans les 48 heures avant d’être éliminée par les selles et, à un degré moindre, par les urines. Le reste peut séjourner dans le sang pendant une durée considérable, la teneur érythrocytaire en antimoine étant beaucoup plus élevée que le taux sérique. Chez les travailleurs exposés à l’antimoine pentavalent, l’excrétion urinaire de l’antimoine est proportionnelle à l’intensité de l’exposition. On estime qu’après une exposition de 8 heures à 500 µg de Sb/m³ l’augmentation de la concentration d’antimoine excrétée par les urines à la fin d’un poste de travail s’élève en moyenne à 35 µg/g de créatinine.

L’antimoine inhibe l’activité de certaines enzymes, se lie aux groupes sulfhydryle du sérum et perturbe le métabolisme des protéines et des hydrates de carbone ainsi que la production de glycogène par le foie. Des recherches expérimentales prolongées sur des animaux, à l’aide d’aérosols d’antimoine, ont abouti au développement d’une stéatose pulmonaire endogène. Des atteintes cardiaques et des cas de mort subite ont été également enregistrés chez des travailleurs exposés à l’antimoine. Une fibrose focale des poumons et des atteintes cardio-vasculaires ont aussi été observées dans des expériences sur des animaux.

L’utilisation thérapeutique de médicaments à base d’antimoine a permis de détecter, en particulier, la toxicité myocardique cumulative des dérivés trivalents de l’antimoine (qui sont excrétés plus lentement que les dérivés pentavalents). Une réduction d’amplitude de l’onde T, une augmentation de l’intervalle QT et des arythmies ont été observées sur les électrocardiogrammes.

Les symptômes

L’intoxication aiguë a pour principaux signes cliniques une forte irritation de la bouche, du nez, de l’estomac et des intestins, des vomissements et des selles sanglantes, ainsi qu’une respiration courte et ralentie, un coma évoluant parfois vers la mort par épuisement et des complications hépatiques et rénales. L’intoxication chronique se manifeste par une sécheresse de la gorge, des nausées, des céphalées, de l’insomnie, de l’inappétence et des vertiges. Des différences entre les hommes et les femmes ont été notées par certains auteurs concernant les effets de l’antimoine, mais elles n’ont pu être vérifiées.

Les composés

La stibine (SbH₃), ou hydrure d’antimoine (antimoniure d’hydrogène) , est produite par dissolution des alliages zinc-antimoine ou magnésium-antimoine dans l’acide chlorhydrique dilué. Toutefois, ce composé apparaît fréquemment comme un sous-produit du traitement des métaux contenant de l’antimoine par des acides réducteurs ou si l’on surcharge des accumulateurs. La stibine a été employée comme fumigant. La stibine de haute pureté est utilisée comme dopant de type n en phase gazeuse pour la silice pure dans les semi-conducteurs. La stibine est un gaz extrêmement toxique. A l’instar de l’arsine, elle peut détruire les cellules sanguines et causer une hémoglobinurie, un ictère, une anurie et la mort. Les symptômes de l’intoxication sont des céphalées, des nausées, des douleurs épigastriques et une émission urinaire rouge foncé après l’exposition au composé toxique.

Le trioxyde d’antimoine (Sb₂O₃) est le plus important des oxydes d’antimoine. Dans l’air, il demeure en suspension durant un temps exceptionnellement long. Il est obtenu à partir du minerai par grillage ou par oxydation de l’antimoine métallique et sublimation consécutive; il est utilisé dans la fabrication de l’émétique, comme pigment de peinture, dans la production des émaux et glaçures et comme ignifuge.

Le trioxyde d’antimoine est à la fois un toxique systémique et cutané, bien que sa toxicité soit trois fois inférieure à celle du métal. Dans des expériences de longue durée sur des animaux, des rats exposés au trioxyde d’antimoine par inhalation ont fréquemment présenté des tumeurs pulmonaires. On a rapporté à Newcastle une mortalité excessive due au cancer des poumons parmi les travailleurs affectés à la fonte de l’antimoine pendant plus de 4 ans, à une concentration moyenne dans l’air de 8 mg/m³. En plus des vapeurs et poussières d’antimoine, ces travailleurs avaient été exposés aux effluents de la production de zirconium et de soude caustique. Aucune autre expérience n’a apporté d’information concernant le caractère cancérogène du trioxyde d’antimoine. Ce dernier a été classé par la Conférence américaine des hygiénistes gouvernementaux du travail (American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)) comme substance chimique associée à des procédés industriels susceptibles de provoquer un cancer.

Le pentoxyde d’antimoine (Sb₂O₅) est produit par oxydation du trioxyde ou du métal pur dans l’acide nitrique à chaud. Il est utilisé pour la fabrication de peintures et de laques, en verrerie, en céramique et dans l’industrie pharmaceutique. Le pentoxyde d’antimoine est apprécié pour sa faible toxicité.

Le trisulfure d’antimoine (Sb₂S₃) est un minéral naturel, l’antimonite, mais on peut aussi l’obtenir par synthèse. On l’utilise en pyrotechnie, dans la fabrication des allumettes et des explosifs, dans la fabrication du faux rubis et comme pigment et plastifiant dans l’industrie du caoutchouc. On a observé une plus grande fréquence d’anomalies cardiaques chez les travailleurs exposés à ce composé. Le pentasulfure d’antimoine (Sb₂S₅) présente pratiquement les mêmes applications que le trisulfure et une faible toxicité.

Le trichlorure d’antimoine (SbCl₃), ou protochlorure d’antimoine (beurre d’antimoine) , résulte de l’interaction du chlore et de l’antimoine ou de la dissolution du trisulfure d’antimoine dans l’acide chlorhydrique. Le pentachlorure d’antimoine (SbCl₅) provient de l’action du chlore sur le trichlorure d’antimoine fondu. Les chlorures d’antimoine sont utilisés pour bronzer l’acier, pour teinter l’aluminium, l’étain et le zinc, comme catalyseurs dans les synthèses organiques, spécialement dans l’industrie du caoutchouc et l’industrie pharmaceutique. De plus, le trichlorure d’antimoine est employé dans la fabrication des allumettes et l’industrie du pétrole. Ces divers composés sont des substances très toxiques, irritantes et corrosives pour la peau. La DL50 du trichlorure est de 2,5 mg/100 g.

Le trifluorure d’antimoine (SbF₃) est préparé par dissolution du trioxyde d’antimoine dans l’acide fluorhydrique; il est utilisé en synthèse organique, en teinture et dans l’industrie céramique. Il est extrêmement toxique et irritant pour la peau. Sa DL₅₀ est de 2,3 mg/100 g.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

L’essentiel d’un programme de prévention des intoxications par l’antimoine porte sur l’élimination des poussières et des vapeurs à tous les stades du traitement industriel.

Dans l’industrie extractive, les mesures préventives sont en général celles appliquées dans les mines métalliques. Durant le concassage, le minerai devrait être arrosé ou le processus mis en vase clos et soumis à une aspiration localisée complétée par une ventilation générale appropriée. Dans les fonderies d’antimoine, la séparation et l’automatisation des opérations de fusion éviteront, toutes les fois que ce sera possible, les risques associés à la préparation des charges, à la conduite des fours, à l’ébarbage et aux opérations en cellule électrolytique. Les travailleurs de fonderie seront protégés par des pulvérisations d’eau et par une ventilation efficace.

Lorsque l’élimination complète du risque n’est pas possible, les mains, les bras et le visage des travailleurs seront protégés par des gants, des vêtements étanches aux poussières et des lunettes; lorsque la concentration atmosphérique est élevée, des appareils de protection respiratoire seront distribués. Des crèmes barrières devraient aussi être appliquées, surtout lorsqu’on manipule des composés solubles d’antimoine; dans ce cas, on devrait également porter des vêtements imperméables et des gants de caoutchouc. Les précautions d’hygiène corporelle seront strictement observées; aucune nourriture et aucune boisson ne seront consommées dans les ateliers, et des installations sanitaires adéquates seront mises à la disposition du personnel afin qu’il puisse se laver avant les repas et avant de quitter les lieux de travail.

L’ARGENT

L’origine, la production et les applications

L’argent (Ag) se rencontre sur toute la surface du globe, mais les gisements les plus riches se trouvent au Mexique, dans l’ouest des Etats-Unis, en Bolivie, au Pérou, au Canada et en Australie. C’est en général un sous-produit des minerais argentifères de plomb, de zinc et de cuivre, dans lesquels il se présente sous forme de sulfure d’argent, ou argentite (Ag₂S). On le trouve aussi dans les mine-rais aurifères, en particulier dans la calavérite ou tellurure d’or ((AuAg)Te₂).

A l’état pur, l’argent est trop tendre pour la fabrication des monnaies, des ornements, de la coutellerie, de l’orfèvrerie et de la joaillerie, toutes applications pour lesquelles on le durcit par alliage avec le cuivre. En raison de sa grande résistance à l’acide acétique, il sert à fabriquer les cuves dans lesquelles on prépare cet acide, le vinaigre, le cidre et la bière. Il entre dans la composition des barres omnibus et des bobinages dans l’industrie électrique, dans celle des apports de brasage, des amalgames dentaires, des piles de grande capacité, des coussinets, dans les alliages de brasure et l’argenture des perles de verroterie. Il sert aussi en argenterie et dans les peintures pour céramiques.

L’argent est utilisé dans la production du formaldéhyde, de l’acétaldéhyde et des aldéhydes supérieurs, obtenus par déshydrogénation catalytique des alcools primaires correspondants. Dans de nombreuses installations, le catalyseur est constitué par un lit peu profond de cristaux d’argent de très grande pureté. L’argent trouve d’importantes applications dans l’industrie photographique; c’est la réaction unique et instantanée des halogénures d’argent exposés à la lumière qui rend ce métal indispensable pour les films, plaques et papiers photographiques.

Le nitrate d’argent (AgNO₃) est utilisé en photographie, dans la fabrication des miroirs, pour les placages d’argent, la teinture, la coloration de la porcelaine et la gravure de l’ivoire. C’est un réactif important en chimie analytique et un produit chimique intermédiaire. On trouve le nitrate d’argent dans les encres sympathiques et indélébiles. Il sert également d’inhibiteur de charges statiques dans les tapis et les matières tissées et comme désinfectant pour l’eau. Le nitrate d’argent a été utilisé à des fins médicales dans la prophylaxie de la conjonctivite gonococcique du nouveau-né. Il a été utilisé comme antiseptique et astringent; en médecine vétérinaire, on l’emploie pour le traitement des plaies et des inflammations locales.

Le nitrate d’argent est un comburant puissant et, partant, il présente un risque d’incendie, en plus de ses propriétés fortement caustiques, corrosives et toxiques. Qu’il soit sous forme solide ou pulvérulente, il est dangereux pour les yeux, provoque des brûlures de la conjonctive, l’argyrie, voire la cécité.

L’oxyde d’argent (Ag₂O) est utilisé pour la purification de l’eau potable, le polissage et la coloration du verre en jaune dans l’industrie du verre, et comme catalyseur. En médecine vétérinaire, on l’emploie sous forme de pommade ou de solution, comme germicide et parasiticide général. L’oxyde d’argent est un comburant puissant qui comporte un risque d’incendie.

Le picrate d’argent ((O₂N)₃C₆H₂OAg·H₂O) est utilisé comme agent antimicrobien pour applications vaginales. En médecine vétérinaire, on l’emploie pour soigner la vaginite granuleuse du bétail. Il est hautement explosif et toxique.

Les risques

L’exposition à l’argent peut entraîner une affection bénigne appelée «argyrie». Lorsqu’elles sont absorbées par l’organisme, les poussières du métal ou de ses sels vont précipiter dans les tissus à l’état métallique et l’organisme est alors incapable de les éliminer. La réduction à l’état métallique a lieu soit sous l’effet de la lumière sur les parties exposées de la peau et des muqueuses, soit au niveau d’autres tissus sous l’action du sulfure d’hydrogène. Les poussières d’argent sont irritantes et peuvent conduire à une ulcération de la peau et de la cloison nasale.

Les risques d’argyrie visent deux groupes professionnels:

1. les travailleurs qui manipulent un composé d’argent (nitrate, fulminate ou cyanure), lequel provoque une argyrie généralisée, par inhalation ou ingestion des sels d’argent en question;
2. les travailleurs qui manipulent de l’argent métallique dont des petites particules pénètrent accidentellement dans la peau exposée, provoquant une argyrie locale par un processus analogue au tatouage.

Il y a peu de probabilités de rencontrer une argyrie généralisée à des concentrations d’argent respirables de 0,01 mg/m³ ou à des doses orales cumulatives inférieures à 3,8 g. Les personnes affectées par une argyrie généralisée sont souvent appelées «hommes bleus» par leurs compagnons de travail. En effet, la face, le front, le cou, les mains et les avant-bras prennent une couleur gris ardoise foncée, répartie uniformément, mais dont la profondeur varie en fonction du degré d’exposition. L’action caustique du nitrate d’argent fait parfois apparaître des cicatrices plus pâles pouvant atteindre 6 mm de diamètre sur le visage, les mains et les avant-bras. Les ongles des mains se colorent en brun chocolat foncé. La muqueuse buccale vire au gris ardoise ou au bleuâtre. On peut observer une très légère pigmentation sur les parties couvertes de la peau et les ongles des pieds prennent parfois une coloration bleutée discrète. Dans l’argyrose de la conjonctive, la couleur de la conjonctive peut aller du gris clair au marron foncé, la partie palpébrale inférieure étant particulièrement affectée. Le bord postérieur de la paupière inférieure, la caroncule et le repli semi-lunaire sont beaucoup plus pigmentés et parfois presque noirs. L’examen à la lampe à fente révèle un fin réseau de pigmentation grisée de la lame élastique postérieure (membrane de Descemet), connu sous le nom d’argyrose de la cornée. En cas de durée prolongée, l’argyrose peut affecter le cristallin. On parle alors d’argyrolentis.

Le travail avec le métal comporte le risque de pénétration de fines particules dans les parties exposées de la peau où elles provoquent de petites lésions pigmentées. On rencontre ces lésions chez les travailleurs qui liment, percent, martèlent, tournent, gravent, polissent, forgent, brasent ou fondent l’argent. Chez l’orfèvre ou l’argenteur, la main gauche est plus affectée que la droite, et la pigmentation apparaît au siège des lésions provoquées par les instruments, qui sont souvent tranchants et pointus. Une scie à chantourner, outil qui ressemble à une scie à découper, peut se casser et venir se planter dans la main de l’ouvrier. Si une lime glisse, la main du limeur entraînée sur la pièce d’argent qu’il travaille — les dents de fourchette surtout — peut s’y blesser. Chez l’artisan qui étire les moulures à travers le trou de la filière d’étirage, de minuscules copeaux peuvent se loger dans les doigts. La pigmentation peut aller de petits points à des taches de 2 mm de diamètre ou plus. Les marques peuvent être linéaires ou arrondies et leur coloration varie en plusieurs nuances de gris ou de bleu. Ces marques de tatouage sont indélébiles, mais le travail de l’orfèvre ne se prête en général pas au port de gants.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

En plus des mesures techniques nécessaires pour limiter le plus possible les concentrations de vapeurs et de poussières d’argent et, de toute façon, les maintenir à un niveau inférieur aux limites d’exposition, des précautions médicales permettant d’éviter l’argyrie sont recommandées. Elles comprennent, en particulier, un examen médical périodique des yeux, car la décoloration de la membrane de Descemet est un signe précoce de cette maladie. Le contrôle biologique semble possible par l’excrétion fécale de l’argent. Il n’existe pas de traitement efficace reconnu de l’argyrie. L’état du patient semble se stabiliser lorsqu’il est soustrait à l’exposition. Certaines améliorations cliniques ont été obtenues par utilisation de chélateurs et par injection intradermique de thiosulfate de sodium ou de ferrocyanure de potassium. Il faut éviter l’exposition au soleil pour empêcher la décoloration ultérieure de la peau.

Pour éviter les risques d’incendie et d’explosion, il ne faut pas oublier les principales incompatibilités de l’argent avec l’acétylène, l’ammoniac, le peroxyde d’hydrogène, l’éthylèneimine et un certain nombre d’acides organiques.

Les composés d’argent les plus instables — tels que l’acétylure d’argent, les composés à base d’argent et d’ammonium, l’azoture d’argent, le chlorate d’argent, le fulminate d’argent et le picrate d’argent — devraient être conservés dans des endroits frais, bien ventilés, protégés des chocs, des vibrations et de la contamination par des substances organiques ou autres facilement oxydables, et à l’abri de la lumière.

Lorsqu’une personne travaille avec du nitrate d’argent, elle devrait porter des vêtements de protection afin d’éviter le contact avec la peau, ainsi que des lunettes de sécurité pour la protection des yeux. Dans les locaux où les moyens de prévention technique ne permettent pas d’atteindre une atmosphère acceptable, des appareils de protection respiratoire devraient être fournis au personnel.

L’ARSENIC

Gunnar Nordberg

Les composés de l’arsenic (As) se divisent en trois principaux groupes:

1. ses composés inorganiques;
2. ses composés organiques;
3. le gaz arsine et les arsines substituées.

L’origine, la production et les applications

On trouve l’arsenic en abondance dans la nature et, en particulier, dans les minerais sulfureux. L’arsénopyrite (FeAsS) est le plus abondant d’entre eux.

L’arsenic élémentaire

L’arsenic élémentaire est utilisé dans les alliages afin d’augmenter leur dureté et leur résistance thermique (par exemple, les alliages avec le plomb pour la fabrication des plombs de chasse et des grilles d’accumulateurs). Il est également employé dans la fabrication de certains types de verre, en tant que composant d’appareils électriques et comme agent dopant dans les semi-conducteurs à base de germanium et de silicium.

Les composés inorganiques trivalents

Le trichlorure d’arsenic (AsCl₃) est employé dans l’industrie céramique et pour la production des préparations arsenicales chlorées. L’anhydride arsénieux (As₂O₃), ou arsenic blanc , est utilisé dans la purification des gaz de synthèse et comme matière première de tous les composés de l’arsenic. Il sert également de conservateur pour les peaux et le bois, pour le mordançage du textile, comme réactif dans la flottation des minerais et comme agent de décoloration et d’affinage dans la fabrication du verre. L’arsénite de calcium (Ca(As₂H₂O₄)) et l’acétoarsénite cuprique (auxquels on attribue généralement les formules Cu(COOCH₃)₂ et 3Cu(AsO₂)₂) sont des insecticides. L’acétoarsénite cuprique est également utilisé pour la peinture des navires et des sous-marins. L’arsénite de sodium (NaAsO₂) est employé comme herbicide, inhibiteur de corrosion et comme produit dessiccant dans l’industrie textile. Le trisulfure d’arsenic est un composant du verre transmetteur d’infrarouge; on s’en sert dans le tannage pour l’élimination des poils ainsi qu’en pyrotechnie et dans les semi-conducteurs.

Les composés inorganiques pentavalents

On utilise l’acide arsénique (H₃AsO₄·½H₂O) dans la production des arséniates, la fabrication du verre et dans le traitement du bois. L’anhydride arsénique (As₂O₅) est employé comme herbicide et xyloprotecteur, ainsi que dans la fabrication du verre coloré.

L’arséniate de calcium (Ca₃(AsO₄)₂) est utilisé comme insecticide.

Les composés organiques de l’arsenic

L’acide cacodylique ((CH₃)₂AsOOH) est employé comme herbicide et comme défoliant. L’acide arsanilique (NH₂C₆H₄AsO(OH)₂) est utilisé comme appât pour les sauterelles et comme complément dans l’alimentation animale. On trouve les composés organiques de l’arsenic dans les organismes marins (crevettes, poissons) à des concentrations correspondant à une concentration d’arsenic comprise entre 1 et 100 mg/kg de poids corporel. Cette teneur en arsenic se compose essentiellement d’arsénobétaïne et d’arsénocholine , composés organiques de l’arsenic de faible toxicité.

Le gaz arsine et les arsines substituées. L’arsine gazeuse est utilisée en synthèse organique et dans le traitement des semi-conducteurs. Le gaz arsine peut être généré également par hasard dans des procédés industriels lorsqu’il se forme de l’hydrogène naissant en présence d’arsenic.

Les arsines substituées sont des composés organiques trivalents de l’arsenic qui, en fonction du nombre de groupes alkyle ou phényle qu’ils contiennent sous forme liée au noyau arsenic, sont appelés arsines mono-, di- ou tri-substituées. La dichloroéthylarsine (C₂H₅AsCl₂), ou éthyldichloroarsine, est un liquide incolore ayant une odeur irritante. Ce composé, tout comme le suivant, est un agent chimique de combat potentiel.

La dichloro(2-chlorovinyl-)arsine (ClCH:CHAsCl₂), ou chlorovinyldichloroarsine (lewisite), est un liquide vert olive ayant une odeur semblable à celle du germanium. C’est un agent chimique de combat potentiel, mais qui n’a jamais été utilisé. Le dimercaprol ou British Anti Lewisite (BAL) a été mis au point comme antidote.

La diméthylarsine (CH₃)₂AsH, ou hydrure de cacodyle, et la triméthyl-arsine (CH₃)₃As), ou triméthylarsenic, sont tous deux des liquides incolores. Ces deux composés peuvent être produits par suite de la transformation métabolique des composés de l’arsenic par les bactéries et les champignons.

Les risques

Les composés inorganiques de l’arsenic

Aspect général de la toxicité . Bien que de très faibles quantités de certains composés de l’arsenic puissent avoir des effets bénéfiques, comme le montrent certaines études sur les animaux, les composés de l’arsenic, en particulier ceux inorganiques, sont considérés comme des poisons extrêmement puissants. La toxicité aiguë est très variable selon les composés, en fonction de leur degré d’oxydation et de leur solubilité dans les milieux biologiques. Les composés trivalents solubles sont les plus toxiques. L’absorption de composés inorganiques de l’arsenic par le tractus gastro-intestinal est pratiquement totale, mais elle peut être retardée dans le cas de formes moins solubles telles que l’anhydride arsénieux sous forme particulaire. L’absorption après inhalation est aussi pratiquement complète, étant donné que même les substances moins solubles peuvent se déposer sur la muqueuse respiratoire, être transférées dans le tractus gastro-intestinal et, ensuite, être absorbées.

L’exposition professionnelle à des composés inorganiques de l’arsenic dans l’industrie peut se faire par inhalation, ingestion ou contact dermique avec absorption consécutive. On peut rencontrer des effets aigus au siège de la pénétration si l’exposition est excessive. Des dermatoses peuvent se produire comme symptôme aigu, mais résultent le plus souvent de la toxicité due à une exposition prolongée, parfois suite à une sensibilisation (voir ci-après la section «L’exposition prolongée (l’intoxication chronique)»).

L’intoxication aiguë

L’exposition à des doses élevées de composés inorganiques de l’arsenic par inhalation et ingestion combinées peut aboutir à des accidents lors de la mise en œuvre de grandes quantités d’arsenic (par exemple, d’anhydride arsénieux). Divers symptômes sont susceptibles d’apparaître en fonction de la dose qui, lorsque celle-ci est excessive, peuvent provoquer la mort. Des symptômes tels que conjonctivite, bronchite et dyspnée, suivis de malaises gastro-intestinaux avec vomissements, et des complications cardiaques consécutives accompagnées d’un collapsus irréversible peuvent se produire en quelques heures. On a rapporté des taux sanguins d’arsenic supérieurs à 3 mg/litre en cas d’issue fatale.

L’exposition à des doses sublétales de composés irritants de l’arsenic dans l’air (par exemple, l’anhydride arsénieux) peut entraîner des symptômes liés à des lésions aiguës des muqueuses de l’appareil respiratoire et des symptômes aigus en cas d’exposition cutanée. Une irritation importante de la muqueuse nasale, du larynx et des bronches, ainsi que des conjonctivites et des dermatoses apparaissent dans certains cas. La perforation de la cloison nasale peut être observée chez certains individus quelques semaines seulement après l’exposition. Il semble qu’une certaine tolérance se développe vis-à-vis de l’intoxication aiguë après des expositions répétées. Toutefois, ce phénomène n’est pas bien documenté dans la littérature scientifique.

Les effets dus à l’ingestion accidentelle de composés inorganiques de l’arsenic, essentiellement l’anhydride arsénieux, ont été décrits. Cependant, de tels incidents sont rares aujourd’hui dans l’industrie. Les cas d’intoxication sont caractérisés par de profondes lésions gastro-intestinales, provoquant des vomissements et de la diarrhée, pouvant entraîner un collapsus avec oligurie et albuminurie subséquentes. D’autres symptômes aigus sont un œdème facial, des crampes musculaires et des anomalies cardiaques. Les symptômes peuvent apparaître dans les minutes suivant l’exposition au poison en solution, mais il arrive qu’ils soient retardés de plusieurs heures si le composé d’arsenic est sous forme solide ou s’il a été ingéré avec un repas. Lorsqu’il est ingéré sous forme particulaire, sa toxicité dépend également de la solubilité et de la taille des particules. On a rapporté que la dose fatale d’anhydride arsénieux ingéré est comprise entre 70 et 180 mg. La mort peut survenir dans les 24 heures, mais généralement, elle se produit dans les 3 à 7 jours. L’intoxication aiguë avec des composés de l’arsenic s’accompagne généralement d’anémie et de leucopénie, en particulier de granulocytopénie. Chez les survivants, ces effets sont généralement réversibles dans les 2 à 3 semaines. Un agrandissement réversible du foie est également observé en cas d’into-xication aiguë, mais les tests de la fonction hépatique et des enzymes hépatiques sont généralement normaux.

Chez les individus survivant à une intoxication aiguë, on observe souvent des troubles du système nerveux périphérique quelques semaines suivant l’ingestion.

L’exposition prolongée (l’intoxication chronique)

Aspect général. Une intoxication chronique à l’arsenic peut se produire chez des travailleurs exposés pendant une durée prolongée à des concentrations excessives de composés de l’arsenic présents dans l’air. Les effets locaux sur les muqueuses des voies respiratoires et sur la peau constituent des symptômes importants. On peut également constater une implication du système nerveux et circulatoire ainsi que du foie, de même qu’un cancer des voies respiratoires.

Dans le cas d’une exposition prolongée à l’arsenic par ingestion dans les aliments, l’eau de boisson ou un médicament, les symp-tômes diffèrent partiellement de ceux rencontrés lors d’une exposition par inhalation. Des troubles abdominaux (diarrhée ou constipation), un érythème, une pigmentation et une hyperkératose dominent le tableau clinique. On peut également observer des troubles vasculaires, décrits dans certains cas comme provoquant une gangrène périphérique.

De l’anémie et de la leucocytopénie se rencontrent fréquemment en cas d’intoxication chronique à l’arsenic. Des atteintes du foie sont plus souvent observées chez les personnes exposées pendant une durée prolongée par ingestion orale que chez celles exposées par inhalation; c’est le cas en particulier des vignerons qui boivent du vin contaminé. Un cancer de la peau se produit fréquemment dans ce type d’intoxication.

Troubles vasculaires. L’exposition de longue durée à des composés inorganiques de l’arsenic par l’intermédiaire de l’eau de boisson peut provoquer des troubles vasculaires périphériques du type maladie de Raynaud. Dans une région de Taiwan (Chine), une gangrène périphérique a été observée (appelée aussi maladie des pieds noirs). De telles manifestations vasculaires périphériques graves n’ont pas été constatées chez des personnes exposées à ces risques au travail, mais on a observé des variantes de la maladie de Raynaud et une fréquence plus importante d’hypotension périphérique lors de refroidissement chez des travailleurs exposés pendant une longue durée à des composés inorganiques de l’arsenic présents dans l’air (les doses d’arsenic absorbées sont précisées ci-après).

Affections cutanées. Les lésions de la peau dues à l’arsenic ne sont pas toutes identiques et varient avec le type d’exposition. Des symptômes de type eczéma apparaissent avec des degrés de gravité variés. En cas d’exposition au travail à de l’arsenic essentiellement en suspension dans l’air, des lésions cutanées peuvent résulter d’une irritation locale. Il peut s’agir de deux types d’affections de la peau:

1. lésions eczématéiformes avec érythème (rougeur), gonflement et papules ou vésicules;
2. lésions de type folliculaire avec érythème et gonflement folliculaire ou pustules folliculaires.

La dermatose est principalement localisée dans les zones les plus fortement exposées, telles que le visage, la nuque, les avant-bras, les poignets et les mains. Toutefois, on peut aussi la trouver sur le scrotum, les surfaces internes des cuisses, le haut de la poitrine et le dos, la partie inférieure des jambes et autour des coudes. L’hyperpigmentation et la kératose sont des caractéristiques moins importantes de ce type de problème dû à l’arsenic. Des tests réalisés par application de patch ont montré que la dermatose est due à l’arsenic, et non à des impuretés présentes dans l’anhydride arsénieux brut. Des lésions dermiques chroniques peuvent succéder à ce type de réaction initiale, selon la concentration et la durée de l’exposition. Ces lésions chroniques apparaissent parfois après plusieurs années d’exposition professionnelle ou environnementale. L’hyperkératose, les verrues et la mélanose de la peau sont des manifestations visibles. La mélanose est observée le plus souvent sur les paupières inférieures et supérieures, autour des tempes, sur le cou, sur les auréoles et dans les plis des aisselles. Dans des cas graves, une arsénomélanose est observée sur l’abdomen, la poitrine, le dos et le scrotum, conjointement avec une hyperkératose et des verrues. Dans l’intoxication chronique à l’arsenic, on observe également une dépigmentation (c’est-à-dire une leucodermie), en particulier dans les zones pigmentées, appelée généralement pigmentation «en gouttes de pluie». Ces lésions cutanées chroniques, en particulier l’hyperkératose, peuvent se transformer en lésions précancéreuses ou cancéreuses. Les ongles des sujets ayant subi antérieurement une intoxication arsenicale présentent des stries transversales (appelées bandes de Mees). Il faut noter que des lésions chroniques de la peau peuvent apparaître bien après la cessation de l’exposition, lorsque les concentrations cutanées d’arsenic ont retrouvé leur niveau normal.

Les lésions des muqueuses dues à une exposition chronique à l’arsenic se présentent généralement sous forme de perforation de la cloison nasale après une exposition par inhalation. Cette lésion résulte de l’irritation de la muqueuse nasale, qui s’étend aussi au larynx, à la trachée et aux bronches. Qu’il s’agisse de l’exposition par inhalation ou de l’intoxication provoquée par des ingestions répétées, la dermatose du visage et des paupières évolue parfois en kératoconjonctivite.

Neuropathie périphérique. Des troubles nerveux périphériques apparaissent fréquemment chez les personnes ayant survécu à une intoxication aiguë. Ils se manifestent généralement dans les quelques semaines suivant cette intoxication et le rétablissement est lent. La neuropathie est caractérisée par un dysfonctionnement moteur et une paresthésie, mais dans les cas de moindre gravité, les troubles peuvent se limiter à une neuropathie unilatérale sensorielle. Il arrive souvent que les extrémités inférieures soient plus affectées que les extrémités supérieures. Chez les sujets qui se rétablissent après une intoxication à l’arsenic, on observe le développement de bandes de Mees sur les ongles. L’examen histologique révèle la dégénérescence wallérienne, en particulier dans les axones les plus longs. La neuropathie périphérique peut également apparaître après une exposition professionnelle à l’arsenic, le plus souvent sous forme subclinique, que seules des méthodes neurophysiologiques peuvent déceler. Dans un groupe de fondeurs ayant subi une exposition de longue durée, correspondant à une absorption totale cumulative moyenne d’environ 5 g (absorption maximale 20 g), il est apparu une corrélation négative entre l’absorption cumulative d’arsenic et la vitesse de conduction nerveuse. On a également observé chez ces travailleurs de légères manifestations cliniques de l’implication vasculaire périphérique (voir plus haut). Chez des enfants exposés à l’arsenic, on a rapporté une baisse de la fonction auditive.

Effets cancérogènes . Les composés inorganiques de l’arsenic sont classés par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) en agents cancérogènes pulmonaires et agents cancérogènes cutanés. Il semble également évident que certaines personnes exposées à des composés inorganiques de l’arsenic souffrent d’une plus grande fréquence d’angiosarcome du foie et éventuellement de cancer de l’estomac. Un cancer des voies respiratoires apparaît avec une fréquence excessive parmi les travailleurs affectés à la production d’insecticides contenant de l’arséniate de plomb et de l’arséniate de calcium, chez des vignerons pulvérisant des insecticides contenant des composés inorganiques du cuivre et de l’arsenic, et chez les fondeurs exposés à des composés inorganiques de l’arsenic et d’un certain nombre d’autres métaux. Le temps de latence entre le début de l’exposition et l’apparition du cancer est long, généralement de 15 à 30 ans. On a démontré une action synergique avec le tabac dans l’apparition du cancer du poumon.

L’exposition de longue durée à des composés inorganiques de l’arsenic par l’intermédiaire de l’eau potable a été associée à une fréquence accrue de cancers de la peau à Taiwan (Chine) et au Chili. On a montré que cette augmentation était liée à la concentration d’arsenic dans l’eau potable.

Effets tératogènes . Des doses élevées de composés inorganiques trivalents de l’arsenic, administrées par injection intraveineuse, peuvent provoquer des malformations chez les hamsters. Chez l’humain, il n’y a pas de preuve formelle que les composés d’arsenic provoquent des malformations dans un environnement industriel. Toutefois, certains faits semblent montrer l’existence d’un tel effet chez des travailleurs d’une fonderie qui ont été exposés simultanément à un certain nombre d’autres métaux ainsi qu’à d’autres composés chimiques.

Les composés organiques de l’arsenic

Les composés organiques de l’arsenic, utilisés comme pesticides ou comme médicaments, peuvent également présenter une toxicité, mais il n’existe pas de documentation satisfaisante concernant leurs effets chez l’humain.

Des effets toxiques sur le système nerveux ont été observés dans des expériences sur les animaux auxquels on avait administré des doses élevées d’acide arsanilique, couramment utilisé comme additif alimentaire pour les poulets et les porcs.

Les composés organiques de l’arsenic que l’on trouve dans les aliments d’origine marine, tels que les crevettes, les crabes et les poissons, sont formés à partir d’arsinocholine et d’arsinobétaïne. On sait que les quantités d’arsenic organique présentes dans les poissons et les coquillages peuvent être consommées sans risque de maladie. Ces composés sont excrétés rapidement, généralement par voie urinaire.

Le gaz arsine et les arsines substituées. De nombreux cas d’intoxication à l’arsine ont été enregistrés, et le taux de mortalité est élevé. L’arsine est l’un des agents hémolytiques les plus puissants rencontrés dans l’industrie. Son activité hémolytique est due à son aptitude à provoquer une chute de la teneur en glutathion réduit par les érythrocytes.

Les signes et les symptômes de l’intoxication par l’arsine comprennent l’hémolyse, qui se développe après une période de latence variant avec l’intensité de l’exposition. L’inhalation de 250 ppm de gaz arsine est létale instantanément. L’exposition à une dose de 25 à 50 ppm pendant 30 minutes est aussi létale, et celle de 10 ppm peut être létale après des expositions prolongées. Les signes et les symptômes de l’intoxication sont ceux caractéristiques d’une hémolyse aiguë et massive. Au départ, on observe une hémoglobinurie indolore, des troubles gastro-intestinaux tels que des nausées et parfois des vomissements. Des crampes abdominales et une sensibilité à la palpation peuvent également apparaître. Un ictère accompagné d’anurie et d’oligurie se produit fréquemment. Une dépression médullaire osseuse peut apparaître. Après exposition aiguë ou grave, une neuropathie périphérique peut se développer et durer plusieurs mois après l’intoxication. On sait peu de chose sur l’exposition répétée ou chronique à l’arsine, mais étant donné que le gaz arsine est métabolisé dans le corps en arsenic inorganique, on peut supposer que les symptômes sont similaires à ceux observés dans le cas d’une exposition prolongée à des composés inorganiques de l’arsenic.

Le diagnostic différentiel devrait prendre en compte les anémies hémolytiques aiguës qui pourraient être provoquées par d’autres agents chimiques tels que la stibine ou des médicaments, ainsi que les anémies immunohémolytiques secondaires.

Le principal effet des arsines substituées n’est pas l’hémolyse, mais leur action en tant que puissants irritants locaux et pulmonaires et comme toxiques systémiques. L’action locale sur la peau produit des cloques à contours nets dans le cas de la dichloro(2-chlorovinyl)arsine (lewisite). Les vapeurs de ce composé provoquent une forte toux spasmodique accompagnée de crachats nauséabonds ou sanguinolents, se transformant en œdème pulmonaire aigu. Le dimercaprol (BAL) est un antidote efficace s’il est administré à un stade précoce de l’intoxication.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Le type le plus courant d’exposition professionnelle à l’arsenic concerne les composés inorganiques de l’arsenic, et les mesures de sécurité et d’hygiène se rapportent principalement à ces composés. Lorsqu’un risque d’exposition au gaz arsine existe, il faut particulièrement veiller aux fuites accidentelles, car de fortes expositions survenant à intervalles rapprochés peuvent être graves.

La prévention la plus efficace consiste à maintenir l’exposition bien en dessous des limites acceptées. Un programme de mesurage des concentrations d’arsenic dans l’air revêt donc une grande importance. En plus de l’exposition par inhalation, il faut surveiller l’exposition orale pouvant se produire par l’intermédiaire de vêtements contaminés, des mains, du tabac, etc. L’examen biologique de l’arsenic inorganique dans les urines peut être utile pour l’évaluation des doses absorbées. Les travailleurs exposés devraient porter des vêtements appropriés de protection individuelle (bottes imperméables, par exemple) et, lorsque le taux limite d’arsenic en suspension dans l’air risque d’être dépassé, un équipement de protection respiratoire adéquat. Des armoires individuelles à deux compartiments séparés, l’un pour les vêtements de travail et l’autre pour les vêtements de ville, devraient être prévues, de même que des installations sanitaires à proximité. Il devrait être interdit de fumer, de manger ou de boire sur les lieux de travail. Il faut procéder à des examens médicaux d’embauche et éviter d’exposer des personnes ayant des antécédents de diabète, de maladies cardio-vasculaires, d’anémie, d’affections allergiques ou cutanées ou encore d’affections neurologiques, hépatiques ou rénales. Des examens médicaux périodiques devraient être effectués chez toute personne exposée à l’arsenic, en portant une attention particulière aux symptômes pouvant être liés à cette substance.

Le dosage du taux d’arsenic inorganique et de ses métabolites urinaires permet d’évaluer la dose totale d’arsenic inorganique absorbée par les diverses voies possibles. Cette méthode n’est utilisable que si l’arsenic inorganique et ses métabolites peuvent être mesurés de manière spécifique. L’arsenic total dans les urines peut souvent fournir des informations erronées concernant l’exposition professionnelle, car même un seul repas de poisson ou d’autres organismes marins (contenant des quantités considérables de composés organiques d’arsenic non toxiques) peut se traduire par des taux urinaires d’arsenic élevés pendant plusieurs jours.

Le traitement

Intoxication au gaz arsine. Si l’on a des raisons de croire qu’une exposition de forte intensité au gaz arsine a eu lieu, ou si l’on en a observé les premiers symptômes (par exemple, une hémoglobinurie et des douleurs abdominales), le patient devrait être immédiatement éloigné de l’environnement contaminé et soumis à un examen médical. Le traitement recommandé, si la fonction rénale semble affectée, consiste en une transfusion totale associée à une dialyse prolongée. Une diurèse forcée s’est révélée utile dans certains cas, alors que, selon plusieurs auteurs, un traitement par le BAL ou d’autres chélateurs ne semble avoir que des effets limités.

L’exposition à des arsines substituées devrait être traitée de la même manière que l’intoxication par des composés inorganiques de l’arsenic (voir ci-après).

Intoxication par des composés inorganiques de l’arsenic. Dans les cas où il y a eu exposition à des doses pouvant provoquer une intoxication aiguë, ou si l’on observe des symptômes graves affectant l’appareil respiratoire, la peau ou le tractus gastro-intestinal au cours d’expositions de longue durée, le travailleur devrait être immédiatement soustrait à l’exposition et traité à l’aide d’un agent complexant.

L’agent classique le plus largement utilisé dans de telles situations est le 2,3-dimercapto-1-propanol ou dimercaprol, BAL. Une administration prompte est vitale dans de tels cas: pour obtenir l’effet maximal, le traitement devrait être administré dans les 4 heures suivant l’intoxication. D’autres composés pharmaceutiques peuvent être employés, notamment le 2,3-dimercaptopropanesulfonate de sodium (DMPS, unithiol) ou l’acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA). Ces médicaments sont moins susceptibles de produire des effets secondaires et semblent plus efficaces que le BAL. L’administration intraveineuse de N-acétylcystéine a été rapportée dans un cas comme étant intéressante; de plus, un traitement général s’impose consistant à éviter toute absorption ultérieure par éloignement de l’exposition et à réduire au minimum l’absorption par le tractus gastro-intestinal en recourant à un lavage d’estomac et en administrant par un tube gastrique des agents chélateurs ou du charbon actif. Une thérapie générale de soutien — maintien de la respiration et de la circulation, maintien de l’équilibre eau-électrolyte, contrôle des effets sur le système nerveux —, ainsi que l’élimination du toxique absorbé par hémodialyse et transfusion d’échange pourraient être entreprises si la chose est possible.

Des lésions cutanées aiguës, telles que la dermatose de contact, et des manifestations mineures d’une implication vasculaire périphérique, comme le syndrome de Raynaud, n’exigent généralement pas d’autre mesure que l’éloignement du lieu de l’exposition.

LE BARYUM

L’origine, la production et les applications

Le baryum (Ba) existe en abondance dans la nature et représente environ 0,04% de l’écorce terrestre. Ses principales sources sont la barytine (sulfate de baryum, BaSO₄) et la withérite (carbonate de baryum, BaCO₃). Le baryum métal n’est produit qu’en petites quantités, par réduction de l’oxyde de baryum par l’aluminium dans une cornue.

Le baryum est largement utilisé dans la fabrication d’alliages pour des pièces en nickel-baryum destinées aux dispositifs d’allumage pour automobiles et dans la fabrication du verre, d’articles en céramique et de tubes électroniques de télévision. La barytine (BaSO₄), ou sulfate de baryum , sert surtout dans la fabrication du lithopone, poudre blanche contenant 20% de sulfate de baryum, 30% de sulfure de zinc et moins de 8% d’oxyde de zinc. Le lithopone est beaucoup employé comme pigment dans les peintures blanches. Le sulfate de baryum obtenu par précipitation chimique — blanc fixe — entre dans la préparation de peintures de qualité supérieure, comme opacifiant dans les examens radiologiques et dans la fabrication du verre et du papier. Il est également utilisé dans la fabrication des papiers photographiques, de l’ivoire artificiel et de la cellophane. La barytine brute sert de boue thixotrope dans le forage des puits de pétrole.

L’hydroxyde de baryum (Ba(OH)₂) est employé dans la fabrication des lubrifiants, des pesticides, des inhibiteurs de corrosion, des liquides de forage, des adoucisseurs d’eau ainsi que dans l’industrie sucrière. Il est également utilisé dans la fabrication du verre, la vulcanisation du caoutchouc synthétique, le raffinage des huiles animales et végétales et dans la peinture des fresques. Le carbonate de baryum (BaCO₃) est obtenu par précipitation de la barytine; il sert en briqueterie, dans les produits céramiques, les peintures, l’industrie du caoutchouc, le forage des puits de pétrole et l’industrie du papier. On l’emploie également dans l’émaillage, la fabrication du faux marbre, des verres optiques et des électrodes.

L’oxyde de baryum (BaO) est une poudre blanche alcaline qui est utilisée pour le séchage des gaz et des solvants. A 450 °C, il se combine avec l’oxygène pour former le peroxyde de baryum (BaO₂), qui est un agent oxydant en synthèse organique et un matériau de décoloration pour substances animales et fibres végétales. Le per-oxyde de baryum est utilisé dans l’industrie textile pour la teinture et l’impression, dans la poudre d’aluminium pour le soudage et en pyrotechnie.

Le chlorure de baryum (BaCl₂) est obtenu notamment par grillage de la barytine mélangée à du charbon et du chlorure de calcium; il est utilisé dans la fabrication des pigments, des vernis colorés et du verre, et comme mordant dans les colorants acides. On s’en sert également dans la fabrication des teintures et apprêts pour l’industrie textile et dans l’affinage de l’aluminium. Le chlorure de baryum est un pesticide, un composé utilisé dans les chaudières pour adoucir l’eau, et un agent de tannage et de finissage pour le cuir. Le nitrate de baryum (Ba(NO₃)₂) est utilisé en pyrotechnie et dans l’industrie électronique.

Les risques

Le baryum métal présente des risques d’explosion et n’est pas d’un usage très répandu. Les composés solubles du baryum (chlorure, nitrate, hydroxyde) sont très toxiques; l’inhalation des composés insolubles (sulfate) peut provoquer une pneumoconiose. Bon nombre de ces composés, notamment le sulfure, l’oxyde et le carbonate, peuvent entraîner une irritation locale des yeux, du nez, de la gorge et de la peau. Certains composés, en particulier le peroxyde, le nitrate et le chlorate, présentent un risque d’incendie lors de l’utilisation et du stockage.

La toxicité

Lorsque les composés solubles pénètrent par la voie orale, ils sont très toxiques, la dose létale du chlorure étant estimée à 0,8-0,9 g. Bien que des intoxications dues à l’ingestion de ces composés surviennent de temps à autre, on ne connaît que fort peu de cas d’intoxication professionnelle. Des intoxications peuvent néanmoins se produire lorsque des travailleurs sont exposés aux poussières de composés solubles en suspension dans l’air, par exemple au cours du broyage. Ces composés exercent une action stimulante prolongée sur tous les muscles, dont ils augmentent surtout la contractilité. Au niveau du coeur, des contractions irrégulières peuvent être suivies de fibrillation, et certains indices dénoncent un effet constricteur sur les coronaires. Parmi les autres effets, on peut mentionner le péristaltisme intestinal, les constrictions vasculaires, les contractions vésicales et une augmentation de la contraction musculaire volontaire. Les composés du baryum sont également irritants pour les muqueuses et les yeux.

Le carbonate de baryum, qui est un composé insoluble, ne semble pas produire d’effet pathologique par suite d’inhalation; cependant, il peut provoquer une grave intoxication en cas d’absorption orale; chez le rat, il détériore le fonctionnement des gonades du mâle et de la femelle. Le fœtus est sensible au carbonate de baryum pendant la première moitié de la grossesse.

La pneumoconiose

Le sulfate de baryum est caractérisé par son extrême insolubilité, une propriété qui le rend non toxique pour l’humain. Pour cette raison, grâce aussi à sa radio-opacité élevée, il est utilisé comme opacifiant dans les examens radiologiques des systèmes gastro-intestinal, respiratoire et urinaire. Il est également inerte chez l’humain dans les poumons, comme le montre l’absence d’effets nocifs suivant une introduction intentionnelle dans les voies bronchiques comme agent de contraste en bronchographie et lors d’expositions industrielles à des concentrations élevées de fines poussières.

Néanmoins, l’inhalation peut entraîner le dépôt, dans les poumons, de quantités suffisantes pour provoquer une barytose (une pneumoconiose bénigne, qu’on rencontre principalement au cours de l’extraction, du broyage et de l’ensachage de la barytine, mais également dans l’industrie du lithopone). Dans le premier cas de barytose rapporté, les symptômes décrits et l’incapacité constatée étaient associés à d’autres affections pulmonaires. Des études ultérieures ont montré l’opposition entre le caractère banal du syndrome clinique, où les signes cliniques anormaux font totalement défaut, et l’importance des images radiologiques. Celles-ci montrent des opacités nodulaires disséminées dans les deux champs pulmonaires. Il s’agit d’opacités discrètes mais parfois si nombreuses qu’elles se superposent jusqu’à paraître confluantes. Il n’a pas été signalé d’opacités pseudo-tumorales. La particularité du tableau radiologique est l’opacité marquée des nodules, où l’agent pathogène fait office de produit de contraste. Le diamètre des nodules peut varier entre 1 et 5 mm, mais il est en moyenne de l’ordre de 3 mm ou moins; leur forme a été décrite soit comme «arrondie», soit comme «dendritique». Dans quelques cas, on a trouvé des images punctiformes très denses dans une gangue de moindre densité.

Dans une série d’observations, des concentrations de poussières allant jusqu’à 11 000 particules/cm³ ont été mesurées sur le lieu de travail, et l’analyse chimique a montré que la teneur en silice totale oscillait entre 0,07 et 1,96%, le quartz n’étant pas décelable par diffraction des rayons X. Des sujets masculins totalisant une ancienneté d’exposition professionnelle allant jusqu’à 20 années et chez qui les signes radiologiques étaient manifestes, n’ont accusé aucun symptôme clinique; ils jouissaient d’une fonction pulmonaire parfaite et étaient capables d’assumer un travail pénible. Des années après l’arrêt de l’exposition, des examens de contrôle montrent une très nette atténuation des anomalies radiologiques.

Il n’existe pratiquement pas de rapport d’autopsie de cas de barytose pure. Toutefois, la barytose peut être associée à la silicose par suite de la pollution de la barytine par des roches siliceuses dans l’exploitation minière et, si des meules siliceuses sont utilisées, dans les opérations de broyage ou de meulage.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Les travailleurs exposés à des composés solubles du baryum, qui sont toxiques, devraient disposer de salles d’eau et observer une hygiène corporelle rigoureuse. Il devrait être interdit de fumer et de consommer des aliments ou des boissons dans les ateliers. Les sols devraient être en matériau imperméable et fréquemment lavés. Les travailleurs affectés à des opérations telles que la lixiviation de la barytine par l’acide sulfurique devraient être munis de vêtements résistant aux acides et de moyens appropriés de protection du visage et des mains. Bien que la barytose soit bénigne, il convient de persévérer dans les efforts déployés pour réduire le plus possible la concentration des poussières de barytine dans l’air. De plus, il faut porter une attention particulière à la présence de silice libre dans les poussières en suspension.

LE BISMUTH

L’origine, la production et les applications

Le bismuth (Bi) se trouve dans la nature soit sous sa forme métallique, soit dans des minerais tels que la bismuthite (carbonate) et la bismuthinite (sulfure double de bismuth et de tellure), dans lesquels il est accompagné d’autres éléments, principalement le plomb et l’antimoine.

Le bismuth est employé en métallurgie pour la fabrication de nombreux alliages, en particulier d’alliages à bas point de fusion. Certains de ces alliages sont utilisés dans le soudage. Le bismuth trouve également des applications dans les dispositifs de détection d’incendie et les systèmes d’extinction et dans la production de fers malléables. Il agit comme catalyseur dans la fabrication des fibres acryliques.

Le tellurure de bismuth est utilisé comme semi-conducteur. L’oxyde, l’hydroxyde, l’oxychlorure, le trichlorure et le nitrate de bismuth servent dans l’industrie cosmétique. D’autres sels (par exemple, le succinate, λ’orthoxyquinoléate, le sous-nitrate, le carbonate, le phosphate et autres) ont des applications en médecine.

Les risques

Il n’existe pas de rapport concernant une exposition professionnelle lors de la production de bismuth métallique et dans la fabrication de produits pharmaceutiques ou cosmétiques et de produits chimiques industriels. Le bismuth et ses composés ne semblent pas provoquer d’intoxication professionnelle; on considère par conséquent que ce sont les composés de métaux lourds les moins toxiques parmi ceux couramment utilisés dans l’industrie.

Les composés du bismuth sont absorbés par les voies respiratoires et le tractus gastro-intestinal. Les principaux effets systémiques chez l’humain et les animaux s’exercent sur les reins et le foie. Les dérivés organiques provoquent des altérations des tubes contournés et peuvent entraîner des néphroses graves, parfois fatales.

On a rapporté une décoloration des gencives par suite d’une exposition aux poussières de bismuth. Les sels minéraux insolubles, absorbés par voie orale pendant des périodes prolongées, à des doses généralement supérieures à une par jour, peuvent provoquer une affection cérébrale caractérisée par des troubles mentaux (confusion mentale), des troubles musculaires (myoclonie), des troubles de la coordination motrice (perte d’équilibre, instabilité) et une dysarthrie. Ces troubles sont dus à une accumulation de bismuth dans les centres nerveux, qui se manifeste lorsque la bismuthémie dépasse un certain niveau, estimée à environ 50 mg/litre. Le plus souvent, l’encéphalopathie liée au bismuth disparaît progressivement sans traitement médical après une période pouvant aller de 10 jours à 2 mois pendant laquelle le bismuth est éliminé dans les urines. Néanmoins, des cas mortels d’encéphalopathie ont été enregistrés.

Des effets de ce type ont été observés en France et en Australie depuis 1973. Ils sont provoqués par un facteur qui n’a pas été complètement élucidé jusqu’ici, qui favorise l’absorption du bismuth par la muqueuse intestinale et conduit à une bismuthémie accrue pouvant atteindre plusieurs mg/litre. Le risque d’encéphalopathie provoquée par l’inhalation professionnelle de poussières métalliques ou de vapeurs d’oxyde est minime. La faible solubilité du bismuth et de l’oxyde de bismuth dans le plasma sanguin et leur élimination relativement rapide dans les urines (la demi-vie du bismuth est d’environ 6 jours) plaident contre la possibilité d’une imprégnation des centres nerveux suffisante pour atteindre le seuil pathologique.

Chez l’animal, l’inhalation de composés insolubles tels que le tellurure de bismuth provoque la réponse pulmonaire usuelle à une poussière inerte. Néanmoins, une plus longue exposition au tellurure de bismuth «dopé» avec du sulfure de sélénium peut produire, chez diverses espèces, une faible réaction granulomateuse réversible des poumons.

Certains composés du bismuth se décomposent pour donner naissance à des composés chimiques dangereux. Ainsi le pentafluorure de bismuth se décompose sous l’effet de la chaleur et émet des vapeurs toxiques.

LE CADMIUM

L’origine, la production et les applications

Le cadmium (Cd) présente de nombreuses similitudes chimiques et physiques avec le zinc et on le trouve dans la nature accompagné du zinc. Dans les composés minéraux et les minerais, le cadmium et le zinc sont généralement présents en une proportion allant de 1:100 à 1:1 000.

Le cadmium est très résistant à la corrosion et il a été largement utilisé dans le dépôt électrolytique sur d’autres métaux, principalement l’acier et le fer. Les vis, écrous, serrures et diverses pièces pour avions et véhicules à moteur sont souvent traités au cadmium pour augmenter leur résistance à la corrosion. Toutefois, actuellement, 8% seulement de la totalité du cadmium affiné sont utilisés pour des placages et des revêtements. Les composés du cadmium (30% de ses applications dans les pays développés) sont employés comme pigments et stabilisants dans les matières plastiques. Le cadmium entre également dans certains alliages (3%). De petites piles au cadmium, rechargeables et utilisées, par exemple, dans les téléphones portables, contribuent à l’accroissement rapide de l’utilisation du cadmium (en 1994, 55% du cadmium utilisé dans les pays industriels l’étaient dans les piles).

On trouve le cadmium dans divers sels inorganiques, le plus important étant le stéarate de cadmium , qui est utilisé comme stabilisant thermique dans les matières plastiques à base de poly(chlorure de vinyle) (PVC). Le sulfure de cadmium et le sulfoséléniure de cadmium entrent en tant que pigments jaune et rouge dans la fabrication des matières plastiques et des colorants. Le sulfure de cadmium est également employé dans les cellules photoélectriques et les piles solaires. Le chlorure de cadmium a une action fongicide. Il entre dans la composition des bains électrolytiques, sert de colorant en pyrotechnie, d’additif dans les solutions d’étamage et de mordant dans la teinture et l’impression des textiles. On l’emploie aussi pour la production de certaines pellicules photographiques et pour la fabrication de miroirs spéciaux et de revêtements pour tubes électroniques. L’ oxyde de cadmium est un agent de dépôt électrolytique, une matière première pour les stabilisants thermiques du PVC et un composant des alliages d’argent, des composés du phosphore, des semi-conducteurs et des vernis pour verres et céramiques.

Le cadmium peut représenter un risque environnemental, et de nombreux pays ont adopté des législations visant à réduire son utilisation et la dispersion environnementale qui en résulte.

Le métabolisme et l’accumulation

Le taux d’absorption gastro-intestinale du cadmium ingéré est d’environ 2 à 6% dans des conditions normales. Les personnes ayant peu de réserves corporelles de fer, représentées par de faibles concentrations de ferritine sérique, peuvent présenter une absorption de cadmium nettement plus élevée, pouvant aller jusqu’à 20% d’une dose de cadmium donnée. Des quantités significatives de cadmium peuvent être également absorbées par les poumons, par inhalation de la fumée de cigarette ou à la suite d’une exposition professionnelle aux poussières de cadmium en suspension dans l’air. L’absorption pulmonaire de poussières de cadmium respirables inhalées est évaluée à 20-50%. Après absorption par le tractus gastro-intestinal ou les poumons, le cadmium est transporté dans le foie, où la production d’une protéine de faible poids moléculaire fixant le cadmium, la métallothionéine, est amorcée.

On estime qu’environ 80 à 90% de la quantité totale de cadmium dans le corps sont liés à la métallothionéine; par conséquent, les ions de cadmium libres ne peuvent exercer leur effet toxique. Tout se passe comme si de petites quantités de cadmium lié à la métallothionéine étaient libérées en permanence par le foie et transportées vers les reins par le sang. La métallothionéine, avec le cadmium qui lui est lié, est filtrée à travers les glomérules dans l’urine primaire. Tout comme d’autres protéines de faible poids moléculaire ou comme les acides aminés, le complexe métallothionéine-cadmium est ensuite réabsorbé à partir de l’urine primaire dans les cellules tubulaires proximales, où les enzymes de la digestion dégradent les protéines phagocytées en peptides et acides aminés de plus petite taille. Les ions de cadmium libres que l’on trouve dans les cellules proviennent de la dégradation de la métallothionéine et ils amorcent une nouvelle synthèse de métallothionéine, fixant le cadmium, et protégeant ainsi la cellule des ions cadmium libres toxiques. On considère qu’une dysfonction rénale intervient lorsque la capacité de production de métallothionéine des cellules tubulaires est insuffisante. Les reins et le foie contiennent les concentrations de cadmium les plus élevées, se montant au total à environ 50% de la teneur corporelle en cadmium. La concentration de cadmium dans le cortex rénal est, avant qu’une lésion rénale provoquée par le cadmium n’apparaisse, environ 15 fois supérieure à la concentration dans le foie. L’élimination du cadmium est très lente. Par conséquent, il s’accumule dans l’organisme, les concentrations augmentant avec l’âge et la durée de l’exposition. En se basant sur la concentration dans un organe, on estime que la demi-vie biologique du cadmium chez l’humain, à différents âges, est de l’ordre de 7 à 30 ans.

La toxicité aiguë

L’inhalation de composés du cadmium à des concentrations supérieures à 1 mg de Cd/m³ d’air pendant 8 heures, ou à des concentrations plus élevées pendant de plus courtes périodes, peut entraîner une pneumopathie inflammatoire, et dans des cas graves, un œdème pulmonaire. Les symptômes qui s’apparentent à ceux de la grippe et évoquent la fièvre des fondeurs apparaissent généralement 1 à 8 heures après l’exposition. Les symptômes les plus graves de pneumopathie inflammatoire et de l’œdème pulmonaire peuvent présenter un temps de latence allant jusqu’à 24 heures. La mort peut survenir dans les 4 à 7 jours. Des expositions au cadmium en suspension dans l’air à des concentrations supérieures à 5 mg de Cd/m³ sont susceptibles de se produire lors de la fusion, du soudage ou du brasage des alliages contenant du cadmium. L’ingestion de boissons contaminées par du cadmium à des concentrations supérieures à 15 mg de Cd/litre entraîne l’apparition des symptômes d’une intoxication alimentaire, à savoir des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois de la diarrhée. Les sources de la contamination alimentaire peuvent être des pots et des casseroles revêtus d’un émail au cadmium, ou des brasures au cadmium effectuées sur des distributeurs de boissons chaudes ou froides. L’administration parentérale de cadmium à des animaux à des doses supérieures à 2 mg de Cd/kg de poids corporel provoque une nécrose des testicules. On n’a pas enregistré de tels effets chez l’humain.

La toxicité chronique

Des intoxications chroniques au cadmium ont été décrites après exposition professionnelle prolongée à des vapeurs d’oxyde de cadmium, des poussières d’oxyde de cadmium et des stéarates de cadmium. Les changements provoqués par une telle intoxication peuvent être de type local, auquel cas ils impliquent les voies respiratoires, ou de type systémique, résultant de l’absorption de cadmium. Les changements systémiques englobent des lésions rénales accompagnées de protéinurie et d’anémie. Une maladie pulmonaire de type emphysème est le principal symptôme d’une forte exposition au cadmium dans l’air, tandis qu’une dysfonction rénale et des lésions rénales sont les signes les plus importants après une exposition de longue durée à de faibles taux de cadmium dans l’air ou après une intoxication par des aliments contaminés par du cadmium. On observe souvent une anémie hypochromique parmi les travailleurs exposés à des taux élevés de cadmium. Ce phénomène peut être dû à la fois à une destruction accrue des hématies et à une déficience en fer. Une coloration en jaune du collet des dents et la perte de l’odorat (anosmie) peuvent également être observées dans des cas d’exposition à des concentrations de cadmium très élevées.

L’emphysème pulmonaire est considéré comme un effet éventuel de l’exposition prolongée au cadmium en suspension dans l’air à des concentrations supérieures à 0,1 mg/m³. On a rapporté que l’exposition à des concentrations d’environ 0,02 mg de Cd/m³ pendant plus de 20 ans pouvait entraîner certains effets pulmonaires. L’emphysème pulmonaire induit par le cadmium peut diminuer la capacité de travail, provoquer une invalidité et abréger la durée de vie. Dans le cas d’une exposition prolongée à de faibles taux de cadmium, ce sont les reins qui sont l’organe critique (c’est-à-dire l’organe affecté en premier lieu). Le cadmium s’accumule dans le cortex rénal. On considérait que des concentrations supérieures à 200 µg de Cd/g de poids humide pouvaient provoquer une dysfonction tubulaire avec une réabsorption réduite de protéines à partir des urines et, par voie de conséquence, une protéinurie tubulaire avec excrétion accrue de protéines de faible poids moléculaire telles que l’α₁-microglobuline, la β₂-microglobuline et l’α₂-microglobuline (protéine transporteuse du rétinol (RBP)).Toutefois, des recherches suggèrent que des lésions tubulaires peuvent apparaître à de faibles taux de cadmium dans le cortex rénal. Au cours de l’évolution de la dysfonction rénale, les acides aminés, le glucose et des composés minéraux tels que le calcium et le phosphore sont également perdus dans les urines. Une excrétion accrue de calcium et de phosphore peut perturber le métabolisme osseux, et l’on trouve fréquemment des calculs rénaux chez des travailleurs exposés au cadmium. Après une exposition prolongée à des taux de cadmium moyens à élevés, les glomérules rénaux peuvent être également affectés, ce qui a pour conséquence une vitesse de filtration glomérulaire réduite. Dans des cas graves, une urémie peut se développer. Des études ont montré que le dysfonctionnement glomérulaire est irréversible et dépendant de la dose. L’ostéomalacie a été décrite dans des cas graves d’intoxication chronique au cadmium.

Afin de prévenir le dysfonctionnement rénal, tel qu’il se manifeste par la β₂-microglobulinurie, en particulier lorsque l’exposition professionnelle à des vapeurs ou poussières de cadmium est susceptible de dépasser 25 ans (pour une journée de travail de 8 heures et 225 jours ouvrés/an), il est recommandé que la concentration moyenne de cadmium respirable sur les lieux de travail soit maintenue à un niveau inférieur à 0,01 mg/m³.

Une exposition excessive au cadmium a été constatée dans une population ayant consommé du riz et d’autres aliments contaminés, et probablement de l’eau de boisson contaminée. La maladie «itai-itai», une sorte d’ostéomalacie douloureuse, accompagnée de fractures multiples et de dysfonctionnement rénal, est apparue au Japon dans des régions à forte exposition au cadmium. Bien que la pathogenèse de cette maladie ne soit pas complètement élucidée à ce jour, on pense généralement que le cadmium est un facteur étiologique obligé. Il faut noter que les lésions rénales provoquées par le cadmium sont irréversibles et peuvent s’aggraver même après cessation de l’exposition.

Le cadmium et le cancer

Plusieurs études épidémiologiques ont mis en évidence une relation dose-réponse et une augmentation de la mortalité par cancer du poumon chez les travailleurs exposés au cadmium. L’interprétation de ce phénomène est compliquée par des expositions simultanées à d’autres métaux qui sont connus pour être cancérogènes ou susceptibles de l’être. Toutefois, d’autres observations de travailleurs exposés au cadmium n’ont pas révélé une mortalité accrue due au cancer de la prostate, comme on l’avait suspecté initialement. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a évalué en 1993 le risque de cancer dû à l’exposition au cadmium et conclu que ce métal devait être considéré comme un cancérogène humain. Par la suite, d’autres données épidémiologiques ont quelque peu contredit ces résultats, ce qui fait que le pouvoir cancérogène du cadmium n’est pas clairement établi. Néanmoins, il est clair que le cadmium présente de fortes propriétés cancérogènes dans des expériences réalisées sur des animaux.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Le cortex rénal est l’organe critique lors d’une exposition prolongée au cadmium par l’intermédiaire de l’air ou des aliments. La concentration critique est évaluée à environ 200 µg de Cd/g de poids humide, mais elle peut être inférieure, comme mentionné plus haut. Afin que la concentration dans le cortex rénal ne dépasse pas cette valeur même après une exposition prolongée, la concentration moyenne de cadmium dans l’air (8 heures par jour) ne devrait pas dépasser 0,01 mg de Cd/m³.

Les procédés et opérations qui peuvent libérer des vapeurs ou des poussières de cadmium dans l’atmosphère devraient être conçus de façon que les concentrations soient réduites au minimum; si possible, ils devraient être exécutés en vase clos et sous aspiration. Lorsqu’une aspiration efficace est impossible à réaliser (par exemple, dans le soudage et le découpage), les travailleurs devraient porter un appareil de protection respiratoire et des échantillons d’air devraient être prélevés régulièrement pour déterminer la concentration de cadmium. Les personnes qui travaillent dans des lieux où existe un risque de projection de particules, d’éclaboussures chimiques, de chaleur rayonnante et autres (par exemple, au voisinage des bains de cadmiage et des fours) devraient porter l’équipement de protection approprié, tel que des lunettes, des gants, des masques et des combinaisons imperméables. Des installations sanitaires adéquates devraient être mises à la disposition du personnel, qui devrait être encouragé à se laver soigneusement avant les repas et à se laver et se changer avant de quitter le travail. Il devrait être interdit de fumer, de manger et de boire sur les lieux de travail. Le tabac contaminé par des poussières de cadmium présentes dans l’atelier peut constituer une importante source d’exposition. Les cigarettes et le tabac devraient donc être proscrits dans les ateliers. L’air pollué repris par les systèmes d’aspiration devrait être filtré et le personnel chargé de l’entretien des dépoussiéreurs et des filtres devrait porter un appareil de protection respiratoire pendant ses interventions.

Pour s’assurer qu’il ne se produit pas une accumulation exces-sive de cadmium dans les reins, les taux sanguins et urinaires de cadmium devraient être contrôlés régulièrement. Les taux sanguins de cadmium indiquent principalement l’exposition des derniers mois, mais ils peuvent être exploités pour évaluer la charge corporelle quelques années même après la cessation de l’exposition. Une valeur de 100 nmoles de Cd/litre de sang total est un taux critique approximatif si l’exposition a été régulière pendant une période prolongée. Les taux de cadmium dans les urines peuvent être utilisés pour évaluer la charge corporelle de ce métal, mais seulement en l’absence de lésions rénales. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a estimé que 10 nmoles/mmole de créatinine est la concentration au-dessous de laquelle une dysfonction rénale ne peut pas se produire. Toutefois, des recherches ont montré qu’une dysfonction rénale de cette nature pouvait déjà apparaître vers 5 nmoles/mmole de créatinine. Etant donné que les taux sanguins et urinaires mentionnés sont des taux pour lesquels on a observé l’action du cadmium sur les reins, il est recommandé d’effectuer des examens de contrôle chaque fois que les concentrations individuelles urinaires ou sanguines de cadmium sont supérieures à 50 nmoles/litre de sang total ou à 3 nmoles/mmole de créatinine, respectivement. Les travailleurs susceptibles d’être exposés aux poussières ou aux vapeurs de cadmium devraient subir un examen médical d’embauche. Les sujets atteints de troubles respiratoires ou rénaux ne devraient pas être admis à ces emplois. Les travailleurs exposés au cadmium devraient subir un examen médical au moins une fois par an. Pour ceux qui sont exposés au cadmium pendant des périodes prolongées, des mesures quantitatives dans les urines de β₂-microglobuline ou d’autres protéines pertinentes, de faible poids moléculaire, devraient être effectuées régulièrement. Les concentrations urinaires de β₂-microglobuline ne devraient normalement pas dépasser 34 µg/mmole de créatinine.

Le traitement des intoxications au cadmium

Il faut faire vomir les sujets qui ont ingéré des sels de cadmium ou leur administrer un lavage d’estomac; les personnes ayant inhalé une forte dose de vapeurs de cadmium devraient être soustraites à l’exposition et soumises, le cas échéant, à une oxygénothérapie. Faute de traitement spécifique, il faut s’en tenir au traitement symptomatique. En règle générale, les chélateurs comme le BAL ou l’EDTA sont contre-indiqués, car ils sont néphrotoxiques en association avec le cadmium.

LE CHROME

L’origine, la production et les applications

Le chrome élément (Cr) ne se trouve pas à l’état libre dans la nature, et son seul minerai important est la chromite ferreuse (FeOCr₂O₃), très abondante dans la croûte terrestre. Outre l’a-cide chromique, cette roche contient des quantités variables d’autres substances. On n’exploite industriellement que les minerais renfermant plus de 40% d’oxyde chromique (Cr₂O₃). Les pays qui possèdent les gisements les plus riches sont la Fédération de Russie, l’Afrique du Sud, le Zimbabwe, la Turquie, les Philippines et l’Inde. Les principaux consommateurs de chromite sont les Etats-Unis, la Fédération de Russie, l’Allemagne, le Japon, la France et le Royaume-Uni.

On extrait la chromite de mines souterraines ou à ciel ouvert. Le minerai est broyé et, en cas de besoin, enrichi.

La principale application du chrome pur est le chromage ou dépôt électrolytique de chrome sur de nombreux articles manufacturés, tels que des pièces d’automobiles et du matériel électrique. On utilise de grandes quantités de chrome allié au fer et au nickel pour obtenir l’acier inoxydable, d’une part, et au nickel, au titane, au niobium, au cobalt, au cuivre et à d’autres métaux pour la fabrication d’alliages spéciaux, de l’autre.

Les composés du chrome

Il existe de nombreux composés du chrome suivant le nombre de valences. Les plus importants sont les composés de l’état II (chromeux), de l’état III (chromiques) et de l’état VI (chromates); l’état II est basique, l’état III est amphotère et l’état VI, acide. Les applications industrielles se limitent principalement aux composés à l’état VI (chrome hexavalent), avec quelques applications pour les composés du chrome à l’état III (chrome trivalent).

L’état chromeux (Cr^II) est instable et passe facilement à l’état chromique (Cr^III) par oxydation. Cette instabilité limite l’utilisation des composés chromeux. Les composés chromiques, par contre, sont très stables et entrent dans de nombreux produits aux multiples applications dans l’industrie, l’oxyde chromique et le sulfate basique de chrome étant les plus importants.

Le chrome à l’état d’oxydation +6 (Cr^VI) est présent dans les applications industrielles les plus nombreuses, par suite de ses propriétés acides et oxydantes, et de son aptitude à former des sels fortement colorés et insolubles. Les plus importants composés contenant du chrome hexavalent sont le dichromate de sodium, le dichromate de potassium et le trioxyde de chrome . La plupart des autres chromates sont produits industriellement à partir de dichromates en tant que sources de Cr^VI.

La production

Le monochromate et le dichromate de sodium sont les matières premières de la plupart des composés du chrome. Le monochromate et le dichromate de sodium s’obtiennent directement à partir d’un minerai de chrome qui est concassé, séché et broyé; on lui ajoute de la soude calcinée et, éventuellement, de la chaux vive ou de la chaux éteinte. Après un vigoureux brassage, le mélange est grillé dans un four rotatif à une température optimale d’environ 1 100 °C; une atmosphère oxydante est essentielle pour amener le chrome à l’état Cr^VI. La masse fondue sortie du four est refroidie et lixiviée et le chromate ou le dichromate de sodium est isolé à partir de la solution par des procédés classiques.

Les composés du chrome trivalent

Techniquement, l’oxyde de chrome (Cr₂O₃), ou oxyde chromique, est obtenu par réduction du dichromate de sodium à l’aide de charbon ou de soufre. On utilise la réduction par le soufre lorsque l’oxyde de chrome est employé en tant que pigment. Pour les applications métallurgiques, on emploie généralement la réduction au carbone.

Dans l’industrie, on se sert généralement de sulfate basique de chrome [Cr(OH)(H₂O)₅]SO₄, qui est obtenu à partir du dichromate de sodium par réduction avec un hydrate de carbone en présence d’acide sulfurique; la réaction est vigoureusement exothermique. Dans une variante de ce procédé, la réduction d’une solution de dichromate de sodium par le dioxyde de soufre fournit le sulfate basique de chrome. Celui-ci sert dans le tannage du cuir; il est commercialisé en fonction de sa teneur en Cr₂O₃, qui est de 20,5 à 25%.

Les composés du chrome hexavalent

Le dichromate de sodium peut être transformé en sel anhydre. Il est le point de départ de la préparation des composés du chrome.

Le trioxyde de chrome ou anhydride chromique (appelé parfois «acide chromique», bien que le véritable acide chromique ne puisse pas être isolé de la solution) s’obtient par traitement d’une solution concentrée d’un dichromate avec de l’acide sulfurique concentré en excès. C’est un oxydant violent, et sa solution est le principal élément du chromage.

Les chromates insolubles

Les chromates de bases faibles présentent une solubilité limitée et une coloration plus intense que les oxydes, d’où leur utilisation en tant que pigments. Ce ne sont pas toujours des composés distincts, et ils peuvent être mélangés à d’autres substances pour produire la coloration de pigment voulue. Ils sont obtenus par addition de dichromate de sodium ou de potassium à une solution du sel approprié.

Le chromate de plomb est trimorphique; la forme monoclinique stable est jaune orangé, «jaune de chrome», et la forme orthorhombique instable est jaune, isomorphe par rapport au sulfate de plomb et stabilisée par celui-ci. Une forme tétragonale rouge orangé est similaire et isomorphe par rapport au molybdate de plomb (VI) PbMoO₄ et stabilisée par celui-ci. De ces propriétés dépend la versatilité du chromate de plomb en tant que pigment dans la production d’une grande variété de pigments jaune orangé.

Les applications

Les composés qui renferment du Cr^VI servent à de nombreuses opérations industrielles. Les plus importantes sont la fabrication de pigments inorganiques tels que les chromes au plomb (eux-mêmes utilisés pour préparer les verts de chrome), les orangés au molybdate, le chromate de zinc et le vert oxyde de chrome; la préservation du bois; l’inhibition de la corrosion; les verres colorés et les glaçures. Les sulfates basiques de chrome sont très utilisés en tannage.

La teinture des textiles, la préparation de nombreux catalyseurs importants à base d’oxyde chromique et la production de colloïdes dichromatés photosensibles employés en lithographie sont également des applications industrielles bien connues des composés du chrome.

L’acide chromique intervient non seulement dans le chromage des métaux à des fins décoratives, mais aussi dans l’électrolyse «dure» au chrome ou «chromisation», où le dépôt est beaucoup plus épais, ce qui permet d’obtenir une surface extrêmement dure, à très faible coefficient de frottement.

En raison du grand pouvoir oxydant des chromates en solution acide, ceux-ci trouvent un grand nombre d’applications industrielles où interviennent en particulier des matières organiques, notamment l’oxydation du trinitrotoluène (TNT) et de la picoline pour produire respectivement la phloroglucine et l’acide nicotinique.

L’oxyde de chrome sert également à produire le chrome métal à l’état pur en vue de son incorporation à des alliages résistant au fluage et aux hautes températures, et aussi comme oxyde réfractaire. On peut avantageusement le faire entrer dans maintes compositions réfractaires, par exemple dans les mélanges de magnésite et de magnésite-chromate.

Les risques

Les composés au degré d’oxydation Cr^III sont nettement moins toxiques que les composés du Cr^VI. Les composés du Cr^III sont peu absorbés par le système digestif; ils peuvent également se combiner avec des protéines dans les couches superficielles de la peau pour former des complexes stables. Les composés du Cr^III ne provoquent pas d’ulcérations au chrome et, généralement, pas de dermatose allergique sans sensibilisation préalable par des composés du Cr^VI.

Au degré d’oxydation Cr^VI, les composés du chrome sont facilement absorbés après ingestion ainsi que par inhalation. L’absorption percutanée est moins bien élucidée. Les effets irritants et corrosifs du Cr^VI se produisent immédiatement après pénétration au niveau des muqueuses, par lesquelles les composés sont facilement absorbés. L’exposition professionnelle à des composés du Cr^VI peut provoquer une irritation ou une corrosion de la peau et des muqueuses, des réactions allergiques et des ulcérations de la peau.

Les effets nocifs des composés du chrome apparaissent généralement chez les travailleurs employés dans des lieux où l’on rencontre le Cr^VI, en particulier pendant la fabrication ou l’utilisation de cette variété de chrome. Ces effets concernent généralement la peau et le système respiratoire. Au nombre des principaux risques d’exposition figurent l’inhalation des poussières et des vapeurs qui se dégagent au cours des opérations de fabrication des dichromates à partir de la chromite et de celle des chromates de plomb et de zinc, l’inhalation de brouillards d’acide chromique qui s’échappent des bains de chromage ou de traitement de surface des métaux, et le contact cutané avec les composés du Cr^VI lors de la fabrication ou de l’utilisation de cette variété de chrome. L’exposition à des vapeurs contenant du Cr^VI peut également se produire pendant le soudage d’aciers inoxydables.

Ulcérations au chrome. C’est la plus commune des lésions occasionnées par l’exposition professionnelle aux composés du Cr^VI. Les ulcères sont dus à l’action corrosive du Cr^VI, qui pénètre dans la peau par des coupures ou des abrasions. La lésion débute généralement par une papule indolore, souvent localisée sur les mains, aux avant-bras et aux pieds, conduisant à des ulcérations. L’ulcération creuse profondément les tissus mous et peut aller jusqu’à atteindre l’os. Si aucun traitement n’intervient au stade précoce, la guérison est lente et laisse des cicatrices atrophiques. Aucun cas de cancer de la peau n’a été décrit consécutivement à ces ulcères.

Dermatites. Les composés du Cr^VI provoquent aussi bien des irritations primaires de la peau que sa sensibilisation. Dans l’industrie de la production des chromates, certains travailleurs présentent des irritations cutanées, en particulier au cou et aux poignets, peu de temps après avoir commencé à travailler avec les chromates. Dans la majorité des cas, ces lésions guérissent rapidement et ne récidivent pas. Toutefois, il peut être parfois nécessaire de recommander une mutation de poste.

De nombreuses sources d’exposition au Cr^VI ont été citées (notamment le contact avec le ciment, le plâtre, le cuir, les travaux graphiques, la fabrication des allumettes, le travail en tannerie et dans la métallurgie). On a également signalé des allergies chez les travailleurs employés au ponçage à l’humide des carrosseries d’automobiles. Les sujets affectés réagissent positivement aux tests épicutanés avec une solution à 0,5% de dichromate. Certains sujets affectés ne présentent qu’un érythème ou des papules disséminées; chez d’autres, les lésions évoquent le pemphigus dyshidrosique. Un eczéma nummulaire peut conduire à une erreur de diagnostic concernant des cas authentiques de dermatite professionnelle.

Il est démontré que le Cr^VI pénètre dans la peau par le canal des glandes sudoripares et se trouve réduit en Cr^III dans le derme. On a montré que le Cr^III réagit ensuite avec les protéines pour former un complexe antigène-anticorps. Cette théorie explique la localisation des lésions autour des glandes sudoripares et aussi pourquoi des quantités infimes de dichromate peuvent provoquer une sensibilisation. Le caractère chronique de la dermatite peut tenir au fait que le complexe antigène-anticorps est éliminé plus lentement que si la réaction s’était produite dans l’épiderme.

Effets aigus sur l’appareil respiratoire. L’inhalation de poussières ou de brouillards qui renferment du Cr^VI se traduit par une irrita-tion des muqueuses. A des concentrations élevées, éternuements, écoulement nasal, lésions de la cloison nasale et rougeurs de la gorge apparaissent. On note parfois une sensibilisation qui se manifeste par des crises d’asthme caractérisées, que toute exposition ultérieure fait récidiver. Chez un sujet exposé pendant plusieurs jours à des brouillards d’acide chromique dont la concentration était de l’ordre de 20 à 30 mg/m³, on a relevé des symptômes de toux, de céphalée, de dyspnée et de douleur rétro-sternale. L’occurrence de bronchospasmes chez une personne travaillant avec des chromates devrait faire présumer une irritation chimique des poumons. Le traitement n’est que symptomatique.

Ulcérations de la cloison nasale. Ces dernières années, on a souvent observé des ulcérations de la cloison nasale chez les travailleurs exposés à des taux de Cr^VI élevés. Ces lésions sont dues au dépôt de particules ou de gouttelettes renfermant du Cr^VI sur la cloison nasale, ce qui entraîne une ulcération de la partie cartilagineuse suivie souvent de perforation de la cloison au niveau du site de l’ulcération. La formation de perforations est souvent favorisée par la mauvaise habitude de se curer le nez avec les ongles. La muqueuse qui recouvre la partie antérieure de la base de la cloison, dénommée aire de Kiesselbach et de Little, est relativement avasculaire et adhère fortement au cartilage sous-jacent. Des croûtes contenant des débris nécrosés issus du cartilage de la cloison continuent à se former, et en l’espace d’une ou deux semaines, la cloison est perforée. La périphérie de l’orifice ainsi créé continue de subir une ulcération active pendant une période pouvant aller jusqu’à plusieurs mois, durant lesquels la perforation peut s’élargir. Elle guérit par formation d’un tissu cicatriciel avasculaire. L’odorat n’est presque jamais affecté. Pendant la phase active, la rhinorrhée et les hémorragies nasales peuvent être des manifestations gênantes. Après guérison complète, la symptologie est généralement muette et bien des sujets atteints n’ont plus conscience de la perforation de la cloison.

Effets sur d’autres organes. Une nécrose des reins a été décrite, commençant par une nécrose tubulaire qui n’endommage pas les glomérules. Une nécrose diffuse du foie et une perte consécutive de son architecture ont également été rapportées. Peu après le tournant du siècle, il est paru un grand nombre de rapports sur l’ingestion humaine de composés du Cr^VI provoquant une grave hémorragie gastro-intestinale à partir d’ulcérations de la muqueuse intestinale. Une complication possible de ce type d’hémorragie a été parfois une attaque cardio-vasculaire. Si le patient survivait, il pouvait subir éventuellement une nécrose tubulaire des reins ou une nécrose du foie.

Effets cancérogènes. Un accroissement de la fréquence du cancer du poumon chez les travailleurs employés à la fabrication et à l’application des composés du Cr^VI a été décrit dans un grand nombre d’études réalisées en France, en Allemagne, en Italie, au Japon, en Norvège, aux Etats-Unis et au Royaume-Uni. Les chromates de zinc et de calcium semblent compter parmi les chromates cancérogènes et parmi les cancérogènes humains les plus puissants. Une fréquence élevée de cancers du poumon a été également rapportée parmi les sujets exposés aux chromates de plomb et aux vapeurs des trioxydes de chrome. Une forte exposition aux composés du Cr^VI a entraîné une fréquence très fortement accrue du cancer du poumon chez les travailleurs exposés pendant 15 années ou plus après la première exposition, comme décrit dans de nombreuses études de cas.

Ainsi, il est clairement établi qu’une augmentation de la fréquence du cancer du poumon chez des travailleurs employés à la fabrication du chromate de zinc et à la fabrication des mono- et dichromates à partir de chromite est un effet retardé d’une forte exposition professionnelle à des composés du Cr^VI. Certaines études de cohortes mentionnent des mesures de taux d’exposition parmi les personnes exposées. Un petit nombre d’études a montré que l’exposition aux vapeurs générées par le soudage d’aciers alliés au Cr pouvait entraîner une fréquence accrue de cancer du poumon parmi les soudeurs.

On n’a pas vraiment établi un niveau d’exposition «de sécurité». Néanmoins, la plupart des études concernant le rapport entre l’exposition au Cr^VI et le cancer des organes respiratoires font état de taux supérieurs à 50 mg de Cr^VI/m³ d’air.

Par les symptômes, les signes, le tableau clinique, le tableau radiologique, la méthode de diagnostic et le pronostic, le cancer du poumon résultant de l’exposition aux chromates ne se distingue en rien de ceux que l’on peut attribuer à d’autres causes. On a constaté que les tumeurs apparaissent au début à la périphérie de l’arbre bronchique. Elles peuvent appartenir à tous les types histologiques, mais une majorité des tumeurs semblent être des tumeurs anaplasiques en grains d’avoine. On trouve du chrome hydrosoluble, acido-soluble ou insoluble en quantités variables dans les tissus pulmonaires des travailleurs de l’industrie des chromates.

Sans pour autant établir de tendance nette, certaines études ont montré que l’exposition aux chromates peut augmenter le risque de cancer dans les sinus et le tractus alimentaire. Les études indiquant un nombre accru de cancers du tractus alimentaire sont des études de cas des années trente ou des études de cohortes qui correspondent à un taux d’exposition supérieure à ceux rencontrés aujourd’hui.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

La prévention technique repose sur une bonne conception des procédés et des opérations. Elle comprend des installations bien adaptées et efficaces d’aspiration et de suppression des poussières et des brouillards qui contiennent du chrome hexavalent. Des mesures de sécurité intégrée sont également nécessaires, exigeant le minimum d’intervention des personnes préposées à la production et à l’entretien.

Partout où leur application est possible, les méthodes humides de nettoyage devraient être de rigueur; à défaut, le seul autre moyen acceptable est l’aspiration. Les débords de liquides et de solides devraient être éliminés immédiatement pour prévenir la mise en suspension des vapeurs et des poussières. La teneur de l’air en poussières et vapeurs contenant du chrome devrait être contrôlée à intervalles réguliers par des appareils fixes de prélèvement et par des mesures d’échantillonnage individuel. Lorsqu’on constate un dépassement des concentrations admissibles, il importe, quelle que soit la méthode de mesurage, d’identifier et d’éliminer sans retard les sources de poussières et de vapeurs. Lorsque le dosage de l’air révèle un dépassement des concentrations maximales admissibles, le personnel devrait porter des masques antipoussières, de préférence des masques ayant vis-à-vis des particules de 0,5 µm un pouvoir de rétention supérieur ou égal à 99%; il peut être nécessaire, pour certains postes, de pourvoir les travailleurs d’un équipement de protection respiratoire à adduction d’air frais. La direction devrait s’assurer que la contamination soit éliminée des surfaces par lavage à grande eau ou par aspiration, et cela avant le début du travail. Il faut aussi distribuer des combinaisons de travail, lessivées quotidiennement, afin de prévenir la contamination de la peau. Des gants et des lunettes de protection sont recommandés, comme le sont la réparation et le remplacement de tout équipement de protection individuelle.

La surveillance médicale des personnes affectées à des opérations industrielles où l’on suspecte la présence de composés du Cr^VI devrait comprendre la diffusion d’informations quant aux risques pour la santé liés aux propriétés toxiques et cancérogènes des composés du Cr^VI et du Cr^III, sans oublier les différences entre ces deux groupes de composés. La nature des risques que comporte l’exposition et ses conséquences ultérieures possibles, à savoir diverses maladies (par exemple, le cancer du poumon) devraient être mentionnées lors de l’embauche et rappelées à intervalles réguliers. On devrait également attirer l’attention du personnel sur la nécessité d’observer une hygiène corporelle scrupuleuse.

Tous les effets nocifs de l’exposition au chrome peuvent être évités. On peut prévenir l’ulcération cutanée par le chrome en supprimant les occasions de contact et en protégeant soigneusement la peau. Les coupures et abrasions cutanées, si bénignes soient-elles, devraient être nettoyées immédiatement et traitées avec un onguent à 10% d’EDTA sodique. Ce traitement, combiné avec l’application d’un pansement imperméable changé fréquemment, est le garant d’une guérison rapide de tout ulcère possible. Bien que l’EDTA ne soit pas un chélateur des composés du Cr^VI à la température ordinaire, il a la propriété de réduire rapidement le Cr^VI en Cr^III, et l’EDTA en excès assure la chélation du Cr^III. On prévient donc ainsi à la fois l’action irritante et corrosive des composés du Cr^VI et la formation de complexes protéine/Cr^III. Après une ingestion accidentelle de composés du Cr^VI, il faut avaler immédiatement de l’acide ascorbique, ce qui peut réduire rapidement le Cr^VI.

Un nettoyage approfondi de la peau après tout contact et des précautions contre les frottements et la sudation sont des mesures importantes de prévention de l’irritation primaire par les chromates. Ces dernières années, on appliquait régulièrement un onguent contenant 10% d’EDTA sodique sur la cloison nasale avant l’exposition. Ce traitement préventif peut contribuer à préserver l’intégrité de la cloison nasale. De même, lorsqu’on traite une douleur localisée à l’intérieur du nez ou un début d’ulcération par application régulière de cet onguent, la cloison guérit sans qu’il y ait perforation.

Les recherches montrent que les travailleurs exposés à des concentrations élevées de Cr^VI dans l’air peuvent être suivis avec succès grâce à la surveillance de l’excrétion urinaire du chrome. Toutefois, ces résultats ne s’appliquent pas aux risques d’allergie cutanée. Actuellement, compte tenu de la très longue période de latence des cancers du poumon liés au Cr^VI, il est difficile de se prononcer sur le risque de cancer en se fondant sur les taux urinaires de Cr.

LE CUIVRE

Le cuivre (Cu) est un métal malléable et ductile, excellent conducteur de la chaleur et de l’électricité, très peu altéré dans ses propriétés fonctionnelles par l’exposition à l’air sec. Au contact d’air humide chargé d’anhydride carbonique, il se couvre d’un carbonate basique, le vert-de-gris. Le cuivre est un élément essentiel du métabolisme humain.

L’origine, la production et les applications

Le cuivre se rencontre essentiellement sous la forme de composés minéraux dans lesquels les isotopes ⁶³Cu et ⁶⁵Cu constituent respectivement 69,1% et 30,9%. C’est un métal très répandu dans les cinq continents et présent dans la plupart des organismes vivants. Encore qu’il existe quelques gisements de cuivre natif, on extrait surtout le métal de minerais divers, soit de sulfures, comme la covellite (CuS), la chalcocite (Cu₂S), la chalcopyrite (CuFeS₂) et la bornite (Cu₃FeS₃), soit d’oxydes tels que la malachite (Cu₂CO₃(OH)₂), le chrysocolle (CuSiO₃·2H₂O) et la chalcanthite (CuSO₄· 5H₂O).

En raison de ses propriétés électriques, plus de 75% de la production de cuivre sont dévolus à l’électrotechnique. Parmi les autres applications, les plus importantes sont les conduites d’eau, les matériaux de couverture de bâtiments, le matériel de cuisine, le matériel des laboratoires de chimie ou de pharmacie et la production des alliages de cuivre. Le cuivre métal est aussi utilisé comme pigment et pour précipiter le sélénium.

Les alliages et les composés

Les alliages les plus usités du cuivre avec des métaux non ferreux sont les alliages formés avec le zinc (laiton), l’étain (bronze), le nickel (maillechort), l’aluminium, l’or, le plomb, le cadmium, le chrome, le béryllium, le silicium ou le phosphore.

Le sulfate de cuivre est utilisé comme algicide et molluscicide dans l’eau; avec la chaux, comme fongicide pour le traitement des végétaux; comme mordant; en électrodéposition; comme agent de flottation pour la séparation du sulfure de zinc; comme agent pour le tannage du cuir et la conservation des peaux. Le sulfate de cuivre neutralisé avec la chaux éteinte, connu sous le nom de bouillie bordelaise, est employé pour la prévention du mildiou dans les vignobles.

L’oxyde cuprique a été utilisé jadis comme composant de peinture pour les carènes des navires et comme pigment pour le verre, les céramiques, les vernis, les couvertes de porcelaine et les pierres précieuses artificielles. Il entre également dans la fabrication de la rayonne et d’autres composés du cuivre, comme agent de polissage des verres optiques et comme solvant pour les minerais de fer chromiques. L’oxyde cuprique est un composant du fondant dans la métallurgie du cuivre; il sert en pyrotechnie, dans les fondants de soudage pour le bronze et dans des produits pour l’agriculture tels que les insecticides et les fongicides. L’oxyde cuprique noir est utilisé pour l’amendement des sols pauvres en cuivre et comme complément alimentaire.

Les chromates de cuivre sont des pigments, des catalyseurs pour hydrogénation en phase liquide et des fongicides de la pomme de terre. Une solution d’hydroxyde cuprique dans un excès d’ammoniac est un solvant de la cellulose, utilisé dans la fabrication de la rayonne (viscose). L’hydroxyde cuprique est employé dans la fabrication d’électrodes pour les piles et dans le traitement et la coloration du papier. C’est également un pigment, un additif alimentaire, un mordant en teinture et un constituant de fongicides et d’insecticides.

Les risques

Les complexes aminés du chlorate cuprique, du dithionate cuprique, de l’azoture cuivrique et de l’acétylure cuivreux sont explosifs, mais dépourvus d’importance du point de vue de l’industrie ou de la santé publique. L’acétylure cuivreux a causé des explosions dans les établissements de production de l’acétylène, raison pour laquelle le cuivre n’entre plus dans les éléments constitutifs de ces installations. Des fragments de cuivre métallique ou d’alliages de cuivre se logeant dans les yeux (un état connu sous le nom de chalcose) peuvent conduire à une uvéite, un abcès et la perte de l’œil. Les travailleurs qui traitent les vignes avec de la bouillie bordelaise peuvent être atteints de lésions pulmonaires (appelées parfois «poumon des pulvérisateurs de vignes») et de granulomes hépatiques chargés en cuivre.

L’ingestion accidentelle de sels solubles de cuivre ne présente généralement pas de risque, étant donné que le vomissement provoqué débarrasse le patient d’une grande partie du cuivre. Une intoxication par le cuivre peut se produire dans les situations suivantes:

• l’administration par voie orale de sels de cuivre est utilisée parfois à des fins thérapeutiques, en particulier en Inde;
• le cuivre formé par dissolution des fils de cuivre employés dans certains moyens contraceptifs intra-utérins est absorbé par la voie générale;
• une fraction notable du cuivre provenant de la dissolution de tuyaux utilisés couramment en hémodialyse peut être retenue par l’organisme du patient et entraîner une augmentation notable du cuivre hépatique;
• le cuivre, qui sert assez souvent d’additif alimentaire pour le bétail et la volaille, se concentre dans le foie de ces animaux et peut augmenter considérablement l’ingestion de cet élément lorsqu’on consomme ce type d’abats. On ajoute également du cuivre, en proportions relativement élevées, dans le régime alimentaire humain normal et dans certains produits d’alimentation animale qui peuvent être éventuellement consommés par des personnes. Des engrais provenant d’animaux alimentés avec des compléments contenant du cuivre peuvent entraîner des proportions excessives de ce métal dans les végétaux et dans les graines poussant sur une terre enrichie avec ces engrais.

La toxicité aiguë

Certains ouvrages de référence citent encore les sels solubles du cuivre parmi les produits toxiques, mais cette affirmation n’est vraie que si les solutions sont utilisées mal à propos ou dans une intention de suicide, voire pour le traitement topique de brûlures étendues. Lorsque le sulfate de cuivre, connu sous les dénominations de «couperose bleue» ou de «vitriol bleu», est ingéré en quantités de l’ordre du gramme, il provoque des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une forte sudation, une hémolyse intravasculaire et, éventuellement, une insuffisance rénale; plus rarement, il peut causer des convulsions, un coma pouvant évoluer vers la mort. Une irritation gastro-intestinale, rarement grave, peut être observée après qu’une personne a bu une eau carbonatée ou un jus de citron qui se sont trouvés en contact avec des cuves, des conduites ou une robinetterie en cuivre. Ces boissons sont assez acides pour dissoudre le cuivre en quantité suffisante pour provoquer cette irritation. On a rapporté un cas d’ulcère de la cornée et d’irritation de la peau, sans autre effet nocif, chez un travailleur de l’extraction du cuivre qui était tombé dans un bain d’électrolyse, mais l’agent causal était peut-être l’acidité plus que le cuivre. Il arrive qu’on observe une forte concentration de cuivre sérique et des manifestations d’intoxication dans certains cas de recours aux sels de cuivre pour le traitement des brûlures.

L’inhalation de poussières, de vapeurs et de brouillards chargés de sels de cuivre peut provoquer la congestion des muqueuses du nez et une ulcération avec perforation de la cloison nasale. Les vapeurs produites par le chauffage du cuivre métallique donnent parfois de la fièvre ou provoquent des nausées, des douleurs gastriques et de la diarrhée.

La toxicité chronique

L’intoxication chronique est extrêmement rare chez l’humain; on ne l’a observée que chez des individus porteurs d’une paire de gènes autosomatiques anormaux récessifs, chez qui se déclare une dégénérescence hépato-lenticulaire (maladie de Wilson). Ce phénomène est rare. Le bol alimentaire quotidien de la plupart des êtres humains renferme de 2 à 5 mg de cuivre, dont l’organisme ne retient presque rien. La teneur en cuivre du corps humain demeure pratiquement constante, à un niveau d’environ 100 à 150 mg chez l’adulte. Chez un sujet sain (qui n’est pas atteint de la maladie de Wilson), pratiquement tout le cuivre est présent sous la forme d’une partie intégrante et fonctionnelle d’une dizaine peut-être de systèmes protéiniques et enzymatiques: cytochrome-oxydase, dopa-oxydase et céruloplasmine, par exemple. L’apport quotidien de cuivre peut se trouver plus que décuplé chez les personnes qui consomment beaucoup d’huîtres (et d’autres coquillages), de foie, de champignons, de noix ou de chocolat — tous aliments riches en cuivre; il en va de même chez les mineurs, qui ont travaillé et pris leurs repas, durant 20 ans ou davantage, dans une atmosphère chargée à 1 ou 2% de poussières de minerais de cuivre. Quoi qu’il en soit, la toxicité chronique primaire du cuivre (notoire dans les observations faites chez des patients atteints d’une toxicose au cuivre héréditaire — maladie de Wilson — qui se manifeste comme un dysfonctionnement, doublé d’une altération structurelle du foie, du système nerveux central, des reins, du squelette et des yeux) n’a jamais pu être établie chez aucun sujet en dehors des cas de maladie de Wilson. Néanmoins, les dépôts excessifs de cuivre qu’on trouve dans le foie de patients atteints d’une cirrhose biliaire primaire, de choléstase et de cirrhose infantile indienne, peuvent constituer l’un des facteurs contribuant à la gravité des maladies hépatiques qui caractérise ces états.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Les travailleurs exposés aux poussières ou aux brouillards de cuivre devraient être munis de vêtements de protection appropriés pour éviter un contact cutané répété ou prolongé. Lorsqu’il est difficile de réduire suffisamment l’empoussièrement, des appareils respiratoires et des protections oculaires appropriés sont nécessaires. La propreté des lieux de travail et la mise à disposition d’installations sanitaires sont indispensables; en outre, il devrait être interdit de manger, de boire et de fumer sur les lieux de travail. Dans les mines où l’on rencontre des minerais hydrosolubles tels que la chalcanthite, les travailleurs devraient se laver les mains avant les repas.

La prévention de la fièvre provoquée par les vapeurs métalliques consiste à maintenir le niveau d’exposition au-dessous de la concentration généralement acceptée comme admissible. L’utilisation d’une aspiration localisée est une mesure nécessaire pour recueillir les vapeurs de cuivre à la source.

Les personnes atteintes de la maladie de Wilson ne devraient pas être employées dans l’industrie du cuivre. La concentration sérique de céruloplasmine est un moyen de dépistage de cet état: en effet les sujets sains présentent des taux sériques de cette protéine allant de 20 à 50 mg/100 cm³, tandis que 97% des patients atteints de la maladie de Wilson présentent un taux inférieur à 20 mg/100 cm³. Cette méthode est toutefois relativement coûteuse pour des programmes de dépistage à grande échelle.

L’ÉTAIN

L’étain (Sn) doit sa large utilisation à travers les âges à sa malléabilité, qui permet de le façonner aisément à la température ambiante, et aussi à sa miscibilité avec les autres métaux, qui le rend apte à former des alliages. L’une de ses propriétés les plus remarquables est sa résistance aux acides et aux influences atmosphériques.

L’origine, la production et les applications

Bien que les gisements d’étain soient largement disséminés à travers le globe, jusqu’au XVIII^e siècle, l’approvisionnement mondial en étain était assuré principalement par l’Angleterre, la Saxe et la Bohême. Actuellement, mis à part quelques gisements au Nigéria, en Chine, au Congo et en Australie, les principales sources se trouvent en Asie du Sud-Est et en Bolivie.

Parmi les minerais d’étain, la cassitérite (SnO₂) est le plus important du point de vue industriel. On la rencontre en filons dans des granits ou des roches éruptives acides, mais les cinq sixièmes de la production totale proviennent de dépôts alluviaux secondaires qui résultent de la désintégration des dépôts primaires. En Bolivie, les minerais sont sulfureux, les plus usités étant la stannite (Cu₂FeSnS₂) et la téallite (PbZnSnS₂).

L’étain métallique est utilisé pour les métaux de type antifriction et pour les tubes pliables, ainsi que dans les industries pharmaceutique et cosmétique. En raison de sa résistance à la corrosion, l’étain sert de revêtement protecteur pour d’autres métaux. Le fer-blanc n’est rien d’autre que de la tôle de fer ou d’acier revêtue d’une couche épaisse d’étain par immersion dans un bain d’étain. Il entre principalement dans la fabrication d’ustensiles ménagers et de boîtes de conserve pour les aliments et les boissons. Il est souvent utilisé à des fins décoratives. La tôle plombée est une tôle de fer ou d’acier recouverte d’un alliage plomb-étain à 85% de plomb et 15% d’étain; elle est surtout employée pour fabriquer des éléments de couverture de bâtiments. Le bronze à miroir est un alliage étain-cuivre qui renferme de 33 à 50% d’étain, que l’on peut polir jusqu’à obtenir un pouvoir de réflexion très poussé. On l’applique, par la technique de dépôt électrolytique, sur des objets d’argenterie et autres articles analogues pour en accroître le brillant et sur les miroirs de télescope. On recourt à des bains d’étain dans la production du verre à vitres.

Une importante propriété de l’étain est son aptitude à former des alliages avec d’autres métaux, et il a de nombreuses applications dans ce domaine. Un alliage étain-plomb connu sous le nom de soudure tendre est très employé pour assembler d’autres métaux ou alliages en plomberie, dans la construction automobile, en électrotechnique et dans d’autres industries, et comme charge dans les travaux de finition de carrosserie. L’étain entre dans la composition d’un grand nombre d’alliages non ferreux, notamment le bronze au phosphore, le laiton léger, le bronze à canon, le laiton à haute résistance à la traction, le bronze au manganèse, les alliages pour coulée sous pression, les métaux pour coussinets et paliers, le plomb des caractères d’imprimerie et l’étain d’art. L’alliage étain-niobium est supraconducteur, et sert à fabriquer des électroaimants de grande puissance.

Le chlorure stannique (SnCl₄), ou tétrachlorure d’étain, est préparé par chauffage de l’étain en poudre avec du chlorure mercurique, ou en faisant passer un courant de chlore sur un lit d’étain fondu. Il est utilisé comme agent de déshydratation en synthèse organique, comme stabilisant des matières plastiques et comme produit intermédiaire dans l’obtention de composés de l’étain. Le chlorure stannique est présent dans des colorants et parfums servant à la fabrication des savons. Il est également utilisé dans les céramiques pour produire des revêtements réflecteurs ou résistant à l’abrasion. On l’emploie pour la décoloration du sucre et pour le traitement de surface du verre et d’autres matériaux non conducteurs. Le pentahydrate de ce sel est utilisé comme mordant. On s’en sert aussi comme charge pour la soie, pour donner de la tenue aux soieries.

Le chlorure stanneux dihydraté (SnCl₂·2H₂O), ou protochlorure d’étain, est obtenu par dissolution de l’étain métal dans l’acide chlorhydrique et évaporation jusqu’au début de la cristallisation. On l’emploie en teinturerie comme mordant. Il sert également d’agent réducteur dans la fabrication du verre, de la céramique et des encres.

L’utilisation de composés organostanniques (alkylés ou arylés) s’est beaucoup intensifiée ces dernières années. Des composés disubstitués et, dans une moindre mesure, des composés monosubstitués, sont employés comme stabilisants et comme catalyseurs dans l’industrie des matières plastiques. Les composés trisubstitués sont utilisés en tant que biocides, tandis que les tétrasubstitués sont des composés intermédiaires dans la production d’autres dérivés. Le trichlorure de butylétain , le dichlorure de dibutylétain, le triméthylétain , le chlorure de triéthylétain , le chlorure de triphénylétain , et le tétraisobutylétain comptent parmi les composés les plus importants.

Les risques

Faute de précautions, les équipements lourds de dragage et de lavage peuvent provoquer des lésions mécaniques. Des brûlures graves peuvent aussi survenir au cours des opérations de fusion ou lors de la manipulation du métal en fusion ou des scories brûlantes.

Dans la dernière étape de concentration de la cassitérite et pendant le grillage du minerai sulfureux, il se dégage du dioxyde de soufre. Celui-ci et le sulfure stanneux constituent un risque lorsque l’étain brut fondu est séparé du reste de la charge pendant l’affinage. Ce travail est effectué dans une ambiance très chaude et peut provoquer des coups de chaleur. Le bruit provoqué par les godets de la drague lors du déchargement du minerai sur le lieu du premier lavage peut causer des lésions auditives.

Plusieurs études font état de risques liés à une exposition au radon, aux produits de désintégration du radon et à la silice dans les mines d’étain. Alors que la plupart des opérations liées à l’extraction et au traitement du minerai d’étain sont des procédés humides, des poussières d’étain et des vapeurs d’oxyde peuvent s’échapper pendant l’ensachage du concentré, dans les dépôts de minerai ou au cours des opérations de fusion et de coulée, et aussi lors du nettoyage périodique des filtres à manches servant à dépoussiérer les effluents gazeux des fours avant leur rejet dans l’atmosphère. L’inhalation de poussières d’oxyde d’étain exemptes de silice détermine une pneumoconiose nodulaire n’entraînant pas d’incapacité pulmonaire. Le tableau radiologique s’apparente à celui de la barytose. Cette pneumoconiose bénigne a reçu le nom de stannose.

La poudre d’étain est modérément irritante pour les yeux et les voies respiratoires. Elle est combustible et réagit violemment avec les oxydants, les acides forts, le soufre pulvérulent et certains agents extincteurs tels quel le bicarbonate en poudre et le dioxyde de carbone.

Ingéré en faibles quantités (de l’ordre du mg), l’étain n’est pas toxique, ce qui explique l’extension de l’emploi du fer-blanc en conserverie. Il ressort d’expériences faites sur l’animal que la dose létale par injection intraveineuse est d’environ 100 mg/kg de poids corporel, et que l’ingestion de grandes quantités d’étain en poudre peut provoquer des vomissements, mais pas de lésions durables. Il semble que l’humain puisse tolérer une ingestion quotidienne de 800 à 1 000 mg sans effet nocif. L’absorption d’étain métal ou de ses sels inorganiques par le tractus gastro-intestinal semble minime.

Un certain nombre d’alliages d’étain sont dangereux pour la santé (en particulier, à des températures élevées) en raison des caractéristiques nocives des métaux avec lesquels l’étain peut être allié (par exemple, le plomb, le zinc ou le manganèse).

Les composés organiques de l’étain sont, en général, fortement irritants. On a observé des conjonctivites aiguës par suite de projections ayant atteint les yeux, même lorsque l’accident était suivi d’un lavage immédiat; des opacités de la cornée ont également été décrites. Un contact prolongé de la peau avec des vêtements imprégnés de vapeurs, ou des éclaboussures directement sur la peau ont provoqué des brûlures locales aiguës, une dermatite érythémateuse diffuse subaiguë avec prurit et quelques éruptions pustulaires dans les zones pileuses. L’irritation des voies respiratoires et du tissu pulmonaire peut conduire à un œdème pulmonaire; le tractus gastro-intestinal peut être impliqué lui aussi, et l’on a observé des réactions inflammatoires de la vésicule biliaire, surtout avec les composés dialkylés. Les composés organiques de l’étain peuvent provoquer des atteintes rénales et hépatiques; ils peuvent également abaisser la réponse immunitaire et avoir une activité hémolytique. Chez les animaux de laboratoire, ils ont été dans certains cas responsables d’une diminution de la fertilité.

Les composés tri- et tétraalkylés, notamment le chlorure de triéthylétain , provoquent une encéphalopathie et un œdème du cerveau, avec dépression clinique, des convulsions, une paralysie flasque et une rétention urinaire, comme on peut le voir en usage thérapeutique après administration par voie orale.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

La mesure la plus sûre est le remplacement des composés alkylés de l’étain par des produits inoffensifs ou moins nocifs. Lorsque l’emploi de ces composés est inévitable, le travail en vase clos et l’installation d’une ventilation par aspiration est de rigueur. Des mesures de prévention technique devraient assurer que les limites d’exposition ne sont pas dépassées. Le personnel devrait porter un équipement de protection individuelle et, le cas échéant, un appareil de protection respiratoire. Des douches d’urgence devraient être installées sur les lieux de travail de manière à permettre aux travailleurs atteints de se laver immédiatement à grande eau.

La surveillance médicale devrait mettre l’accent sur l’examen des yeux et de la peau et inclure une radiographie du thorax dans le cas d’une exposition à des composés inorganiques de l’étain. L’accent devrait porter sur les yeux, la peau, le système nerveux central, les fonctions hépatique et rénale et le sang. En cas d’exposition à des composés organiques de l’étain, le dimercaprol s’est révélé utile dans le traitement d’intoxications par les composés dialkylés. Un traitement aux stéroïdes a été proposé en cas d’intoxication par le triéthylétain; néanmoins, il semble que seule la décompression chirurgicale peut soulager l’encéphalopathie et l’œdème du cerveau provoqués par les composés tri- et tétraalkylés de l’étain.

Etant donné que la plupart des mines d’étain sont situées dans des pays en développement, il faut aussi tenir compte des facteurs, tels que le climat, qui influent sur la santé, le bien-être et la productivité des travailleurs. Lorsque la mine est isolée, des logements convenables devraient être fournis. Il importe également de relever le niveau de nutrition par l’éducation sanitaire, et le personnel devrait être bien pourvu en vivres et placé sous surveillance médicale.

LE FER

L’origine, la production et les applications

Par l’abondance, le fer (Fe) est le second des métaux et le quatrième des éléments, après l’oxygène, le silicium et l’aluminium. Les minerais de fer les plus répandus sont: l’hématite ou minerai rouge (Fe₂O₃), qui comprend 70% de fer; la limonite ou minerai brun (FeO(OH)·nH₂O), contenant 42% de fer; la magnétite ou minerai magnétique (Fe₃O₄), particulièrement riche en fer; la sidérite ou minerai spathique (FeCO₃); la pyrite (FeS₂), le plus répandu des sulfures minéraux; et la pyrrhotite ou pyrite magnétique (FeS). Le fer est utilisé dans la fabrication des fontes à base de fer et de celles à base d’acier, et il est allié à différents métaux pour la production d’aciers. Le fer est également employé pour augmenter la densité des liquides de forage des puits de pétrole.

Les alliages et les composés

Le fer n’est pas par lui-même particulièrement solide, mais sa résistance augmente considérablement lorsqu’il est allié au carbone, puis rapidement refroidi pour produire de l’acier. Sa présence dans cet alliage lui vaut son importance en tant que métal industriel. Certaines caractéristiques de l’acier — doux, demi-doux, demi-dur, dur — sont dues pour une large part à la teneur en carbone, qui peut osciller entre 0,10 et 1,15%. Une vingtaine d’autres éléments entrent, en des combinaisons et des proportions diverses, dans la fabrication d’aciers alliés qui présentent des qualités très variées — dureté, ductilité, résistance à la corrosion, etc. Les plus importants de ces éléments sont le manganèse (ferromanganèse et fonte miroitante ou spiegel), le silicium (ferrosilicium) et le chrome (ferrochrome) (voir plus loin).

Pour l’industrie, les composés du fer les plus importants sont les oxydes et les carbonates, qui constituent les principaux minerais d’où le fer est extrait. Les cyanures, nitrures, nitrates, phosphures, phosphates et le fer carbonyle sont moins importants.

Les risques

Les risques sont nombreux aussi bien dans les travaux d’extraction minière et dans le transport et la préparation du minerai extrait que durant la production du métal ou de ses alliages dans la sidérurgie, dans les fonderies et à l’occasion de la préparation et de l’utilisation de certains composés. L’inhalation de poussières et de vapeurs contenant du fer peut se produire lors de l’extraction des minerais de fer, lors du soudage à l’arc, du meulage, polissage et usinage du métal, et lors de l’enlèvement des dépôts formés dans les chaudières. Elle provoque une irritation locale des voies pulmonaires et du tractus gastro-intestinal. Des données montrent que l’exposition de longue durée à un mélange de poussières de fer et autres métaux peut affecter la fonction pulmonaire.

Des accidents sont susceptibles de se produire pendant l’extraction, le transport et la préparation des minerais, en raison des engins lourds mis en œuvre pour l’abattage, le transport, le concassage et le criblage. Les explosifs utilisés sur les chantiers d’abattage peuvent également provoquer des accidents.

L’inhalation de poussières contenant de la silice ou de l’oxyde de fer peut être responsable d’une pneumoconiose, mais aucune conclusion définitive n’a pu être tirée quant au rôle des particules d’oxyde de fer dans le développement du cancer du poumon chez l’humain. Si l’on se réfère à l’expérimentation animale, on peut supposer que les poussières d’oxyde de fer peuvent servir de substances «cocancérogènes», favorisant ainsi le développement du cancer en cas d’exposition simultanée à des substances cancérogènes.

Des études de mortalité réalisées sur des mineurs d’hématite ont mis en évidence un risque accru de cancer du poumon, généralement parmi les fumeurs, dans différentes régions minières telles que le Cumberland et la Lorraine, de même qu’à Kiruna, en Suède et à Krivoï Rog, en Ukraine. Des études épidémiologiques effectuées sur des personnes employées dans les fonderies de fer et d’acier font mention de risques de cancer du poumon multipliés par 1,5 à 2,5. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) classe la fusion du fer et de l’acier parmi les procédés cancérogènes pour l’humain sans pour autant incriminer d’agent chimique spécifique (par exemple, les hydrocarbures aromatiques polynucléaires, la silice, les vapeurs métalliques). Une fréquence accrue de cancers du poumon a également été mentionnée, mais dans une mesure moins significative, parmi les travailleurs affectés au meulage des métaux. Les conclusions concernant le cancer du poumon des soudeurs sont controversées.

Dans des études expérimentales, la cancérogénicité de l’oxyde ferrique n’a pas été prouvée; toutefois, les expériences n’ont pas été réalisées avec de l’hématite. Il a été avancé que la présence de radon dans l’atmosphère des mines d’hématite pourrait être un important facteur cancérogène.

Des accidents graves peuvent se produire pendant le traitement du fer et, pendant la manipulation du métal en fusion, les travailleurs courent le risque de brûlure. La poudre de fer finement et fraîchement divisée est pyrophore et s’enflamme au contact de l’air à la température ordinaire. Des incendies et des explosions dus aux poussières se sont produits, dans des installations de dépoussiérage, dans des conduits et des séparateurs reliés à des meules de polissage et de brunissage, lorsque des étincelles provenant d’une meule ont enflammé les fines poussières de métal.

Les propriétés dangereuses des autres composés du fer sont généralement imputables au radical auquel le fer est associé. L’arséniate ferrique (FeAsO₄) et l’arsénite ferrique (FeAsO₃·Fe₂O₃) présentent tous deux les propriétés toxiques des composés de l’arsenic. Le fer carbonyle (FeCO₅) est l’un des plus dangereux parmi les métaux carbonyles, étant à la fois toxique et inflammable. Les carbonyles sont décrits en détail ailleurs dans le présent chapitre.

Le sulfure ferreux (FeS), en plus de son occurrence naturelle en tant que pyrite, se forme occasionnellement lorsqu’on traite des matériaux soufrés dans des récipients en fer et en acier, par exemple dans les raffineries de pétrole. Si l’on ouvre l’installation et si le dépôt de sulfure ferreux se trouve exposé à l’air, son oxydation exothermique peut porter le dépôt à la température d’auto-ignition des gaz et des vapeurs présents à proximité. Il y a lieu de diriger sur ces dépôts une fine pulvérisation d’eau jusqu’à l’évacuation complète des gaz et vapeurs dangereux par la purge de l’appareil. Des problèmes analogues peuvent se poser dans les mines de pyrite, lorsque la température de l’air s’élève sous l’effet de l’oxydation lente et continue du minerai.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Parmi les précautions qui visent à prévenir les accidents mécaniques, figurent l’encoffrement et la télécommande des machines, l’étude d’installations qui, dans la sidérurgie d’aujourd’hui, sont commandées par ordinateur, et la formation du personnel à la sécurité.

On élimine les risques des gaz, vapeurs et poussières toxiques et inflammables par l’aspiration localisée et la ventilation générale en association avec les diverses formes de télécommande. Des vêtements de protection et des lunettes de sécurité ou des écrans faciaux pour la protection des yeux devraient être portés par les travailleurs pour se protéger des effets des substances brûlantes ou corrosives et de la chaleur rayonnante.

Il importe, en particulier, que les conduits de dépoussiérage adaptés aux machines de meulage et de polissage soient entretenus à intervalles réguliers de manière à préserver l’efficacité de l’aspiration tout en réduisant le risque d’explosion.

Les ferroalliages

Un ferroalliage est un alliage de fer et d’un élément autre que le carbone. L’introduction d’éléments spécifiques dans la fabrication de l’acier permet de produire des aciers ayant des propriétés particulières. Ces éléments peuvent s’allier à l’acier en solution ou neutraliser des impuretés indésirables.

Les alliages ont des propriétés spéciales en fonction de la concentration de leurs éléments. Ces propriétés varient selon la concentration des divers composants et dépendent, en partie, de la présence de traces d’autres éléments. Bien que l’action biologique de chaque élément de l’alliage puisse servir de guide, le mélange des éléments apporte suffisamment de modifications pour inciter à une extrême prudence quant à l’extrapolation des effets d’un élément considéré isolément.

Les ferroalliages constituent une famille étendue et diverse d’alliages comportant différents mélanges à l’intérieur de chaque classe d’alliage. Le commerce limite généralement le nombre des types de ferroalliages disponibles dans chaque classe, mais les progrès réalisés en métallurgie peuvent entraîner de fréquentes additions ou modifications. Certains des ferroalliages les plus usités sont:

• le ferrobore — 16,2% de bore;
• le ferrochrome — 60 à 70% de chrome; peut également contenir du silicium et du manganèse;
• le ferromanganèse — 78 à 90% de manganèse; 1,25 à 7% de silicium;
• le ferromolybdène — 55 à 75% de molybdène; 1,5% de silicium;
• le ferrophosphore — 18 à 25% de phosphore;
• le ferrosilicium — 5 à 90% de silice;
• le ferrotitane — 14 à 45% de titane; 4 à 13% de silicium;
• le ferrotungstène — 70 à 80% de tungstène;
• le ferrovanadium — 30 à 40% de vanadium; 13% de silicium; 1,5% d’aluminium.

Les risques

Bien que certains ferroalliages aient des applications non métallurgiques, les principales sources d’exposition se trouvent dans la fabrication de ces alliages et leur utilisation dans la production d’acier. Certains ferroalliages sont produits et utilisés sous forme de fines particules; les poussières en suspension dans l’air constituent un risque potentiel de toxicité, d’incendie et d’explosion. De plus, l’exposition professionnelle à des vapeurs de certains alliages a été associée à de graves problèmes de santé.

Ferrobore. La poussière en suspension dans l’air, produite pendant le nettoyage de cet alliage, peut provoquer une irritation du nez et de la gorge dont l’origine peut être la présence d’un film d’oxyde de bore à la surface de l’alliage. Certaines études effectuées sur des animaux (chiens exposés à des concentrations atmosphériques de ferrobore de 57 mg/m³ pendant 23 semaines) n’ont pas mis en évidence d’effets nocifs.

Ferrochrome . Une étude réalisée en Norvège concernant la mortalité générale et la fréquence des cancers chez les travailleurs produisant du ferrochrome a montré une fréquence accrue du cancer du poumon provoqué par l’exposition à du chrome hexa-valent autour des fourneaux. On a également observé des perforations de la cloison nasale chez quelques travailleurs. Une autre étude a conclu que la mortalité excessive due au cancer du poumon chez les travailleurs employés dans la fabrication de l’acier était liée à l’exposition à des hydrocarbures aromatiques polycycliques lors de la production de ferrochrome. Une troisième étude portant sur l’association entre l’exposition professionnelle à des vapeurs et le cancer du poumon a montré que les travailleurs occupés à la production de ferrochrome présentaient un nombre excessif de cas à la fois de cancer du poumon et de cancer de la prostate.

Le ferromanganèse peut être obtenu par réduction des minerais de manganèse dans un four électrique avec du coke et addition de dolomie et de chaux en tant que fondants. Le transport, le stockage, le tri et le concassage des minerais produisent des poussières de manganèse en concentrations pouvant être toxiques. Les effets pathologiques dus à l’exposition aux poussières provenant du minerai ou de l’alliage ne diffèrent pratiquement pas de ceux décrits dans l’article «Le manganèse» du présent chapitre. On a observé des intoxications tant aiguës que chroniques. Les alliages de ferromanganèse contenant des proportions très élevées de manganèse réagissent avec l’humidité pour produire le carbure de mang anèse qui, lors de sa réaction avec l’humidité, libère de l’hydrogène, créant un risque d’incendie et d’explosion.

La production du ferrosilicium peut entraîner la formation d’aérosols et de poussières de ferrosilicium. L’expérimentation animale indique que les poussières de ferrosilicium peuvent provoquer un épaississement des parois alvéolaires, avec disparition éventuelle de la structure alvéolaire. Les matières premières utilisées dans la production de l’alliage peuvent également contenir de la silice libre, mais en concentrations relativement faibles. Il n’est pas absolument sûr que la silicose classique puisse être un risque potentiel dans la production du ferrosilicium. Ce qui est sûr, c’est que des maladies pulmonaires chroniques de tout type peuvent résulter de l’exposition excessive à des poussières ou à des aérosols produits dans les usines de ferrosilicium.

Ferrovanadium . La contamination atmosphérique par des poussières ou des vapeurs constitue également un risque dans la production du ferrovanadium. Dans des conditions normales, les aérosols ne provoquent pas d’intoxication aiguë, mais éventuellement des bronchites et un processus prolifératif interstitiel pulmonaire. On a rapporté que le vanadium présent dans le ferrovanadium était nettement plus toxique que le vanadium libre, en raison de sa plus grande solubilité dans les liquides biologiques.

L’acier au plomb est utilisé dans les tôles d’acier pour automobiles afin d’en augmenter la malléabilité. Il contient environ 0,35% de plomb. Chaque fois que cet acier est soumis à une température élevée, comme dans le soudage, le risque de générer des vapeurs de plomb est toujours présent.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Lors de la fabrication et de l’utilisation des ferroalliages, il importe avant tout de lutter contre les vapeurs, poussières et aérosols. Une bonne maîtrise de l’empoussiérage est nécessaire dans le transport et la mise en œuvre des minerais et des alliages. Les tas de minerai devraient être arrosés afin de réduire la formation de poussières. En plus de ces mesures élémentaires de lutte contre les poussières, des précautions particulières sont nécessaires dans la manipulation des différents ferroalliages.

Le ferrosilicium réagit avec l’humidité pour produire de la phosphine et de l’arsine; par conséquent, ce matériau ne devrait pas être manipulé par temps humide, et des précautions particulières devraient être prises pour s’assurer qu’il reste sec pendant le stockage et le transport. Chaque fois que du ferrosilicium est transporté par voie maritime ou manipulé en quantités importantes, des affiches devraient avertir les travailleurs du risque encouru, et des procédures de détection et d’analyse devraient être mises en œuvre à intervalles fréquents pour contrôler la présence de phosphine et d’arsine dans l’air. Une lutte efficace contre les poussières et les aérosols est nécessaire pour assurer la protection respiratoire. Un équipement de protection respiratoire approprié devrait être à disposition en cas d’urgence.

Le personnel employé dans la production et l’utilisation des ferroalliages devrait faire l’objet d’un suivi médical régulier. Son environnement de travail devrait être surveillé en permanence ou périodiquement, en fonction du degré de risque. Les effets toxiques des divers ferroalliages sont suffisamment différents de ceux des métaux purs pour exiger un niveau de surveillance médicale accru, jusqu’à plus ample information quant aux risques propres aux divers ferroalliages. Lorsque des poussières, vapeurs ou aérosols dus à des ferroalliages peuvent se produire, on devrait soumettre le personnel à une radiographie périodique du thorax pour détecter précocement des altérations éventuelles de l’appareil respiratoire. Il faudrait également tester la fonction pulmonaire et contrôler les taux sanguins ou urinaires des métaux chez les travailleurs exposés.

LE GALLIUM

Chimiquement, le gallium (Ga) est similaire à l’aluminium. Il n’est pas attaqué par l’air et ne réagit pas avec l’eau. A froid, le gallium réagit avec le chlore et le brome, et à chaud, avec l’iode, l’oxygène et le soufre. On connaît au gallium 12 isotopes radioactifs artificiels, dont le poids atomique se situe entre 64 et 74 et la demi-vie, entre 2,6 minutes et 77,9 heures. Lorsque le gallium est dissous dans des acides inorganiques, il se forme des sels qui se transforment en hydroxyde insoluble Ga(OH)₃ ayant des propriétés amphotères (c’est-à-dire, à la fois acides et basiques) lorsque le pH est supérieur à 3. Les trois oxydes de gallium sont GaO, Ga₂O et Ga₂O₃.

L’origine, la production et les applications

La source de gallium la plus riche est la germanite, un minerai à base de sulfure de cuivre qui peut renfermer de 0,5 à 0,7% de gallium et dont les principaux gisements sont situés dans le sud-ouest de l’Afrique. On le trouve également très fréquemment, quoique en faible quantité, dans les blendes zincifères, les argiles aluminifères, les feldspaths et le charbon, ainsi que dans les minerais de fer, de manganèse et de chrome. Le gallium métal, ses alliages, ses oxydes et ses sels sont utilisés, à une échelle relativement modeste, dans des industries comme la construction mécanique (revêtements, lubrifiants), la fabrication d’instruments de précision (soudures, joints, charges), la production de matériel électrique et électronique (diodes, transistors, lasers, gaines de conducteurs) et dans la technique du vide.

Dans l’industrie chimique, le gallium et ses composés servent comme catalyseurs. L’arséniure de gallium est largement utilisé dans les semi-conducteurs (transistors, piles solaires, lasers et générateurs de micro-ondes, etc.). L’arséniure de gallium est employé dans la production de dispositifs optoélectroniques et de circuits intégrés. D’autres applications comprennent l’utilisation du ⁷²Ga dans l’étude des interactions du gallium dans l’organisme et du ⁶⁷Ga comme agent d’exploration des tumeurs. En raison de la faible affinité des macrophages des tissus lymphoréticulaires pour ⁶⁷Ga, celui-ci peut être employé pour le diagnostic de la maladie d’Hodgkin, de la sarcoïdose et de la tuberculose lymphatique. La scintigraphie au gallium est une technique d’imagerie pulmonaire dont on peut se servir en association avec une radiographie initiale du thorax pour évaluer le risque qu’ont les travailleurs de développer une maladie pulmonaire professionnelle.

Les risques

Le personnel employé dans l’industrie électronique et mettant en œuvre de l’arséniure de gallium peut être exposé à des substances toxiques telles que l’arsenic et l’arsine. Les travailleurs peuvent être exposés à l’inhalation de poussières de gallium pendant la production des oxydes et des sels pulvérulents (Ga₂(SO₄)₃, Ga₃Cl) et pendant la production et le traitement des monocristaux de composés semi-conducteurs. Les projections ou débords de solutions liquides du métal ou de ses sels peuvent être à l’origine d’un contact avec la peau ou les muqueuses. Le meulage au mouillé du phosphure de gallium peut donner naissance à des quantités considérables de phosphine, ce qui exige des mesures préventives. Enfin, l’ingestion des composés du gallium est possible si l’on a les mains souillées ou si l’on consomme des boissons ou des aliments ou si l’on fume des cigarettes sur le lieu de travail.

La pathologie professionnelle du gallium n’a pas été décrite, si l’on excepte le cas d’une éruption pétéchiale suivie d’une névrite radiculaire après une brève exposition à de faibles quantités de vapeurs renfermant du fluorure de gallium. On a étudié expérimentalement l’action biologique du métal et de ses composés. La toxicité de l’un et des autres varie suivant le mode de pénétration dans l’organisme. Administré par voie orale à des lapins pendant une période prolongée (4 à 5 mois), le métal n’a eu qu’une action insignifiante, qui s’est manifestée principalement par des perturbations des réactions protéiniques et une inhibition de l’activité enzymatique. Cette faible toxicité s’explique dans ce cas par l’absorption relativement inactive du gallium dans le tractus digestif. Dans l’estomac et les intestins, il se forme des composés qui sont soit insolubles, soit difficiles à absorber, comme les gallates et les hydroxydes métalliques. Les poussières d’oxyde, de nitrure et d’arséniure de gallium se sont en général révélées toxiques lorsqu’elles ont été introduites dans l’appareil respiratoire (injections intratrachéales pratiquées sur des rats blancs), provoquant la dystrophie du foie et des reins. Dans les poumons, elles ont causé des altérations inflammatoires et sclérotiques. Selon les conclusions d’une étude, des rats exposés à des particules d’oxyde de gallium à des concentrations proches de la valeur limite ont accusé des lésions pulmonaires progressives, similaires à celles provoquées par le quartz. Le nitrate de gallium a une action caustique puissante sur les conjonctives, la cornée et la peau. La forte toxicité de l’acétate, du citrate et du chlorure de gallium a été démontrée par injection intrapéritonéale, provoquant la mort des animaux soumis à l’expérience par suite de la paralysie du centre respiratoire.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Afin d’éviter la pollution de l’air des locaux de travail par les poussières de dioxyde de gallium, de nitrure de gallium et de composés semi-conducteurs, il faut notamment recourir à la mise en appareil clos des opérations génératrices de poussières et à un système efficace d’aspiration localisée. Des moyens appropriés de protection individuelle pendant la production du gallium devraient prévenir le contact des composés du gallium avec la peau et leur ingestion. C’est dire l’importance de l’hygiène corporelle et de l’utilisation scrupuleuse de l’équipement de protection individuelle. Aux Etats-Unis, l’Institut national de la sécurité et de la santé au travail (National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH)) recommande de surveiller l’exposition des travailleurs à l’arséniure de gallium en faisant respecter les limites d’exposition recommandées pour l’arsenic inorganique, et préconise aussi que la concentration de l’arséniure de gallium dans l’air soit définie par dosage de l’arsenic. Il convient d’informer les travailleurs des risques éventuels, et des moyens de prévention techniques appropriés devraient être mis en œuvre pendant la production de dispositifs microélectroniques pour lesquels une exposition à l’arséniure de gallium est susceptible de se produire. Compte tenu de la toxicité du gallium et de ses composés, que démontre l’expérience, toutes les personnes appelées à travailler avec ces substances devraient subir des examens médicaux périodiques, à l’occasion desquels on accordera une attention particulière à l’état du foie, des reins, de l’appareil respiratoire et de la peau.

LE GERMANIUM

L’origine, la production et les applications

Le germanium (Ge) ne se trouve pas à l’état natif, mais toujours en combinaison avec d’autres éléments. Parmi les minerais germanifères les plus répandus, il faut mentionner l’argyrodite (Ag₈GeS₆), qui renferme 5,7% de germanium, et la germanite (CuS·FeS·GeS₂), qui contient jusqu’à 10% de Ge. Les gisements riches en dépôts germanifères sont rares, mais l’élément germanium existe dans de nombreux minéraux, notamment des sulfures (dont le plus courant est le sulfure de zinc) et des silicates. Il est aussi présent en faible quantité dans diverses variétés de charbon.

L’utilisation finale la plus répandue du germanium est la production d’appareils de détection et d’identification à infrarouge. Son emploi dans les systèmes à fibres optiques a augmenté, tandis que sa consommation dans les semi-conducteurs a continué à décliner, en raison des progrès réalisés dans la technique des semi-conducteurs au silicium. Le germanium est également employé en galvanoplastie et dans la production d’alliages, dont l’un, le bronze au germanium, est caractérisé par sa résistance élevée à la corrosion. Le tétrachlorure de germanium (GeCl₄) est un composé intermédiaire dans la préparation du dioxyde de germanium et des composés organogermaniques. Le dioxyde de germanium (GeO₂) sert à la fabrication des verres optiques et des cathodes.

Les risques

Des problèmes d’hygiène du travail peuvent se poser à la suite de la dispersion dans l’air de poussières de germanium durant le chargement du concentré de germanium, la fragmentation et le chargement du dioxyde pour la réduction en germanium métal, et le chargement du germanium pulvérulent dans les lingotières avant la fusion. Dans les procédés de fabrication du germanium métal, pendant la chloration du concentré, la distillation, la rectification et l’hydrolyse du tétrachlorure de germanium, les vapeurs des produits de pyrolyse du tétrachlorure de germanium, du chlore et du chlorure de germanium peuvent également constituer un risque pour la santé. D’autres sources de risques pour la santé sont la production de chaleur rayonnante par les fours tubulaires servant à la réduction du GeO₂ et pendant la fusion du germanium pulvérulent dans des lingotières, ainsi que la formation de monoxyde de carbone pendant la réduction du GeO₂ au moyen du carbone.

La production de monocristaux de germanium pour la fabrication de semi-conducteurs entraîne, à des températures élevées de l’air (jusqu’à 45 °C), des rayonnements électromagnétiques dont l’intensité de champ électrique est supérieure à 100 V/m et celle de champ magnétique supérieure à 25 A/m; les opérations polluent l’air des locaux de travail avec des hydrures métalliques. Lorsqu’on allie le germanium à l’arsenic, il peut se former de l’arsine dans l’air (1 à 3 mg/m³) et, lorsqu’on l’allie à l’antimoine, la présence de stibine ou d’hydrure antimonieux est possible (1,5 à 3,5 mg/m³). L’hydrure de germanium, qui entre dans la production de germanium de haute pureté, peut également polluer l’air des locaux de travail. Lors du nettoyage des parois internes des fours verticaux, on assiste à un important dégagement de poussières qui, outre du germanium, contiennent du silicium, de l’antimoine et d’autres substances.

L’usinage et le meulage des cristaux de germanium produit également des poussières. Des concentrations allant jusqu’à 5 mg/m³ ont été mesurées lors de ces opérations.

Le germanium absorbé est excrété rapidement, principalement dans les urines. On connaît peu la toxicité des composés inorganiques du germanium vis-à-vis de l’humain. Le tétrachlorure de germanium peut provoquer une irritation de la peau. Dans des essais cliniques et d’autres expositions prolongées par voie orale à des doses cumulatives supérieures à 16 g de spirogermanium , un agent antitumoral organogermanique et d’autres composés du germanium se sont révélés neurotoxiques et néphrotoxiques. De telles doses ne sont généralement pas absorbées sur les lieux de travail. Des expériences réalisées sur des animaux concernant les effets du germanium et de ses composés ont montré que les poussières de germanium métallique et de dioxyde de germanium provoquent une altération générale de la santé (inhibition de la prise de poids corporel) par suite d’inhalation de concentrations élevées. Les poumons des animaux présentaient des altérations morphologiques du type réactions prolifératives, telles que l’épaississement des compartiments alvéolaires et l’hyperplasie des vaisseaux lymphatiques autour des bronches et des vaisseaux sanguins. Le dioxyde de germanium n’est pas irritant pour la peau, mais s’il entre en contact avec les muqueuses de l’œil, il se combine avec l’humidité pour former de l’acide germanique, qui est irritant. L’administration intra-abdominale prolongée de doses de 10 mg/kg conduit à des altérations du sang périphérique. Les effets des poussières de concentré de germanium ne sont pas dus au germanium, mais à un certain nombre d’autres constituants, notamment la silice (SiO₂). Les poussières de concentré exercent un effet fibrogène prononcé qui entraîne le développement du tissu conjonctif et la formation de nodules dans les poumons, similaires à ceux observés dans les cas de silicose.

Les composés du germanium les plus toxiques sont l’hydrure de germanium (GeH₄) et le chlorure de germanium . L’hydrure peut provoquer une intoxication aiguë. L’étude morphologique d’organes d’animaux morts pendant la phase aiguë a révélé des troubles circulatoires et des modifications cellulaires dégénératives dans les organes parenchymateux. Ainsi, l’hydrure semble être un poison multisystème qui peut affecter les fonctions nerveuses et le sang périphérique.

Le tétrachlorure de germanium est fortement irritant pour l’appareil respiratoire, la peau et les yeux. Son seuil d’irritation est de 13 mg/m³. A cette concentration, il diminue la réaction des cellules pulmonaires chez les animaux de laboratoire. A des concentrations supérieures, il provoque une irritation des voies respiratoires supérieures et des tissus conjonctifs et modifie le débit et la fréquence respiratoires. Les animaux qui survivent à l’intoxication aiguë développent, quelques jours plus tard, une bronchite catarrhale-desquamative et une pneumonie interstitielle. Le chlorure de germanium exerce également des effets toxiques. Des altérations morphologiques ont été observées dans le foie, les reins et d’autres organes des animaux.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Fondamentalement, les mesures à prendre lors de la production et de la mise en œuvre du germanium devraient viser à prévenir la pollution de l’air par les fumées ou les vapeurs. Dans la production du métal, il est recommandé de recourir à un procédé en continu et de travailler en vase clos. Une aspiration localisée efficace devrait être prévue aux points de dégagement de poussières de germanium métal, de dioxyde ou de concentré. De même, aux abords des fours de fusion utilisés dans la production des semi-conducteurs et pendant le nettoyage de ces fours, une aspiration localisée efficace est indispensable. Les procédés de fabrication et d’alliage des monocristaux de germanium devraient se dérouler sous vide, avec évacuation subséquente, en dépression, des composés formés au cours des opérations. L’aspiration localisée est essentielle dans les travaux de taille ou de meulage à sec des cristaux de germanium. Elle est également utile dans les locaux où se fait la chloration, la rectification et l’hydrolyse du tétrachlorure de germanium. Les appareils, raccords et accessoires existant dans ces locaux devraient être faits de matériaux anticorrosion. Le personnel devrait porter des vêtements et des chaussures résistant aux acides. Le port d’appareils de protection respiratoire devrait être obligatoire lors du nettoyage des installations.

Le personnel exposé à des poussières, à de l’acide chlorhydrique concentré, à de l’hydrure de germanium ou à du chlorure de germanium, ainsi qu’à leurs produits d’hydrolyse, devrait être soumis à des examens médicaux périodiques.

L’INDIUM

L’origine, la production et les applications

Très répandu dans la nature, on trouve l’indium (In) le plus souvent associé aux minerais zincifères (sphalérite, marmatite, christophite), ses principales sources pour l’industrie. On le rencontre également dans les minerais d’étain, de manganèse, de tungstène, de cuivre, de fer, de plomb, de cobalt et de bismuth, mais en général dans une proportion inférieure à 0,1%.

L’industrie utilise l’indium surtout pour la protection des surfaces, allié à d’autres métaux. Une couche mince d’indium accroît la résistance des métaux à la corrosion et à l’usure. Dans les paliers, il prolonge la durée de vie des éléments mobiles et trouve par conséquent de nombreuses applications dans la construction automobile et aéronautique. Il est employé dans les alliages dentaires, et sa «mouillabilité» en fait un élément très apprécié pour la métallisation du verre. En raison de sa résistance à la corrosion, l’indium est un composant de prédilection dans la fabrication des écrans de cinéma, des oscilloscopes à rayons cathodiques et des miroirs. Allié à l’antimoine et au germanium en une association de très grande pureté, il trouve une large application dans la fabrication des transistors et autres pièces électroniques sensibles. Les radio-isotopes de l’indium, dans les composés tels que le trichlorure d’indium et l’hydroxyde d’indium colloïdal, sont utilisés dans l’exploration des organes et le traitement des tumeurs.

Les composés de l’indium les plus répandus dans l’industrie sont le trichlorure (utilisé en galvanoplastie), le sesquioxyde (employé dans l’industrie du verre) et le sulfate; l’antimoniure et l’arséniure sont utilisés en tant que matériaux semi-conducteurs.

Les risques

Aucun cas d’effet systémique n’a été décrit chez l’humain par suite d’une exposition à l’indium. Sans doute le plus grand des risques se rencontre-t-il lors de son utilisation conjointe avec l’arsenic, l’antimoine et le germanium dans l’industrie électronique. Ce risque provient avant tout des vapeurs dégagées au cours des travaux de soudage et de brasage que nécessite la fabrication des composants électroniques. Les dangers éventuellement associés à la purification de l’indium sont sans doute imputables à la présence d’autres métaux, tels que le plomb, ou de certaines substances chimiques, telles que les cyanures, qui interviennent dans les procédés d’électrodéposition. L’exposition de la peau à l’action de l’indium ne semble pas présenter de risque appréciable. La distribution dans les tissus de ce métal sous différentes formes chimiques a été étudiée sur des animaux de laboratoire.

Les sièges des plus fortes concentrations ont été les reins, la rate, le foie et les glandes salivaires. Après inhalation, on a observé des altérations pulmonaires étendues, telles qu’une pneumonie interstitielle desquamative, avec une insuffisance respiratoire consécutive.

Les recherches faites sur l’animal ont montré que les plus solubles des sels de l’indium étaient très toxiques, l’effet mortel se manifestant après administration de moins de 5 mg/kg par voie parentérale. En revanche, après gavage, l’indium n’était pour l’essentiel pas absorbé et ne présentait pour ainsi dire pas de toxicité. L’examen histopathologique révèle que la mort est due principalement à des lésions dégénératives du foie et des reins. On a également relevé des altérations mineures du sang. Lors d’une intoxication chronique au chlorure d’indium, la principale modification est une néphrite interstitielle chronique accompagnée de protéinurie. Sous sa forme la plus insoluble, celle du sesquioxyde, l’indium ne présente qu’une toxicité modérée à faible, exigeant des doses de l’ordre de plusieurs centaines de mg/kg pour entraîner la mort. Après administration d’arséniure d’indium à des hamsters, il est apparu que l’absorption par les divers organes est différente de la distribution de l’indium ionique ou des composés de l’arsenic.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Sur le plan pratique, la mesure de prévention la plus indiquée consiste à éliminer le risque d’inhalation des vapeurs d’indium par une ventilation appropriée. Lors de la manipulation d’arséniure d’indium, il faut observer des précautions du même type que pour l’arsenic. Dans le domaine de la médecine nucléaire, il faut prendre des mesures de sécurité suffisantes vis-à-vis des rayonnements lorsqu’on manipule des isotopes radioactifs de l’indium. L’intoxication chez les rats se manifeste par une nécrose hépatique due à l’indium; elle a été considérablement réduite par l’administration de dextrane ferrique, dont l’action semble très spécifique. L’utilisation de dextrane ferrique pour un traitement prophylactique chez l’humain n’a toutefois pas pu être expérimentée, en raison de l’absence de cas graves d’exposition professionnelle à l’indium.

L’IRIDIUM

L’iridium (Ir) appartient à la famille du platine. Il doit son nom aux couleurs de ses sels, qui rappellent ceux de l’arc-en-ciel (iris). Bien que, parmi les métaux connus, il soit le plus dur et le plus résistant à la corrosion, il est attaqué par certains sels.

L’origine, la production et les applications

On rencontre l’iridium dans la nature à l’état métallique, généralement allié à l’osmium (osmiridium), au platine ou à l’or, et c’est à partir de ces minéraux qu’on l’obtient. Le métal lui-même est utilisé pour la fabrication de creusets destinés aux laboratoires chimiques et pour durcir le platine. Des études in vitro mentionnent les effets possibles de l’iridium sur Leishmania donovani et son activité trypanocide vis-à-vis de Trypanosoma brucei . L’iridium est utilisé en radiologie industrielle; c’est un émetteur de rayons gamma (0,31 MeV à 82,7%) et bêta (0,67 MeV à 47,2%).¹⁹²Ir est un radio-isotope qui a également été employé dans le traitement clinique, notamment pour le cancer. C’est l’un des isotopes les plus fréquemment utilisés dans l’irradiation interstitielle du cerveau.

Les risques

La toxicité de l’iridium et de ses composés est très mal connue. Peu d’occasions ont été offertes de noter un effet nocif chez l’humain, étant donné que l’iridium est utilisé en très faibles quantités. Tous les radio-isotopes sont potentiellement toxiques et devraient être traités avec les mesures de sécurité prévues pour la manipulation de sources radioactives. Les composés solubles de l’iridium, tels que le tribromure, le tétrabromure et le trichlorure d’iridium, peuvent présenter à la fois les effets toxiques de l’iridium et de l’halogène, mais on ne dispose pas de données concernant sa toxicité chronique. On a rapporté que le trichlorure d’iridium est légèrement irritant pour la peau et qu’il est positif dans le test d’irritation de l’œil. Les aérosols d’iridium métallique inhalés se déposent dans les voies respiratoires des rats; le métal est ensuite rapidement éliminé par le tractus gastro-intestinal, et l’on en retrouve environ 95% dans les selles. Les seuls rapports concernant l’humain sont ceux décrivant des lésions dues à une exposition accidentelle aux rayonnements émis par ¹⁹²Ir.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Un programme de sécurité vis-à-vis des rayonnements ionisants et une surveillance médicale devraient être prévus pour le personnel soignant en brachythérapie interstitielle. Les mesures de radioprotection comprennent la limitation de la durée de l’exposition, la distance à respecter par rapport à la source de rayonnement et le blindage de celle-ci. Le personnel des services de brachythérapie portera des moniteurs de rayonnement pour enregistrer le niveau d’exposition. La manipulation des radionucléides devrait être réservée à des radiographes industriels formés à cet effet.

LE MAGNÉSIUM

Le magnésium (Mg) est le plus léger des métaux connus utilisés dans les industries manufacturières. Il est de 40% plus léger que l’aluminium. Le magnésium métal peut être laminé et étiré lorsqu’il est porté à une température comprise entre 300 et 475 °C; au-dessous de cette température, il est cassant, et s’il est chauffé à une température beaucoup plus élevée, il peut entrer en combus-tion. Il est soluble dans un certain nombre d’acides et forme avec ceux-ci des composés, mais il n’est pas attaqué par l’acide fluorhydrique ou l’acide chromique. Contrairement à l’aluminium, il est résistant à la corrosion alcaline.

L’origine, la production et les applications

Le magnésium n’existe pas à l’état pur dans la nature; on le rencontre généralement sous l’une des formes suivantes: dolomie (CaCO³·MgCO³), magnésite (MgCO³), brucite (Mg(OH)²), périclase (MgO), carnallite (KClMgCl²·6H²O) ou kiesérite (MgSO⁴·H²O). On le trouve également sous forme de silicate dans l’amiante et le talc. Le magnésium est si largement répandu dans le monde que les facilités de traitement et de transport du minerai sont souvent un facteur déterminant dans le choix des sites d’exploitation minière.

Le magnésium entre, surtout sous forme d’alliages, dans la fabrication des pièces d’avion, de navire, d’automobile ou de machine, dans celle d’outils à la fois légers et résistants. On l’utilise aussi dans la fabrication des instruments de précision et des miroirs optiques, ainsi que dans la récupération du titane. Il est également employé en grandes quantités à des fins militaires. Du fait qu’il émet une lumière intense lors de sa combustion, on s’en sert beaucoup en pyrotechnie, dans les fusées de signalisation, les balles incendiaires et traçantes, et les ampoules flash de photographie.

L’oxyde de magnésium a un point de fusion élevé (2 500 °C) et il est souvent incorporé dans les revêtements réfractaires. Il entre aussi dans l’alimentation animale, les engrais, les matériaux isolants, les plaques de parement, les additifs du pétrole et les éléments électriques chauffants. L’oxyde de magnésium est aussi utilisé dans l’industrie du papier et peut servir d’accélérateur dans l’industrie du caoutchouc et comme réflecteur dans les instruments optiques.

D’autres composés importants sont le chlorure de magnésium, l’hydroxyde de magnésium, le nitrate de magnésium et le sulfate de magnésium . Le chlorure de magnésium entre dans la composition des extincteurs et des produits céramiques. C’est également un agent ignifuge pour le bois et les textiles, et dans la fabrication du papier. Le chlorure de magnésium est un produit intermédiaire dans la production de l’oxychlorure de magnésium qui est utilisé en cimenterie. Le mélange d’oxyde de magnésium et de chlorure de magnésium forme une pâte utilisée dans les revêtements de sol. L’hydroxyde de magnésium sert à la neutralisation d’acides dans l’industrie chimique. On l’emploie également dans le traitement de l’uranium et le raffinage du sucre. L’hydroxyde de magnésium est un additif du fuel résiduel, un ingrédient des dentifrices et une poudre antiacide stomacale. Le nitrate de magnésium est utilisé en pyrotechnie et comme catalyseur en pétrochimie. Le sulfate de magnésium trouve de nombreux usages dans l’industrie textile, notamment l’apprêt du coton et de la soie, l’ignifugeage des tissus et la teinture et l’impression des calicots. Il est également utilisé dans la fabrication des engrais, des explosifs, des allumettes, des eaux minérales, des céramiques et des lotions cosmétiques, ainsi que dans celle des papiers nacrés ou glacés. Le sulfate de magnésium renforce l’action décolorante de la chaux chlorurée, agit comme agent de traitement de l’eau dans la brasserie et comme agent cathartique et analgésique en médecine.

Alliages . En alliage avec d’autres métaux, tels que le manganèse, l’aluminium et le zinc, le magnésium en augmente la dureté et la résistance mécanique. En combinaison avec le lithium, le cérium, le thorium ou le zirconium, il produit des alliages dont le rapport résistance-poids est sensiblement amélioré et dont les propriétés thermorésistantes sont très favorables, ce qui en fait des matériaux extrêmement appréciés dans les industries aéronautique et spatiale, la construction des moteurs à réaction, des lanceurs de fusées et des véhicules spatiaux. Un grand nombre d’alliages, contenant tous plus de 85% de magnésium, sont connus sous la dénomination générale de métal Dow.

Les risques

Rôle biologique. Le magnésium étant un constituant essentiel de la chlorophylle, les besoins de l’organisme humain sont principalement satisfaits par la consommation de légumes verts. En moyenne, le corps humain renferme 25 g de magnésium, ce métal occupant en quantité le quatrième rang des cations, après le calcium, le sodium et le potassium. Par oxydation, les aliments libèrent de l’énergie qui est stockée dans les liaisons phosphate à haute énergie. On pense que cette fonction de phosphorylation par oxydation s’exerce au niveau des mitochondries cellulaires et que le magnésium est nécessaire à cette réaction.

Une carence en magnésium provoquée à titre expérimental chez des rats entraîne une dilatation des vaisseaux sanguins périphériques et, plus tard, une hyperexcitabilité et des convulsions. On a observé une tétanie similaire à celle associée à l’hypocalcémie chez des veaux nourris uniquement au lait. Des bovins plus âgés atteints d’une carence en magnésium ont été frappés de tournis, manifestation qui semblait due à une mauvaise absorption plutôt qu’à une pénurie magnésienne de l’alimentation.

Des cas de tétanie magnésienne s’apparentant à la tétanie hypocalcémique ont été rapportés chez l’humain. Dans les cas décrits, cependant, un «facteur prédisposant», tel que des vomissements ou des pertes hydriques excessives, par exemple, existait concurremment à l’insuffisance magnésienne de l’alimentation. Cette insuffisance ayant l’apparence clinique de la tétanie par hypocalcémie, le diagnostic ne peut en être posé qu’après dosage du calcium et du magnésium sanguins. Le taux sanguin normal est compris entre 1,8 et 3 mg/100 cm³, et l’on a observé une tendance comateuse chez des sujets dont la concentration sanguine était voisine de 17 mg/100 cm³. Des «tumeurs aéroformes» causées par le dégagement d’hydrogène ont été induites sur des animaux par introduction dans les tissus de magnésium finement divisé.

Toxicité. Le magnésium et les alliages contenant 85% de Mg peuvent être considérés ensemble du point de vue toxicologique. Dans l’industrie, leur toxicité est réputée faible. Les composés les plus fréquemment utilisés, la magnésie et la dolomie , peuvent irriter les voies respiratoires. Les vapeurs d’oxyde de magnésium , comme celles de certains autres métaux, peuvent être à l’origine de la fièvre des fondeurs. Des chercheurs ont rapporté une plus grande fréquence des troubles digestifs chez les travailleurs de l’industrie du magnésium et suspectent une corrélation entre l’absorption de magnésium et l’ulcère gastroduodénal. Dans la coulée du magnésium et des alliages à forte teneur en magnésium, on met en œuvre des fondants fluorés et des inhibiteurs soufrés pour séparer le métal en fusion de l’air par une couche d’anhydride sulfureux destinée à éviter une combustion pendant les opérations de coulée; toutefois, les vapeurs de fluorures et les dégagements de dioxyde de soufre peuvent exposer le personnel à un risque plus grand encore.

C’est l’incendie qui représente le danger majeur dans la mise en œuvre du magnésium. De petits fragments du métal, comme peuvent en produire les opérations de polissage, de limage ou d’usinage, peuvent être très facilement enflammés par une étincelle ou une flamme fortuites et, comme la température de combustion atteint 1 250 °C, peuvent causer des lésions profondes de la peau. Des accidents de ce type se sont produits à l’affûtage d’un outil sur une meule qui avait servi auparavant pour polir des pièces coulées en alliage de magnésium. Le magnésium réagit avec l’eau et les acides, formant de l’hydrogène gazeux combustible.

Lorsque des particules de magnésium pénètrent dans la peau ou dans des blessures profondes, elles peuvent y provoquer des «tumeurs aéroformes» du type évoqué plus haut. Un tel risque est assez exceptionnel; néanmoins, les plaies contaminées par le magnésium guérissent très lentement. Les fines poussières produites par le polissage du magnésium peuvent être irritantes pour les yeux et les voies respiratoires, mais ne sont pas à proprement parler toxiques.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Comme dans tout procédé industriel potentiellement dangereux, les travailleurs qui manipulent ou usinent le magnésium devraient observer une prudence jamais relâchée. Les fondeurs devraient porter des tabliers et des gants de cuir ou en un autre matériau approprié pour se prémunir contre la projection de particules. Des écrans faciaux transparents devraient également leur protéger le visage et surtout les yeux. Les travailleurs exposés aux poussières de magnésium ne devraient pas porter de lentilles de contact; des installations de lavage oculaire devraient être à leur disposition immédiate. Ceux qui travaillent le magnésium devraient porter des combinaisons faites d’une matière à laquelle les particules métalliques n’adhèrent pas. Une aspiration localisée suffisante est en outre indispensable dans les lieux où des dégagements de vapeurs d’oxyde de magnésium peuvent se produire, en complément d’une bonne ventilation générale. Les outils de coupe devraient être bien affûtés, car les tranchants émoussés risquent de porter le métal à sa température d’inflammation.

Les bâtiments où l’on procède à la coulée ou à l’usinage du magnésium devraient être construits de préférence en matériaux ignifuges et sans rebords ni protubérances où le magnésium risquerait de s’accumuler. Il y a lieu de prévenir l’accumulation de copeaux ou de boues de meulage, de préférence par un balayage humide. Il faut recueillir les déchets de magnésium, en attendant leur évacuation définitive, dans de petits récipients séparés les uns des autres par un espace suffisant. La méthode d’élimination des déchets de magnésium la plus sûre est sans doute l’enfouissement après mouillage.

L’inflammation accidentelle du magnésium présentant un risque grave d’incendie, une formation adéquate du personnel et un matériel extincteur approprié sont indispensables. Le personnel ne devrait jamais se servir d’eau pour éteindre un feu de magnésium, car cela ne ferait que disperser les fragments incandescents et risquerait de propager l’incendie. Parmi les agents d’extinction indiqués contre ce type d’incendie, on peut citer le carbone et le sable. Il existe aussi des préparations commerciales de poudres extinctrices, dont l’une se compose de polyéthylène et de borate de sodium.

LE MANGANÈSE

L’origine, la production et les applications

Le manganèse (Mn) est l’un des éléments les plus abondants de l’écorce terrestre. On le trouve dans les sols, les sédiments, les roches, l’eau et les substances biologiques. Au moins une centaine de minéraux contiennent du manganèse. Les oxydes, carbonates et silicates sont les composés les plus importants parmi les minéraux qui en renferment. Le manganèse peut exister à huit degrés d’oxydation différents, les plus importants étant les degrés +2, +3 et +7. Le dioxyde de >manganèse (MnO₂) est l’oxyde le plus stable. Le manganèse forme divers composés organométalliques. Le méthylcyclopentadiényle manganèse tricarbonyle (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃), appelé souvent MMT , présente un intérêt pratique majeur.

La plus importante source industrielle de manganèse est le dioxyde de manganèse (MnO₂), qu’on trouve dans la nature dans des dépôts sédimentaires sous forme de pyrolusite. On distingue deux autres types de dépôt: les accumulations carbonatées, qui se composent en général principalement de rhodocrosite (MnCO₃), et les dépôts stratiformes. Toutefois, seuls les gîtes sédimentaires offrent une grande extension; ils s’exploitent le plus souvent à ciel ouvert. Certains nécessitent une exploitation en carrière souterraine, par chambres et piliers, mais font rarement appel à l’arsenal des techniques utilisées dans les mines métalliques profondes.

Le manganèse est employé dans la production de l’acier en tant que réactif destiné à réduire l’oxygène et le soufre et comme composant d’alliage dans l’élaboration des aciers spéciaux et des alliages d’aluminium et de cuivre. Dans l’industrie chimique, il sert d’agent oxydant ainsi que pour la production du permanganate de potassium et d’autres composés chimiques à base de manganèse. Le manganèse entre également dans l’enrobage des électrodes de soudage, dans les concasseurs de roches, les aiguillages et les traversées des chemins de fer. Il est également utilisé dans les céramiques, les allumettes, le verre et dans l’industrie des matières colorantes.

On emploie plusieurs sels de manganèse dans la production des engrais, comme dessiccants dans l’huile de lin, pour la décoloration des verres et le blanchiment des textiles et dans le tannage du cuir. Le MMT a été utilisé comme additif du fuel, comme inhibiteur de fumée et comme additif antidétonant dans l’essence.

Les risques

L’absorption, la distribution et l’excrétion

Dans les conditions d’exposition professionnelle, le manganèse est principalement absorbé par inhalation. Le dioxyde de manganèse et d’autres composés du manganèse qui se forment comme produits secondaires volatils lors de l’affinage du métal sont pratiquement insolubles dans l’eau. Ainsi, seules les particules suffisamment petites pour atteindre les alvéoles sont éventuellement absorbées dans le sang. Les particules plus grandes peuvent être évacuées des voies respiratoires et avalées. Le manganèse peut également pénétrer dans le tractus gastro-intestinal, véhiculé par des aliments ou de l’eau contaminés. La vitesse d’absorption peut dépendre du taux de manganèse et de fer dans l’alimentation, du type de composé du manganèse, de la carence en fer et de l’âge du sujet. Toutefois, le risque d’intoxication par cette voie est faible. L’absorption du manganèse par la peau est négligeable.

Après inhalation, ou après exposition par voie parentérale ou orale, le manganèse absorbé est rapidement éliminé du sang et distribué essentiellement dans le foie. Les schémas cinétiques de la clairance à partir du sang et de l’absorption du manganèse par le foie sont similaires, indiquant que ces deux réserves de manganèse entrent rapidement en équilibre. Le métal en excès peut être réparti entre d’autres tissus tels que les reins, l’intestin grêle, les glandes endocrines et les os. Le manganèse s’accumule de préférence dans les tissus riches en mitochondries. Il traverse également les barrières hémato-encéphalique et placentaire. Des concentrations de manganèse plus élevées sont aussi associées à des parties pigmentées du corps, y compris la rétine, la conjonctive pigmentée et la peau foncée. Le manganèse s’accumule également dans les cheveux foncés. On estime que la charge corporelle totale en manganèse se situe entre 10 et 20 mg pour un sujet mâle de 70 kg. La demi-vie biologique du manganèse est comprise entre 36 et 41 jours, mais pour le manganèse séquestré dans le cerveau, la demi-vie est considérablement plus longue. Dans le sang, le manganèse est lié aux protéines.

Le composé organique MMT est rapidement métabolisé dans l’organisme. Sa distribution semble similaire à celle qu’on observe après exposition à du manganèse inorganique.

Le flux biliaire est la principale voie d’excrétion du manganèse. Celui-ci s’élimine par conséquent presque complètement avec les selles, alors que seulement 0,1 à 1,3% de l’absorption quotidienne s’élimine par les urines. Il semble que l’excrétion biliaire soit le principal mécanisme régulateur de l’équilibre homéostatique du manganèse dans l’organisme, assurant une relative stabilité de la teneur des tissus en manganèse. Après exposition au composé organique MMT, l’excrétion du manganèse s’effectue en grande partie par les urines. On a expliqué ce phénomène par la biotransformation du composé organique dans les reins. En tant que métalloprotéine de certaines enzymes, le manganèse est un élément essentiel de l’organisme humain.

L’exposition

On a rapporté des intoxications par le manganèse dans l’exploitation minière et le traitement des minerais de manganèse, dans la production des alliages de manganèse et dans la fabrication des piles sèches, des électrodes de soudage, des vernis et des tuiles réfractaires. L’exploitation des minerais peut toujours présenter des risques importants; l’industrie du ferromanganèse se situe immédiatement après comme source de risques. Les opérations qui produisent les concentrations les plus élevées de poussières de dioxyde de manganèse sont le forage des trous de mine et les tirs d’explosifs. Par conséquent, l’emploi le plus dangereux est celui des mineurs travaillant au marteau pneumatique.

Si l’on considère le risque en fonction des sites de dépôt et de la vitesse de solubilité des particules de différentes tailles, on constate que le risque lié à l’exposition est en relation étroite avec la composition des aérosols de manganèse. On a également prouvé que les aérosols formés par condensation peuvent être plus nocifs que ceux formés par désintégration, ce qui nous ramène encore à la granulométrie des particules. Il semble que la toxicité des différents composés du manganèse dépende du type d’ion manganèse présent et du degré d’oxydation du manganèse. Moins le composé est oxydé, plus sa toxicité est élevée.

L’intoxication chronique au manganèse (manganisme)

L’intoxication chronique au manganèse peut présenter une forme nerveuse ou une forme pulmonaire. Dans le cas d’attaque du système nerveux, on distingue trois phases. Pendant la période initiale, le diagnostic peut être difficile à poser. Toutefois, un diagnostic précoce peut être critiquable, car il semble que la cessation de l’exposition est efficace pour arrêter l’évolution de la maladie. Les symptômes englobent l’indifférence et l’apathie, la somnolence, la perte d’appétit, les maux de tête, les vertiges et l’asthénie. On peut observer une certaine excitabilité, une difficulté à marcher et des troubles de la coordination, ainsi que des crampes et des douleurs dorsales. Ces symptômes peuvent apparaître à des degrés divers, ensemble ou séparément; ils déterminent le début de la maladie.

L’étape intermédiaire est marquée par l’apparition de symptômes objectifs. Tout d’abord, la voix devient monotone pour finir en chuchotement, la parole est lente et irrégulière, parfois bégayante. Puis survient la modification du faciès, expression à la fois hilare et figée qui donne au malade un air hébété pouvant s’expliquer par l’accroissement du tonus des muscles faciaux. Le patient peut brusquement éclater de rire ou (plus rarement) fondre en larmes. Malgré sa déchéance, le malade semble en perpétuelle euphorie. Les gestes sont ralentis et maladroits, la démarche est normale, mais on constate un balancement des bras. La course devient impossible, la marche à reculons difficile, parfois avec rétropulsion. On peut observer une incapacité à réaliser des mouvements rapides alternés (adiadococinésie), mais l’examen neurologique ne montre aucune modification sauf, dans certains cas, une exagération des réflexes rotuliens.

En quelques mois, la maladie évolue, aggravant tous les troubles, surtout ceux de la démarche. Le symptôme le plus précoce et le plus évident de cette phase est la rigidité musculaire, constante mais d’intensité variable, qui se traduit par une démarche caractéristique (lente, spasmodique et mal assurée), le malade s’appuyant sur le métatarse; l’allure est décrite sous le nom de «démarche du gallinacé». La marche à reculons devient impossible sans chutes; l’équilibre devient difficile à conserver, même sur les deux jambes. Le demi-tour ne peut se faire que lentement. Peuvent survenir des tremblements, souvent aux membres inférieurs, ou même généralisés.

Les réflexes tendineux, rarement normaux, deviennent exagérés. On constate parfois des troubles vasomoteurs avec crises de sudation, pâleur ou rougeur du faciès et, quelquefois, cyanose des extrémités. Les fonctions sensorielles demeurent intactes. Le psychisme peut être ralenti; l’écriture devient irrégulière, certains mots sont illisibles. La fonction cardiaque peut être troublée par des altérations du rythme. A ce stade, la maladie devient évolutive et irréversible.

Forme pulmonaire . On a décrit une «pneumoconiose manganique», contestée du fait de la présence d’une forte proportion de silice dans les roches exploitées; une pneumonie manganique a également été rapportée. Il existe aussi une controverse concernant la corrélation entre la pneumonie et l’exposition au manganèse, sauf en tant que facteur d’aggravation. Du point de vue de son caractère épidémique et de sa gravité, la maladie pourrait être une pneumopathie virale atypique. Ces pneumonies manganiques réagissent bien aux antibiotiques.

Pathologie . Il s’agit, pour certains auteurs, de lésions diffuses sur le corps strié, puis le cortex cérébral, la corne d’Ammon et les tubercules quadrijumeaux (les lésions siègent dans les tubercules postérieurs). Toutefois, d’autres affirment que les lésions des lobes frontaux correspondent mieux à l’ensemble des signes que celles décrites au niveau des noyaux de la base; les examens électroencéphalographiques confirment cette localisation. Les lésions sont toujours bilatérales et plus ou moins symétriques.

Evolution . Le manganisme évolue de façon chronique. Le malade dépisté précocement évolue parfois vers la guérison s’il s’est soustrait à temps à l’exposition. Une fois installée, la maladie devient toutefois évolutive et irréversible, même après l’arrêt du travail. Les troubles nerveux n’ont aucune tendance à la régression et peuvent être suivis de déformations articulaires. Certains symptômes peuvent toutefois s’atténuer, mais les troubles de la démarche ne s’améliorent pas. L’état général du malade reste bon, le sujet peut vivre longtemps, la mort n’intervenant qu’à l’occasion d’une affection intercurrente.

Diagnostic . Il devrait être basé principalement sur l’anamnèse du sujet et sur son travail (poste occupé, durée d’exposition au risque, etc.). Mais la subjectivité des symptômes initiaux rend difficile le diagnostic précoce; à ce stade, l’interrogatoire devrait donc être complété par les renseignements fournis par l’entourage. Au cours de la période intermédiaire et de la période d’état, le diagnostic est plus facile, les antécédents professionnels et le cortège des symptômes objectifs aidant à l’établir; le laboratoire fournit des renseignements qui complètent utilement le diagnostic.

Les modifications hématologiques sont variables; dans certains cas, on peut n’observer aucun changement, alors que dans d’autres, il peut se présenter une leucopénie, une lymphocytose et une inversion de la formule leucocytaire dans 50% des cas, ou une augmentation du taux d’hémoglobine (considérée comme le premier signe de l’intoxication) et une polyglobulie légère.

On note une diminution des 17-cétostéroïdes urinaires, et on peut supposer une atteinte de la fonction surrénalienne. On a relevé aussi une augmentation souvent marquée du taux d’albumine dans le liquide cérébrospinal (40 à 55 et même 75 mg/100 cm³). La sémiologie digestive et hépatique est absolument muette: on ne trouve aucun signe d’hépatomégalie ou de splénomégalie. Toutefois, on peut dire que l’accumulation de manganèse aboutirait au niveau du foie à des lésions métaboliques qui paraissent en relation avec l’état endocrinien de ces malades, et sont peut-être sous la dépendance des lésions neurologiques.

Diagnostic différentiel . La présence de certaines maladies peuvent donner lieu à des doutes concernant l’intoxication par le manganèse: il s’agit de la syphilis nerveuse, de la maladie de Parkinson, de la sclérose en plaques, du syndrome de Kimmelstiel et Wilson, de la cirrhose hépatique et de la maladie de Westphal-Strümpell (pseudosclérose en plaques).

Les mesures de sécurité et d’hygiène

La prévention du manganisme réside avant tout dans la suppression des poussières et des vapeurs de manganèse. Dans les mines, on recommande le remplacement du forage à sec par le forage humide. Le tir des mines devrait s’effectuer après le dernier poste, de façon à permettre un aérage efficace du front avant le poste du matin suivant. Une bonne ventilation générale est également indispensable. La protection individuelle peut être assurée, exceptionnellement et pour de courtes durées seulement, avec des appareils de protection respiratoire isolants, afin d’éviter toute exposition dangereuse.

Il faut appliquer une hygiène individuelle rigoureuse et, à cet effet, prévoir des installations sanitaires et des vêtements appropriés, une douche obligatoire après le travail, le changement de vêtements et l’interdiction de manger sur place. Il devrait être interdit de fumer sur les lieux de travail.

Les niveaux d’exposition devraient être déterminés périodiquement, ainsi que la granulométrie des particules de manganèse en suspension dans l’air. La contamination de l’eau de boisson et des aliments ainsi que les habitudes alimentaires des travailleurs devraient être considérées comme des sources supplémentaires d’exposition potentielle.

Il est déconseillé d’affecter des personnes présentant des troubles psychologiques ou neurologiques à des travaux impliquant une exposition au manganèse. Les états de carence nutritionnelle peuvent prédisposer à l’anémie et augmenter ainsi la sensibilité au manganèse; les travailleurs souffrant de telles carences devraient être strictement surveillés. Les sujets qui sont à l’état anémié ne devraient pas être exposés au manganèse; cette précaution vaut également pour ceux qui souffrent de lésions des émonctoires ou de broncho-pneumopathie chronique obstructive. Une étude a suggéré qu’une exposition de longue durée au manganèse peut contribuer au développement d’une broncho-pneumopathie chronique obstructive, surtout si l’habitude de fumer vient s’ajouter à l’exposition. Par ailleurs, des poumons atteints peuvent être plus sensibles à l’effet potentiel aigu d’aérosols de manganèse.

Au cours des examens médicaux périodiques, on veillera à déceler la présence éventuelle des troubles pouvant être liés au stade subclinique de l’intoxication par le manganèse. Les travailleurs devraient subir également un examen clinique, notamment pour la détection des signes précoces de toute altération des fonctions psychomotrices et neurologiques. Les symptômes subjectifs et un comportement anormal constituent souvent les seules indications d’une affection. Le manganèse peut être dosé dans le sang, les urines, les selles et les cheveux. L’évaluation du degré d’exposition au manganèse au moyen de sa concentration dans les urines et le sang s’est toutefois révélée peu fiable.

Le taux sanguin moyen de manganèse chez des travailleurs exposés semble être du même ordre de grandeur que chez les personnes non exposées. La contamination pendant le prélèvement d’échantillons et les opérations analytiques peut expliquer, en partie du moins, la plage relativement étendue de valeurs décrite dans la littérature, notamment pour le sang. L’utilisation d’héparine comme anticoagulant est encore répandue, bien que la teneur en héparine du manganèse puisse être supérieure au taux sanguin. La concentration moyenne de manganèse dans les urines de personnes non exposées est généralement comprise entre 1 et 8 mg/litre, mais on a déjà rencontré des chiffres allant jusqu’à 21 mg/litre. L’absorption quotidienne de manganèse à travers l’alimentation humaine est très variable selon la quantité consommée de céréales non transformées, de noix, de légumes verts et de thé, étant donné leur teneur relativement élevée en manganèse; elle affecte donc les résultats des analyses concernant la teneur normale en manganèse dans les liquides biologiques.

Pour établir l’exposition professionnelle au manganèse, on a suggéré de se baser sur une concentration de manganèse de 60 mg/kg ou plus dans les selles. La teneur en manganèse des cheveux est généralement inférieure à 4 mg/kg. Etant donné que le dosage du manganèse dans les urines, souvent utilisé dans la pratique, n’a pas été suffisamment validé pour attester l’exposition individuelle, il ne peut être utilisé que comme indicateur collectif du niveau moyen d’exposition. Le recueil des selles et l’analyse de leur teneur en manganèse ne sont pas faciles à réaliser. Nos connaissances actuelles ne permettent de désigner aucun autre facteur biologique fiable susceptible d’être utilisé comme indicateur du degré d’exposition au manganèse. Ainsi, l’évaluation de l’exposition au manganèse des travailleurs reste basée sur les concentrations de manganèse atmosphérique. On n’est pas mieux renseigné sur la corrélation existant entre les taux sanguin et urinaire de manganèse et l’existence des symptômes et signes neurologiques.

Les personnes présentant les signes d’une intoxication par le manganèse devraient être soustraites à l’exposition. Si cette mesure intervient peu de temps après l’apparition des premiers symptômes et signes (c’est-à-dire avant l’instauration d’un état de manganisme établi), un grand nombre de ces symptômes et signes vont disparaître. Certaines perturbations rédiduelles pourront toutefois subsister, notamment au niveau de la parole et la démarche.

LE MERCURE

Le mercure inorganique

Le mercure (Hg) se combine facilement au soufre et aux halogènes à la température ordinaire et forme des amalgames avec tous les métaux sauf le fer, le nickel, le cadmium, l’aluminium, le cobalt et le platine. Il entre en réaction exothermique avec les métaux alcalins. Il est attaqué par l’acide nitrique, mais pas par l’acide chlorhydrique et, lorsqu’il est chauffé, se combine à l’acide sulfurique.

L’origine, la production et les applications

On trouve le mercure inorganique dans la nature sous forme de sulfure (HgS) ou cinabre, dont la teneur moyenne en mercure se situe entre 0,1 et 4%. On le rencontre aussi dans la croûte terrestre en géodes de mercure natif liquide (dans le gisement d’Almadén, en Espagne), ou imprégnant des schistes ou de l’ardoise (en Inde et en Yougoslavie, par exemple).

Extraction . On extrait le mercure de mines souterraines et on sépare ensuite le métal du minerai par grillage en four rotatif ou dans des fours à agitation mécanique, voire par réduction au moyen d’oxyde de fer ou d’oxyde de calcium. La vapeur est entraînée dans les gaz de combustion, puis condensée dans des serpentins verticaux.

Au nombre des applications les plus importantes du mercure métallique et de ses composés inorganiques, il convient de citer le traitement des minerais d’or et d’argent; la fabrication des amalgames; la fabrication et la réparation de nombreux instruments de mesure ou de laboratoire; la fabrication des lampes à incandescence, des lampes à vapeur de mercure, des lampes radio, des tubes à rayons X, des interrupteurs, accumulateurs, redresseurs, etc.; la production du chlore et des alcalis (où il sert de catalyseur), de même que la production de l’acide acétique et de l’aldéhyde acétique à partir de l’acétylène; les laboratoires de chimie, physique et biologie; le placage d’or, d’argent, de bronze et d’étain; le tannage et le corroyage; la fabrication du feutre; la taxidermie; la fabrication des textiles; la photographie et la photogravure; la fabrication des peintures et des pigments mercuriels et celle de la soie artificielle. Certaines de ces applications ont été abandonnées en raison des effets toxiques du mercure.

Les composés organiques du mercure

On considère que les composés organiques du mercure sont ceux dans lesquels le mercure est lié directement à l’atome de carbone par une liaison chimique. Les liaisons carbone-mercure présentent une large plage de stabilité; généralement, la liaison du carbone au mercure est plus stable dans les composés aliphatiques que dans les composés aromatiques. Selon une estimation digne de foi, on a réalisé la synthèse de plus de 400 composés de phénylmercure et d’au moins autant d’alkylmercure. Les trois plus importants groupes couramment utilisés sont les composés alkylés, les hydrocarbures aromatiques et les composés arylés et alkoxyalkylés. Des exemples de composés arylmercuriques sont l’acétate, le nitrate, l’oléate, le propionate et le benzoate de phénylmercure. L’acétate est le composé sur lequel on possède le plus d’informations.

Utilisations . Toutes les applications importantes des composés organiques du mercure sont liées à l’activité biologique de ces substances. Dans la pratique médicale, les composés organiques du mercure sont utilisés comme antiseptiques, germicides, diurétiques et contraceptifs. Dans le domaine des pesticides, ils sont employés en tant qu’algicides, fongicides, herbicides, slimacides. Dans les domaines des peintures, des cires et des pâtes, on s’en sert comme agents conservateurs; ils trouvent aussi des applications dans la lutte contre le mildiou, dans les peintures antifouling, dans les peintures latex et dans le traitement anticryptogamique des tissus, des papiers, du liège, du caoutchouc et du bois devant être mis en œuvre dans les climats humides. Dans l’industrie chimique, ils servent de catalyseur pour un certain nombre de réactions. Les dérivés alkylés sont utilisés comme agents d’alkylation en synthèse organique.

Les risques

L’absorption et les effets: mercure inorganique et métallique

L’inhalation de vapeurs est la principale voie de pénétration du mercure métallique dans l’organisme. Près de 80% des vapeurs de mercure inhalées sont absorbées par les poumons (alvéoles). L’absorption par voie digestive du mercure métallique est négligeable (inférieure à 0,01% de la dose administrée). La pénétration par voie sous-cutanée du mercure métallique est également possible de manière accidentelle (lorsqu’on casse un thermomètre, par exemple).

Les principales voies de pénétration des composés inorganiques du mercure (sels de mercure) sont les poumons (atomisation des sels de mercure) et le tractus gastro-intestinal. Dans ce dernier cas, l’absorption résulte souvent d’une ingestion accidentelle ou volontaire. On estime que 2 à 10% des sels de mercure ingérés sont absorbés par le tractus intestinal.

L’absorption par la peau de mercure métallique et de certains de ses composés est possible, mais la vitesse d’absorption est faible. Après pénétration dans l’organisme, le mercure métallique continue à exister pendant une courte période sous forme métal-lique, ce qui explique qu’il traverse la barrière hémato-encéphalique. Dans le sang et les tissus, le mercure métallique est rapidement oxydé en ion mercure Hg²⁺, qui se fixe sur les protéines. Dans le sang, le mercure inorganique se répartit aussi dans le plasma et les hématies.

Après exposition à des vapeurs de mercure métallique, les sites de dépôt sont les reins et le cerveau, alors qu’après exposition à des sels inorganiques, ce sont les reins uniquement.

L’intoxication aiguë

Les symptômes de l’intoxication aiguë comprennent l’irritation pulmonaire (pneumonie chimique), conduisant éventuellement à un œdème pulmonaire aigu. Une implication rénale est également possible. L’intoxication aiguë est le plus souvent la conséquence d’une ingestion accidentelle ou volontaire d’un sel de mercure. Il peut en résulter une grave inflammation du tractus gastro-intestinal, suivie rapidement par une insuffisance rénale due à la nécrose du tube contourné proximal.

La forme chronique grave de l’intoxication par le mercure, telle qu’elle apparaissait à Almadén, par exemple, jusqu’au début du XX^e siècle, était caractérisée par des troubles spectaculaires rénaux, digestifs, mentaux et nerveux se terminant en cachexie; elle a été éliminée grâce aux mesures préventives qui ont été prises. Cependant, parmi les mineurs, on peut encore détecter des cas d’intoxication chronique «intermittente», dans laquelle des périodes d’intoxication active alternent avec des périodes d’intoxication latente. Pendant les périodes de latence, les symptômes régressent à un tel point qu’ils ne peuvent être détectés sans une étude approfondie; seules les manifestations neurologiques persistent sous la forme d’une sudation abondante, d’un dermographisme et, dans une certaine mesure, d’une instabilité émotionnelle.

On a également décrit un état de «micromercurialisme» caractérisé par une névrose fonctionnelle (hystérie fréquente, neurasthénie et formes mixtes), une labilité cardio-vasculaire et une névrose sécrétoire de l’estomac.

Système digestif. La gingivite est le trouble gastro-intestinal le plus fréquent dans l’intoxication par le mercure. Elle est favorisée par une mauvaise hygiène buccale et s’accompagne d’un goût déplaisant, métallique ou amer dans la bouche. La stomatite ulcéromembraneuse est beaucoup moins courante; on la rencontre généralement chez des personnes souffrant déjà de gingivite et qui ont inhalé accidentellement des vapeurs de mercure. Cette stomatite débute par des symptômes subjectifs de gingivite avec salivation accrue (ptyalorrhée mercurielle) et une langue chargée. L’ingestion d’aliments et de boissons produit une sensation de brûlure et d’inconfort dans la bouche, les gencives deviennent de plus en plus enflammées et gonflées, des ulcères apparaissent et il se produit un saignement spontané. Les cas aigus s’accompa-gnent d’une forte fièvre, d’une inflammation des ganglions sous-maxillaires et d’une haleine fétide. Une périostite alvéolo-dentaire a également été observée.

Un liseré bleuâtre peut être noté sur le bord des gencives à la limite des dents, en particulier au voisinage des zones infectées; toutefois, on n’observe jamais ce liseré chez les personnes édentées. Une pigmentation gris ardoise en semis de la muqueuse buccale — à la face vestibulaire des gencives (généralement celles de la mâchoire inférieure), du palais et même de la paroi interne des joues — a également été décrite.

La gingivite récidivante affecte les tissus de soutien des dents, qu’il faut bien souvent extraire, si elles ne tombent pas d’elles-mêmes. D’autres troubles gastro-intestinaux provoqués par l’intoxication par le mercure comprennent la gastrite et la gastro-duodénite.

La pharyngite aspécifique est relativement commune. La pharyngite «laquée» de Kussmaul est une manifestation plus rare qui présente une coloration rouge vif du pharynx, des amygdales et du palais, ce dernier étant amolli et chargé de fines arborisations.

L’atteinte du système nerveux est possible avec ou sans symptômes gastro-intestinaux et se caractérise par deux tableaux cliniques distincts: a) tremblements évoquant ceux de la sclérose en plaques; et b) parkinsonisme avec tremblements statiques et motricité réduite. En général, l’une de ces deux formes prédomine dans un tableau clinique mixte, qui peut en outre se trouver compliqué par une irritabilité morbide et une hyperactivité mentale marquée (éréthisme mercuriel).

Le parkinsonisme mercuriel se caractérise par une démarche chancelante, l’absence des automatismes de récupération de l’équilibre et l’hypotonie; en revanche, les symptômes neurovégétatifs sont peu marqués: faciès figé, ptyalisme, etc. Toutefois, le parkinsonisme se rencontre le plus souvent sous ses formes bénignes, en particulier celles du microparkinsonisme.

Les symptômes les plus fréquents évoquent ceux de la sclérose en plaques, à ceci près que le nystagmus est absent et que les deux tableaux se distinguent par leurs caractéristiques sérologiques et l’évolution clinique. Le signe le plus frappant est le tremblement, symptôme généralement tardif, mais qui peut précéder la stomatite.

Les tremblements cessent généralement pendant le sommeil, quoique des crampes ou des contractions généralisées puissent se produire de façon subite; en tout état de cause, les tremblements augmentent fortement sous le coup de l’émotion, et le phénomène est si marqué dans l’hydrargyrisme qu’il constitue un élément du diagnostic de l’intoxication par le mercure. Le tremblement est particulièrement violent lorsque le sujet est embarrassé ou intimidé, par exemple lorsqu’il se sait observé; c’est pourquoi les personnes affligées de ce tremblement prennent généralement leurs repas seules: en compagnie, elles seraient incapables de porter les aliments à la bouche. Dans les formes les plus aiguës, les tremblements s’étendent à la musculature volontaire et peuvent devenir permanents. Il arrive encore aujourd’hui qu’on doive sangler un malade dans son lit pour l’empêcher de tomber pendant son sommeil; en pareil cas, on observe aussi des accès violents et incohérents de mouvements choréiformes qui réveillent le sujet en sursaut.

Le malade s’exprime de façon saccadée, ce qui gêne l’intelligibilité de son discours; lorsque les spasmes cessent, le sujet précipite son débit. Dans les cas évocateurs du parkinsonisme, la parole est lente et monocorde, le timbre extrêmement faible, au point d’être parfois inaudible; l’élocution précipitée est toutefois l’atteinte du langage la plus fréquente.

Le symptôme le plus remarquable est le besoin accru de dormir, qui se traduit par des périodes de sommeil prolongé, quoique léger, interrompu par des crispations spasmodiques et des crampes. Chez certains sujets, c’est au contraire l’insomnie qui s’installe.

On admet généralement que les défaillances de mémoire marquent le début de l’intoxication et que la démence en est le symptôme terminal. Une dermographie et une sudation abondante (non motivée) sont souvent décrites. Dans l’intoxication chronique par le mercure, les yeux peuvent présenter le tableau du «mercurialentis» caractérisé par une décoloration allant du gris clair au gris foncé légèrement rougeâtre de la capsule antérieure du cristallin, qui s’explique par la déposition de fines particules de mercure. Ce signe peut être détecté par examen au microscope à la lampe à fente; il est bilatéral et symétrique et apparaît généralement bien avant les premiers signes d’intoxication.

L’exposition chronique

L’intoxication chronique par le mercure débute généralement de façon insidieuse, ce qui rend difficile sa détection précoce. Le principal organe cible est le système nerveux. Au stade initial, des tests appropriés peuvent permettre de détecter des modifications psychomotrices et neuromusculaires et un tremblement léger. Une légère atteinte rénale (protéinurie, albuminurie, enzymurie) peut être décelée avant l’atteinte neurologique.

Si l’on ne soustrait pas le sujet à une exposition excessive, les manifestations neurologiques et autres (telles que tremblements, sudation, dermatographie) s’accentuent, s’accompagnant de modifications du comportement et de troubles de la personnalité et éventuellement, de troubles digestifs (stomatite, diarrhée) et d’une détérioration de l’état général (anorexie, perte de poids). Une fois ce stade atteint, la cessation de l’exposition peut ne pas conduire à un rétablissement complet.

Dans l’intoxication chronique par le mercure, les symptômes digestifs et nerveux prédominent et, bien que les premiers se manifestent plus précocement, ce sont les seconds qui sont les plus marqués; d’autres symptômes significatifs, mais moins intenses, peuvent être observés. La durée qui sépare l’absorption de mercure de l’apparition des premiers symptômes cliniques varie suivant la quantité absorbée et certaines caractéristiques individuelles. De légers troubles digestifs, notamment l’anorexie, des tremblements intermittents qui peuvent affecter des groupes musculaires particuliers, ainsi que certains troubles nerveux dont l’intensité varie suivant le niveau mental et culturel du sujet, en sont les principaux signes annonciateurs. L’évolution de l’intoxication diffère parfois considérablement d’un cas à l’autre. Si l’on a pu mettre fin à l’exposition dès l’apparition des premiers symptômes, la guérison est probable; dans le cas contraire on ne peut, si l’intoxication s’est installée, espérer le plus souvent qu’une atténuation des symptômes.

Reins . Pendant des années, on a étudié la relation entre la fonction rénale et les taux urinaires de mercure. Les effets d’un faible degré d’exposition n’ont pas encore été complètement élucidés. A des doses plus élevées (supérieures à 50 µg/g), on a observé des anomalies de la fonction rénale (mises en évidence par la N-acétyl-β-D-glucosaminidase (NAG), qui est un indicateur sensible des lésions rénales). On a pu établir une corrélation positive entre les taux de NAG et les taux urinaires de mercure, ainsi qu’avec les résultats des tests neurologiques et comportementaux.

Système nerveux . Ces dernières années, on a recueilli de nombreuses données concernant les effets de faibles taux de mercure, ce sujet étant abordé en détail au chapitre n^o 7, «Le système nerveux», de la présente Encyclopédie.

Sang . L’intoxication chronique peut s’accompagner d’une anémie légère, précédée parfois de polycythémie consécutive à l’irritation de la moelle osseuse. On a également observé de la lymphocytose et de l’éosinophilie.

Les composés organiques du mercure

Acétate phénylmercurique (PMA) . L’absorption peut se produire par inhalation d’aérosols contenant du PMA, par absorption à travers la peau ou par ingestion. La solubilité du composé mercuriel et la taille des particules de l’aérosol sont des facteurs déterminants dans le degré d’absorption. Le PMA est absorbé par ingestion plus facilement que les sels inorganiques du mercure. Le phénylmercure est surtout véhiculé par le sang et distribué dans les cellules du sang (90%); il s’accumule dans le foie et s’y décompose en mercure inorganique. Une partie du phénylmercure est excrétée par la bile. La majeure partie de la quantité absorbée par l’organisme est répartie dans les tissus sous forme de mercure inorganique et s’accumule dans les reins. En cas d’exposition chronique, la distribution et l’excrétion du mercure suivent le même schéma que dans l’exposition au mercure inorganique.

L’exposition professionnelle à des composés phénylmercuriques se produit lors de la fabrication et de la manipulation de produits traités avec des fongicides contenant ces composés. L’inhalation de grandes quantités sur une courte période peut provoquer des lésions pulmonaires. L’exposition de la peau à une solution concentrée de composés phénylmercuriques peut provoquer des brûlures chimiques avec formation de cloques. Il peut se produire une sensibilisation aux composés phénylmercuriques. L’ingestion de grandes quantités de phénylmercure peut causer des atteintes rénales et hépatiques. L’intoxication chronique induit des lésions rénales consécutives à l’accumulation de mercure inorganique dans les tubes rénaux.

Les données cliniques disponibles ne permettent pas d’arriver à des conclusions fermes quant à la relation dose-réponse. Elles montrent néanmoins que les composés phénylmercuriques seraient moins toxiques que les composés inorganiques du mercure lors d’une exposition de longue durée. On a mis en évidence des effets bénins sur le sang.

Composés alkylmercuriques. D’un point de vue pratique, les composés alkylmercuriques à courte chaîne, tels que le méthylmercure et l’éthylmercure , sont les plus importants, bien que certains composés plus rares du mercure, utilisés surtout dans des laboratoires de recherche, aient entraîné des décès spectaculaires et rapides à la suite d’une intoxication aiguë. Les composés alkylmercuriques ont été beaucoup employés dans le traitement des semences, où ils ont été responsables d’un grand nombre d’accidents mortels. Le chlorure méthylmercurique forme des cristaux blancs ayant une odeur caractéristique, alors que le chlorure d’éthylmercure forme des flocons blancs. Les composés volatils méthylmercuriques, comme le chlorure de méthylmercure, sont absorbés à raison d’environ 80% après l’inhalation de vapeurs. Plus de 95% des composés alkylmercuriques à courte chaîne sont absorbés par ingestion, quoique l’absorption des composés méthylmercuriques par la peau puisse aussi intervenir, selon la solubilité et la concentration du composé et l’état de la peau.

Le méthylmercure est transporté par les hématies (95%), et une faible fraction se lie aux protéines du plasma. La distribution dans les différents tissus corporels est plutôt lente et il se passe environ 4 jours avant l’établissement d’un équilibre. Le méthylmercure se concentre dans le système nerveux central et, en particulier, dans la matière grise. Environ 10% de la charge corporelle de mercure sont localisés dans le cerveau; la concentration la plus élevée se trouve dans le cortex occipital et le cervelet. Chez les femmes enceintes, le méthylmercure est transmis au fœtus dans le placenta et s’accumule en particulier dans le cerveau fœtal.

L’intoxication par un composé alkylmercurique peut se produire par inhalation de vapeurs ou de poussières contenant de l’alkylmercure, dans la fabrication de ce composé ou dans la mise en œuvre du produit final. Le contact de la peau avec des solutions concentrées entraîne des brûlures chimiques et la formation de vésicules. Dans les menus travaux agricoles, il peut y avoir un risque d’échange entre la semence traitée et des produits destinés à l’alimentation, ce qui peut conduire à une ingestion involontaire de quantités appréciables d’alkylmercure. En cas d’exposition aiguë, les signes et les symptômes de l’intoxication sont initialement insidieux et apparaissent avec une période de latence qui peut aller d’une à plusieurs semaines. La durée de cette période varie en fonction de la dose — plus celle-ci est élevée, plus courte est la période.

En cas d’exposition chronique, l’intoxication s’installe de manière plus insidieuse, mais les signes et les symptômes sont essentiellement les mêmes, à savoir ceux occasionnés par l’accumulation de mercure dans le système nerveux central, provoquant des lésions neuronales dans les cortex sensoriels, tels que le cortex visuel, le cortex auditif et les régions pré- et postcentrales. Les signes sont caractérisés par des perturbations sensorielles avec paresthésie aux extrémités distales, dans la langue et autour des lèvres. Dans les cas d’intoxication plus graves, peuvent apparaître des phénomènes d’ataxie, de constrictions concentriques des champs visuels, des troubles de l’ouïe et des symptômes extra-pyramidaux; on peut aussi observer des crises chroniques.

La période de la vie où l’on est le plus sensible à l’intoxication par le méthylmercure est la période intra-utérine, le fœtus semblant être de 2 à 5 fois plus sensible que l’adulte. L’exposition intra-utérine entraîne une paralysie cérébrale, en partie consécutive à l’inhibition de la migration des neurones depuis les parties centrales vers les régions corticales périphériques. Dans des cas moins graves, on a observé un retard du développement psychomoteur.

Composés alkoxyalkylés du mercure. Les composés alkoxyalkylés les plus couramment utilisés sont les sels de méthoxyéthylmercure (par exemple, l’acétate de méthoxyéthylmercure ) qui ont remplacé les composés alkylés à courte chaîne pour le traitement des semences dans de nombreux pays industriels ayant banni l’utilisation des composés d’alkylmercure en raison de leur toxicité.

Les informations dont on dispose à ce sujet sont peu nombreuses. Les composés alkoxyalkylés sont absorbés par inhalation et par ingestion plus sûrement que les sels inorganiques du mercure. Les schémas de distribution et d’excrétion du mercure absorbé sont les mêmes que pour les sels inorganiques du mercure. L’excrétion se produit à travers le tractus intestinal et les reins. On ignore dans quelle proportion l’alkoxyalkylmercure inchangé est excrété chez l’humain. L’exposition à des composés alkoxyalkylés du mercure peut se produire pendant la fabrication du composé et la manipulation du ou des produits finaux traités par ce composé. L’acétate de méthoxyéthylmercure est un vésicatoire lorsqu’il est appliqué sur la peau en solutions concentrées. L’inhalation de poussières de sels de méthoxyéthylmercure peut provoquer des lésions pulmonaires, et l’intoxication chronique due à une exposition de longue durée peut conduire à une atteinte rénale.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Chaque fois qu’on peut le faire, il faut remplacer le mercure par des substances moins dangereuses. L’industrie du feutre, par exemple, pourrait utiliser des composés non mercuriels. Dans l’exploitation minière, des techniques de forage humide devraient être mises en œuvre. La ventilation est la principale mesure de sécurité; si elle n’est pas satisfaisante, il faudrait inviter les travailleurs à porter un équipement de protection respiratoire.

Dans l’industrie, le mercure devrait autant que possible être manipulé à l’intérieur de systèmes hermétiquement clos, et des règles d’hygiène extrêmement sévères devraient être appliquées dans les locaux de travail. Lorsque du mercure est répandu, il s’infiltre très facilement dans les fissures et joints du sol et des surfaces de travail. En raison de sa pression de vapeur, le mercure peut donner lieu à des concentrations atmosphériques élevées même après une contamination apparemment négligeable. Par conséquent, il est important d’éviter toute souillure des surfaces de travail; celles-ci devraient être lisses, non absorbantes et légèrement inclinées vers un collecteur ou, à défaut, avoir une grille métallique recouvrant une rigole remplie d’eau pour recueillir les gouttes de mercure répandu qui passeraient à travers la grille. Les surfaces de travail devraient être nettoyées régulièrement; dans le cas d’une contamination accidentelle, les gouttes de mercure recueillies devraient être éliminées aussi rapidement que possible.

Lorsqu’il existe un risque de volatilisation du mercure, il faut installer des systèmes d’aspiration localisée. On sait que cette solution n’est pas toujours applicable; c’est le cas notamment dans les locaux où l’on produit du chlore par le procédé d’électrolyse au mercure, en raison de l’énorme surface d’évaporation.

Le plan des postes de travail devrait être établi judicieusement de façon à réduire au minimum le nombre des personnes exposées au mercure.

La plupart des expositions aux composés organiques du mercure implique l’exposition aussi bien aux vapeurs de mercure qu’aux composés organiques, étant donné que les composés organiques du mercure se décomposent et libèrent des vapeurs de mercure. Toutes les mesures techniques concernant l’exposition aux vapeurs de mercure devraient être donc également appliquées dans les cas d’exposition à des composés organiques du mercure. Ainsi, il importe d’éviter la contamination des vêtements ou de parties du corps, car ils peuvent constituer une dangereuse source de vapeurs de mercure proche de la zone de respiration. Il faut se munir des vêtements de protection spéciaux et les changer à la fin du poste. La peinture au pistolet avec des peintures contenant des composés mercuriels nécessite le port d’un équipement de protection respiratoire et la mise en œuvre d’une ventilation appropriée. Les composés alkylmercuriques à courte chaîne devraient être éliminés et remplacés chaque fois que possible. Si une manipulation ne peut être évitée, il faut recourir à un système clos, conjointement avec une bonne ventilation, afin de limiter l’exposition au minimum.

Il faut veiller soigneusement à éviter la contamination des sources d’eau par des effluents contenant du mercure, étant donné que le mercure peut s’incorporer dans la chaîne alimentaire et entraîner des catastrophes telles que celle survenue à Minamata, au Japon.

LES MÉTAUX CARBONYLES (en particulier le nickel carbonyle)

F. William Sunderman, Jr.

L’origine, la production et les applications

Les métaux carbonyles répondent à la formule générale Me_x(CO)_y. Ils sont formés par combinaison d’un métal (Me) avec le monoxyde de carbone (CO). Les propriétés physiques de quelques métaux carbonyles sont rassemblées dans le tableau 63.1. La plupart sont des substances solides à la température ordinaire, mais le nickel carbonyle, le fer pentacarbonyle et le ruthénium pentacarbonyle sont liquides, alors que le cobalt hydrocarbonyle est gazeux. Le présent article est centré sur le nickel carbonyle qui, en raison de sa volatilité, est exceptionnellement toxique et qui, du fait de son importance industrielle, mérite une attention spéciale. Etant donné que le fer pentacarbonyle et le cobalt hydrocarbonyle ont également des tensions de vapeur élevées et qu’ils peuvent se former accidentellement, ils méritent également une considération sérieuse en tant que composés toxiques potentiels sur le plan professionnel. La plupart des métaux carbonyles réagissent vigoureusement avec l’oxygène et les substances oxydantes, et certains s’enflamment spontanément. Par exposition à l’air et à la lumière, le nickel carbonyle se décompose en monoxyde de carbone et nickel métal particulaire; le cobalt hydrocarbonyle se décompose en cobalt octacarbonyle et hydrogène, et le fer pentacarbonyle, en fer nonacarbonyle et monoxyde de carbone.

LE MOLYBDÈNE

L’origine, la production et les applications

Le molybdène (Mo) est largement répandu dans la croûte terrestre, mais on ne l’extrait que dans les quelques rares pays dont les gisements renferment un minerai de molybdénite (MoSO₂) d’assez bonne qualité. Le traitement du minerai de cuivre livre également une certaine proportion de molybdène en tant que sous-produit. Les centrales thermoélectriques brûlant du charbon peuvent être d’importantes sources de molybdène.

Le molybdène est un oligo-élément essentiel. Il donne naissance à un grand nombre de composés d’importance industrielle dans lesquels il se caractérise par les valences 0, +2, +3, +4, +5 et +6. Sous l’effet de variations mineures dans les conditions extérieures, les composés du molybdène se dismutent facilement en mélanges comprenant différents systèmes de valences. Le molybdène a une forte tendance à former des complexes; à l’exception des sulfures et des halogénures, il existe très peu de composés simples du molybdène. Le molybdène hexavalent forme des isopolyacides et des hétéropolyacides.

Plus de 90% du molybdène produit entre dans des alliages avec le fer, l’acier et les métaux non ferreux, principalement en raison de ses bonnes propriétés de résistance à la chaleur; le reste est utilisé dans des produits chimiques et des lubrifiants. On se sert du molybdène comme alliage d’acier dans les industries électriques, électroniques, de l’armement, de l’automobile et de l’aéronautique. La production de pigments, de colorants et de laques à base de molybdène inorganique représente une autre application importante du molybdène. Dans les engrais, des quantités croissantes, mais encore réduites, de ce métal sont utilisées en tant qu’oligo-élément.

Le composé chimique le plus important du molybdène est le trioxyde de molybdène (MoO₃), obtenu par grillage du minerai sulfure. A l’état pur, le trioxyde de molybdène est employé dans l’industrie chimique pour la préparation de divers produits et catalyseurs. Le produit de qualité technique entre dans les alliages d’acier. Le trioxyde de molybdène sert aussi de catalyseur dans l’industrie du pétrole et comme composant dans les céramiques, les vernis et les pigments. Le disulfure de molybdène (MoS₂) est un lubrifiant thermorésistant et un additif de lubrifiant. Le molybdène hexacarbonyle (Mo(CO)₆) est le produit de base de la fabrication des colorants organomolybdéniques. Il trouve des applications de plus en plus nombreuses dans le dépôt de molybdène sur les métaux et le verre, notamment, par décomposition thermique.

Les composés du molybdène sont largement utilisés en tant que catalyseurs ou comme activateurs ou sensibilisateurs d’autres catalyseurs, en particulier dans les opérations d’hydrogénation, de craquage, d’alkylation et de reformage dans l’industrie du pétrole. Ils sont aussi employés comme réactifs de laboratoire (phosphomolybdates) et servent dans l’électrodéposition et le tannage.

Les risques

Le traitement et les applications industrielles du molybdène et de ses composés peuvent donner lieu à des dégagements dangereux de poussières et de vapeurs de molybdène ou de ses oxydes et sulfures, surtout lorsque les opérations doivent être conduites à haute température, par exemple dans un four électrique. L’exposition au disulfure de molybdène (qui est un lubrifiant en aérosol), au molybdène hexacarbonyle et à ses produits de décomposition thermique au cours du placage au molybdène, aux brouillards d’hydroxyde de molybdène (Mo(OH)₃) lors des opérations de dépôt électrolytique et aux vapeurs de trioxyde de molybdène, qui se sublime au-delà de 800 °C, peut comporter des risques d’atteinte à la santé.

L’expérimentation sur des animaux a montré que les composés du molybdène sont très toxiques. L’intoxication aiguë provoque une irritation gastro-intestinale grave accompagnée de diarrhée et de coma pouvant parfois évoluer vers le décès par suite de crise cardiaque. Des effets sur les poumons, de type pneumoconiose, ont été décrits dans des études sur des animaux. Les travailleurs exposés au molybdène ou à l’oxyde de molybdène (MoO₃) (en concentrations de 1 à 19 mg de Mo/m³) pendant une durée de 3 à 7 ans ont souffert de pneumoconiose. L’inhalation de poussières de molybdène issues d’alliages ou de carbures peut provoquer une «fibrose pulmonaire interstitielle diffuse par métaux durs».

Le degré de risque qui s’attache aux différentes formes d’exposition est extrêmement variable. Les composés insolubles du molybdène (par exemple, le disulfure de molybdène et de nombreux oxydes et halogénures) se caractérisent par leur faible toxicité; les composés solubles, par contre, ceux notamment où le molybdène joue le rôle d’anion, comme le molybdénate de sodium (Na₂MoO₄ ·2H₂O) sont nettement plus toxiques et devraient être manipulés avec précaution. Il faut aussi user de la plus grande circonspection pour prévenir toute éventuelle surexposition aux vapeurs de molybdène fraîchement formées, par exemple à la faveur de la décomposition thermique du molybdène hexacarbonyle.

L’exposition au trioxyde de molybdène produit une irritation des yeux et des muqueuses du nez et de la gorge. L’anémie est une caractéristique de l’intoxication par le molybdène, ainsi que l’hémoglobinopénie et l’érythrocytopénie.

Une alimentation riche en molybdène a provoqué chez les bovins des déformations au niveau des articulations des extrémités. Parmi les chimistes manipulant des solutions de molybdène et de tungstène, on a constaté une fréquence anormalement élevée de cas de goutte, et mis en évidence une corrélation positive entre la teneur en molybdène de l’alimentation, la fréquence des cas de goutte et d’uricémie et l’activité de xanthine oxydase.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Dans les locaux industriels où l’on travaille avec du molybdène, il faut prévoir une ventilation localisée pour recueillir les vapeurs à la source. Lors d’opérations nécessitant que l’on pénètre dans des espaces confinés (réservoirs, etc.) en cas d’urgence, ou encore en l’absence d’installations de ventilation ou pendant la mise en place de celles-ci, le personnel devrait être muni d’appareils de protection respiratoire. Dans les industries des peintures et vernis et dans l’imprimerie, il convient d’utiliser une ventilation générale efficace accompagnée d’une ventilation localisée ainsi que des lunettes de protection, des vêtements de protection, des écrans faciaux et des masques bien adaptés, afin de réduire l’exposition des travailleurs manipulant des produits secs à base de molybdène entrant dans la composition de colorants inorganiques ou organiques.

LE NICKEL

F. William Sunderman, Jr.

Les composés du nickel (Ni) présentant un intérêt industriel sont l’oxyde de nickel (NiO), l’hydroxyde de nickel (Ni(OH)₂), le sous-sulfure de nickel (Ni₃S₂), le sulfate de nickel (NiSO₄) et le chlorure de nickel (NiCl₂). Le nickel carbonyle (Ni(CO)₄) est décrit dans l’article du présent chapitre consacré aux métaux carbonyles.

L’origine, la production et les applications

Le nickel (Ni) à l’état libre constitue 5 à 50% en poids des météorites. On le trouve dans plusieurs minerais associé au soufre, à l’oxygène, à l’antimoine, à l’arsenic ou à la silice. Les minerais de nickel les plus importants sont les oxydes (par exemple, la latérite contenant des oxydes mixtes nickel/fer) et les sulfures. La pentlandite ((NiFe)₉S₈), qui est le sulfure le plus important, se rencontre généralement associée à la pyrrhotite (Fe₇S₆), à la chalcopyrite (CuFeS₂) et à de faibles quantités de cobalt, de sélénium, de tellure, d’argent, d’or et de platine. On trouve d’importants gisements de nickel au Canada, en Russie, en Australie, en Nouvelle-Calédonie, en Indonésie et à Cuba.

Etant donné que le nickel, le cuivre et le fer se présentent sous forme de minéraux distincts dans les gisements de sulfures, on a recours à des procédés mécaniques de concentration, tels que la flottation, et à une séparation magnétique, après concassage et broyage du minerai. Le concentré de nickel est transformé en matte sulfureuse par grillage ou frittage. La matte est affinée par extraction électrolytique ou par le procédé Mond. Dans ce procédé, la matte est broyée, calcinée et traitée avec le monoxyde de carbone à 50 °C pour former le nickel carbonyle (Ni(CO)₄) gazeux, qui se décompose ensuite à une température de 200 à 250 °C pour se déposer sous forme de poudre de nickel. La production mondiale de nickel est d’environ 70 000 t/an.

L’industrie produit plus de 3 000 alliages et composés du nickel. Les plus répandus sont l’acier inoxydable et les alliages Ni-Cr-Fe, dont les principales applications sont les équipements thermorésistants et les ustensiles de cuisine. Le monel métal et d’autres alliages Ni-Cu sont utilisés dans la fabrication des monnaies, les équipements pour l’industrie laitière et les industries alimentaires. Les alliages Ni-Al sont employés pour la production des aimants et des catalyseurs (le nickel de Raney, par exemple). Les alliages Ni-Cr servent pour les éléments chauffants, les turbines à gaz et les moteurs à réaction. Les alliages de nickel formés avec des métaux précieux sont utilisés en bijouterie. Le nickel métal, ses composés et alliages ont de nombreuses autres applications: l’électrodéposition, les bandes magnétiques et les composants d’ordinateur, les baguettes d’apport de soudage à l’arc, les prothèses chirurgicales et dentaires, les piles nickel-cadmium, les pigments pour peintures (le titanate de nickel jaune, par exemple), les moules pour les récipients en céramique et en verre et les catalyseurs pour les réactions d’hydrogénation, de synthèse organique et l’étape de méthanation finale dans la gazéification du charbon. Des expositions professionnelles au nickel peuvent également se produire dans des opérations de recyclage, étant donné que les matériaux comprenant du nickel, en particulier ceux de l’industrie de l’acier, sont généralement fondus, affinés et utilisés pour la préparation d’alliages ayant une composition similaire à celle de l’alliage initial.

Les risques

Les risques pour la santé humaine dus à l’exposition professionnelle à des composés du nickel peuvent être divisés en trois catégories principales:

1. allergies;
2. rhinites, sinusites et affections respiratoires;
3. cancers des cavités nasales, des poumons et d’autres organes.

Les risques pour la santé dus au nickel carbonyle sont décrits plus haut, dans l’article consacré aux métaux carbonyles.

Allergies . Le nickel et ses composés sont la cause la plus répandue des dermatoses de contact allergiques. On ne les rencontre pas seulement chez les personnes exposées professionnellement à des composés du nickel, mais aussi dans la population générale après contact avec des pièces de monnaie, bijoux, boîtiers de montres, fixations vestimentaires de type jarretelle, etc., contenant du nickel. Chez les personnes exposées au nickel, la dermatite du nickel commence généralement par un érythème papuleux des mains. La peau devient progressivement eczémateuse; au stade chronique, on observe souvent une lichénification. La sensibilisation au nickel provoque parfois des conjonctivites, de l’éosinophilie pulmonaire et des réactions locales ou générales à des implants contenant du nickel (par exemple dans les broches intra-osseuses, les implants dentaires, les prothèses de valvules cardiaques et les fils de stimulateurs cardiaques). L’ingestion d’eau potable contaminée par le nickel ou d’aliments riches en nickel peut renforcer l’eczéma sur les mains des personnes sensibilisées au nickel.

Rhinites, sinusites et affections respiratoires. Les personnes employées dans les raffineries de nickel et les ateliers d’électrodéposition du nickel, qui sont fortement exposées à l’inhalation de poussières de nickel ou d’aérosols de composés solubles du nickel, sont souvent sujettes à des affections chroniques des voies respiratoires supérieures, telles que la rhinite hypertrophique, la sinusite nasale, l’anosmie, la polypose nasale et la perforation de la cloison nasale. Des affections chroniques des voies respiratoires inférieures (par exemple, la bronchite, la fibrose pulmonaire) ont également été décrites, mais de tels cas sont moins fréquents. Rendall, Phillips et Renton (1994) ont rapporté un cas fatal d’exposition aiguë d’un travailleur à l’inhalation de particules de nickel dans un procédé de soudage à l’arc; les auteurs soulignent l’importance du port d’équipement de protection individuelle dans les procédés de soudage à l’arc avec des électrodes contenant du nickel.

Cancers. Des études épidémiologiques réalisées chez des travailleurs employés dans des raffineries de nickel au Canada, au pays de Galles, en Allemagne, en Norvège et en Russie ont décrit une augmentation de la mortalité due aux cancers des poumons et des cavités nasales. On a également rapporté que certains groupes de travailleurs employés dans les raffineries de nickel présentent plus fréquemment des tumeurs malignes, tels que des carcinomes du larynx, des reins, de la prostate ou de l’estomac, et des sarcomes des tissus mous, mais la signification statistique de ces observations n’est pas suffisamment fiable. Le risque accru de cancers des poumons et des cavités nasales existe principalement chez les personnes employées dans les opérations de raffinage qui comportent une forte exposition au nickel, telles que le grillage, la coulée et l’électrolyse. Bien que ces risques de cancer soient généralement liés à l’exposition à des composés insolubles du nickel, tels que le sous-sulfure de nickel et l’oxyde de nickel, l’exposition à des composés solubles du nickel a également été mentionnée chez des travailleurs affectés à l’électrolyse.

Les résultats des études épidémiologiques sur les risques de cancer parmi les travailleurs employés dans les industries mettant en œuvre du nickel ont été généralement négatifs, mais des faits récents suggèrent un risque de cancer légèrement accru parmi les soudeurs, les broyeurs, les travailleurs employés dans le placage électrolytique et ceux fabriquant des piles. Ces catégories professionnelles sont souvent exposées à des vapeurs et des fumées qui contiennent des mélanges de métaux cancérogènes (nickel et chrome ou nickel et cadmium, par exemple). En se basant sur une évaluation des études épidémiologiques, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a conclu en 1990 qu’il existe des preuves suffisantes de la cancérogénicité, chez l’humain, du sulfate de nickel et des combinaisons de sulfures et oxydes de nickel rencontrées dans l’industrie du raffinage du nickel, mais que les indications concernant la cancérogénicité du nickel et de ses alliages (chez l’humain toujours) sont insuffisantes. Les composés du nickel ont été classés parmi les cancérogènes pour l’humain (Groupe 1) et le nickel métal, parmi ceux éventuellement cancérogènes pour l’humain (Groupe 2B).

Effets rénaux. Chez les travailleurs fortement exposés aux composés solubles du nickel, on peut observer une dysfonction des tubes rénaux, mise en évidence par une excrétion rénale accrue de β₂-microglobuline (β₂M) et de N-acétyl-glucosaminidase (NAG).

Les mesures de sécurité et d’hygiène

En 1994, l’Association pour la recherche environnementale des producteurs de nickel (Nickel Producers Environmental Research Association (NiPERA)) et l’Institut de développement du nickel (Nickel Development Institute (NiDI)) ont proposé un protocole général pour la surveillance médicale des travailleurs exposés au nickel dont voici les principaux éléments:

Examens d’embauche. Ces examens ont pour but d’identifier les pathologies préexistantes qui peuvent avoir un retentissement sur l’embauche et l’affectation à un poste, et de fournir les données de base pour l’interprétation des variations fonctionnelles, physiologiques ou pathologiques ultérieures. Ils comprennent: a) une anamnèse médicale et professionnelle détaillée, centrée sur les problèmes pulmonaires, l’exposition à des toxiques pulmonaires, les allergies présentes ou passées (en particulier au nickel), l’asthme et les habitudes personnelles (tabagisme, consommation d’alcool, par exemple); b) un examen médical complet, une attention particulière étant accordée aux troubles respiratoires et cutanés; c) l’étude de l’équipement de protection respiratoire dont la personne devrait être munie, le cas échéant. Une radiographie du thorax, des épreuves fonctionnelles pulmonaires, des tests audiométriques et visuels peuvent être inclus. Un patch dermique destiné à évaluer la sensibilité au nickel n’est pas réalisé de manière routinière, car un tel test pourrait éventuellement sensibiliser le patient. Si l’entreprise dispose d’un programme de surveillance biologique des travailleurs exposés au nickel (voir plus loin), l’examen d’embauche fournit les données de base pour les taux urinaires ou sériques de nickel.

Examens périodiques. L’objectif des examens médicaux réguliers, généralement annuels, est de suivre l’état général des travailleurs et d’examiner les problèmes liés au nickel. Ces examens comprennent l’historique des maladies récentes, l’étude des symptômes, l’examen physique et la réévaluation de l’aptitude des travailleurs à utiliser l’équipement de protection respiratoire nécessaire à l’accomplissement de certaines tâches. Les symptômes pulmonaires sont évalués à l’aide d’un questionnaire type utilisé pour les bronchites chroniques. Dans certains pays, la législation prévoit une radiographie du thorax; quant aux épreuves fonctionnelles pulmonaires (la capacité vitale expiratoire forcée (CVF) et le volume expiratoire maximal seconde (VEMS) notamment), le médecin est généralement libre de les pratiquer ou non. Des dépistages de cancer réguliers (à savoir, une rhinoscopie, une radiographie nasale et une biopsie de la muqueuse nasale et des études cytologiques exfoliatives) peuvent être indiqués chez les travailleurs soumis à une forte exposition dans l’affinage du nickel.

Contrôles biologiques . Les analyses des taux urinaires et sériques de nickel peuvent refléter des expositions récentes au nickel métallique et à des composés solubles du nickel, mais elles ne fournissent pas une indication fiable de la charge corporelle totale en nickel. Les possibilités et les limites du contrôle biologique des travailleurs exposés au nickel ont été rassemblées par Sunderman et coll. (1986). La Commission de toxicologie de l’Union internationale de chimie pure et appliquée (International of Pure and Applied Chemistry (IUPAC)) a publié en 1994 un rapport technique concernant l’analyse du nickel dans les liquides physiologiques. Le Comité national des concentrations maximales sur le lieu de travail (National Maximum Workplace Concentration Committee (NMWCC)) des Pays-Bas a proposé de considérer les taux urinaires de nickel de 40 µg/g de créatinine, ou des taux sériques de nickel de 5 µg/litre (mesurés tous deux sur des échantillons prélevés à la fin d’une semaine de travail ou d’un poste de travail) comme des valeurs limites appelant des tests plus poussés chez les travailleurs exposés au nickel métal ou à des composés solubles de nickel. Si un programme de contrôle biologique est prévu, il devrait compléter un programme de contrôle environnemental, de façon que les données biologiques ne soient pas indûment utilisées pour l’évaluation de l’exposition. L’autorité compétente du Royaume-Uni, la Direction de la sécurité et de la santé (Health and Safety Executive (HSE)) a mis au point, en 1995, une méthode pour l’analyse de nickel dans l’atmosphère des lieux de travail.

Traitement. Un traitement conservateur intraveineux provoquant une diurèse s’est révélé efficace chez un groupe de travailleurs ayant bu accidentellement de l’eau fortement contaminée par du chlorure de nickel et du sulfate de nickel. (Sunderman et coll., 1988). Le meilleur traitement de la dermatite du nickel consiste à soustraire la personne à l’exposition et à étudier avec soin les conditions d’hygiène au travail. Le traitement de l’intoxication aiguë au nickel carbonyle est abordé plus haut dans l’article sur les métaux carbonyles.

LE NIOBIUM

L’origine, la production et les applications

On trouve le niobium (Nb), conjointement avec d’autres éléments comme le titane (Ti), le zirconium (Zr), le tungstène (W), le thorium (Th) et l’uranium (U), dans des minerais tels que la tantalite-colombite, la fergusonite, la samarskite, le pyrochlore, la koppite et la loparite. Les principaux gisements sont en Australie et au Nigéria; ces dernières années, on a découvert d’importants gisements en Ouganda, au Kenya, en République-Unie de Tanzanie et au Canada.

Le niobium est très employé dans les branches de l’électrotechnique qui utilisent le vide; il sert aussi à la fabrication d’anodes, de grilles, de condensateurs électrolytiques et de redresseurs. Dans l’industrie chimique, on l’emploie pour réaliser des revêtements protecteurs contre la corrosion pour les échangeurs de chaleur, les filtres, les vannes à pointeau, etc. Les alliages de niobium permettent d’obtenir des outils de coupe et des matériaux magnétiques d’excellente qualité. Le ferroniobium est utilisé dans l’industrie thermonucléaire.

Les fusées, les avions supersoniques, les équipements destinés aux vols interplanétaires et les satellites offrent au niobium et à ses alliages réfractaires des débouchés très prometteurs. Parmi les applications du niobium, il convient enfin de mentionner la chirurgie.

Les risques

Dans l’extraction et l’enrichissement du minerai et le traitement du concentré, les travailleurs sont exposés aux risques généraux caractéristiques de ces opérations, comme les dégagements de poussières et de fumées. Dans les mines, l’effet des poussières sur l’organisme est parfois aggravé par la présence de substances radioactives, telles que le thorium et l’uranium.

La toxicité

Les principales informations concernant le comportement du niobium dans l’organisme ont été recueillies au cours d’études effectuées sur le couple de radio-isotopes ⁹⁵Zr-⁹⁵Nb, un produit habituel de la fission nucléaire. ⁹⁵Nb est un produit de filiation de ⁹⁵Zr. Une étude portant sur la fréquence du cancer parmi les travailleurs des mines de niobium exposés aux produits de filiation du radon et du thoron a permis d’établir un lien entre le cancer du poumon et le rayonnement alpha cumulatif.

Injectés par voie intraveineuse et intrapéritonéale, le niobium (radioactif) ou ses composés se répartissent de façon assez uniforme dans l’organisme, avec une certaine tendance à la concentration au niveau du foie, des reins, de la rate et de la moelle osseuse. L’élimination par l’organisme du niobium radioactif peut être considérablement accélérée par l’injection de doses massives de citrate de zirconium. L’injection intrapéritonéale de niobium stable, sous forme de niobate de potassium, a permis de déterminer une DL₅₀ de 86 à 92 mg/kg chez le rat et de 13 mg/kg chez la souris. Le niobium métal n’est pas absorbé par l’estomac ou l’intestin. On a constaté que la DL₅₀ du pentachlorure de niobium dans ces organes était de 940 mg/kg chez le rat, contre 3 000 mg/kg pour le niobate de potassium. Les composés du niobium administrés par voie intraveineuse, intrapéritonéale ou orale ont un effet particulièrement prononcé sur les reins. Cet effet peut être atténué par un traitement préventif à l’acide ascorbique. L’absorption orale de pentachlorure de niobium provoque en outre une irritation aiguë des muqueuses de l’œsophage et de l’estomac ainsi que des altérations hépatiques; l’exposition chronique pendant 4 mois entraîne des altérations temporaires dans le sang (leucocytose et déficience en prothrombine).

Le niobium inhalé est retenu dans les poumons, qui constituent alors l’organe «critique». L’inhalation quotidienne de poussières de nitrure de niobium à une concentration atmosphérique de 40 mg/m³ entraîne, en quelques mois, des signes de pneumoconiose (sans signe notable d’action toxique): épaississement des cloisons interalvéolaires, développement de quantités considérables de fibres de collagène dans les tissus péribronchiques et périvasculaires, et desquamation de l’épithélium bronchique. Des altérations analogues se développent à la suite d’administration intratrachéale de poussières de pentoxyde de niobium; dans ce cas, ces poussières sont présentes même dans les ganglions lymphatiques.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Les concentrations atmosphériques d’aérosols d’alliages et de composés du niobium qui contiennent des éléments toxiques tels que du fluor, du manganèse et du béryllium, devraient être strictement contrôlées. Pendant l’extraction et la concentration de minerais de niobium contenant de l’uranium et du thorium, les travailleurs devraient être protégés contre la radioactivité. Les mesures de prévention technique comprennent une ventilation adéquate avec de l’air frais pour lutter contre les poussières dans les mines. Les locaux destinés à la récupération du niobium pur par des procédés relevant de la métallurgie des poudres devraient être équipés de systèmes permettant d’éliminer les poussières et les fumées de niobium; la protection des travailleurs contre les risques dus aux alcalis caustiques, au benzène et aux autres produits chimiques dangereux est également de rigueur. De plus, des examens médicaux réguliers, comprenant des épreuves fonctionnelles pulmonaires, sont recommandés.

L’OSMIUM

L’origine, la production et les applications

L’osmium (Os) se rencontre presque exclusivement dans l’iridosmine, alliage naturel d’osmium et d’iridium, et dans tous les minerais de platine. Les principaux gisements se trouvent dans les monts Oural, au Canada et en Colombie et, en dépôts moins importants, en Australie et aux Etats-Unis (Alaska, Californie et Oregon).

L’osmium s’allie facilement aux autres métaux de la mine du platine ainsi qu’au fer, au cobalt et au nickel. Il forme aussi, avec l’étain et le zinc, des composés intermétalliques fragiles. L’une des caractéristiques de l’osmium est sa facilité à former du tétroxyde d’osmium (OsO₄). La poudre d’osmium garde toujours l’odeur caractéristique du tétroxyde, car même à la température ordinaire, elle s’oxyde à l’air en OsO₄, ne serait-ce qu’en quantité infime. Le tétroxyde est extrêmement volatil et a une odeur désagréable, d’où l’élément tire son nom (du grec osmê , odeur). C’est un oxydant puissant qui se transforme facilement en dioxyde d’osmium (OsO₂), voire en osmium métal. Avec les alcalis, il forme des composés instables, tels que OsO₄·2KOH. Chauffé, l’osmium donne naissance au disulfure d’osmium (OsS₂); des fluorures (OsF₄, OsF₆ et OsF₈) se forment également. Soumis à l’action du chlore à haute température, l’osmium produit plusieurs chlorures. Avec le monoxyde de carbone, il donne des carbonyles. Il se forme également un certain nombre de composés avec l’anion complexe d’osmium, par exemple l’hexachlorure double d’ammonium et d’osmium ((NH₄)₂OsCl₆).

On emploie l’osmium comme catalyseur dans la synthèse de l’ammoniac et pour l’hydrogénation de plusieurs composés organiques. En alliage avec l’iridium, il entre dans la fabrication des aiguilles de boussole et des roulements de précision. On l’utilise aussi dans certaines pièces d’horlogerie et de serrurerie et dans la pointe des becs de stylos. Le tétroxyde d’osmium , dénommé parfois à tort acide osmique, sert d’agent d’oxydation, en particulier pour la transformation des oléfines en glycols. Enfin, on emploie les chloro-osmiates à la place des sels d’or en photographie.

Les risques

Le métal lui-même est inoffensif, mais le personnel affecté à sa production est exposé aux vapeurs d’acides et de chlore. Les vapeurs de tétroxyde d’osmium sont toxiques et extrêmement irritantes pour les yeux, même à de faibles concentrations; elles provoquent larmoiement et conjonctivite et, dans les voies respiratoires supérieures, bronchite, spasmes bronchiques et difficultés respiratoires qui peuvent persister plusieurs heures. Si l’exposition se prolonge, on peut observer des lésions de la cornée, la cécité, des troubles de l’appareil digestif et des perturbations inflammatoires des poumons et des reins. Au contact de la peau, ces vapeurs provoquent d’abord une coloration verte ou noire, puis une dermatite et une ulcération.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Durant la production de l’osmium, les locaux devraient être convenablement ventilés et les opérations devraient se dérouler en vase clos si le procédé met en œuvre du chlore gazeux. Il importe de prévoir en outre une aspiration localisée pour empêcher les vapeurs de tétroxyde d’osmium de se répandre dans l’atmosphère des lieux de travail et éviter ainsi une irritation des yeux et des voies respiratoires. Les travailleurs exposés devraient porter des vêtements de protection, des gants de sécurité, des lunettes spéciales de sécurité chimique étanches aux gaz et un équipement approprié de protection respiratoire. Les récipients devraient être entreposés dans des locaux placés sous ventilation naturelle. Les vapeurs ont une odeur forte et nauséabonde, qui suffit à donner l’alerte lorsque la concentration dans l’air atteint des valeurs toxiques; le personnel devrait alors évacuer les lieux sans délai. La détermination dans l’air et dans le sang est réalisable par dosage colorimétrique du complexe avec la thiourée.

LE PALLADIUM

L’origine, la production et les applications

On trouve le palladium (Pd) dans la nature associé au platine ou à l’or, sous forme de séléniure. On le rencontre aussi dans les minerais de sulfure de nickel et dans d’autres minéraux tels que la stibiopalladinite, la braggite et la porpézite. La concentration de palladium dans la croûte terrestre est de 0,01 ppm.

Le palladium a été utilisé dans les alliages d’or, d’argent et de cuivre en dentisterie. Ses alliages entrent également dans la fabrication des paliers, ressorts et balanciers de montres. Le palladium est employé comme catalyseur dans la production d’acide sulfurique. Sous forme pulvérulente, il sert de catalyseur dans l’hydrogénation. Sous sa forme alvéolaire, il est utilisé pour la séparation de l’hydrogène d’un mélange de gaz. Les alliages d’argent et de palladium ont des applications dans la fabrication des contacts électriques. Les complexes du palladium (II) ont été étudiés comme médicaments antinéoplasiques.

Le chlorure de palladium (PdCl₂·2H₂O), ou chlorure palladeux, est utilisé en photographie dans les solutions de virage-fixage, et dans la fabrication d’encres indélébiles. C’est un agent dont on se sert pour le transfert d’images sur la porcelaine, pour l’électrodéposition de pièces d’horlogerie, et pour la recherche de fuites dans les conduites de gaz enterrées. Le chlorure de palladium est associé au chlorure de cuivre pour catalyser la production d’aldéhyde acétique à partir de l’éthylène.

L’oxyde de palladium (PdO) est employé comme catalyseur de réduction dans la synthèse de divers composés organiques. Le nitrate de palladium (Pd(NO³)²) est utilisé dans la séparation d’halogénures. Le trifluorure de palladium (PdF³) est un oxydant actif.

Les risques

Des études signalent des cas d’allergie et de dermatite de contact provoqués par le palladium dans des alliages dentaires et en bijouterie. Selon une étude, des alliages à base de palladium ont été associés à plusieurs cas de stomatite et de réactions lichénoïdes buccales. Selon cette même étude, on constate que l’allergie au palladium se déclare principalement chez des patients présentant une sensibilité au nickel. Le chlorure de palladium peut provoquer une dermatite et une sensibilisation allergique de la peau chez les travailleurs qui y sont exposés quotidiennement. Il devrait également être considéré comme un irritant oculaire. L’hydro-xyde de palladium a été utilisé dans le passé pour traiter l’obésité par injection; ce traitement ayant donné naissance à des nécroses localisées, il a été interrompu.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Dans les locaux où l’on travaille avec du palladium ou des composés de ce métal, il faut prévoir une ventilation appropriée. Une bonne hygiène personnelle, des vêtements de protection adaptés et une surveillance médicale constituent des mesures importantes dans la prévention des risques liés à la sensibilisation. Le personnel devrait disposer d’installations sanitaires adéquates.

LE PLATINE

L’origine, la production et les applications

Le platine (Pt) se rencontre à l’état natif et dans certains minéraux dont la sperrylite (PtAs₂), la coopérite (Pt,Pd)S et la braggite (Pt,Pd,Ni)S. Le platine est parfois associé à l’arséniure et au séléniure de palladium. La concentration de platine dans la croûte terrestre est de 0,005 ppm.

Le platine et ses alliages sont utilisés comme catalyseurs dans le reformage du pétrole, l’oxydation de l’ammoniac, l’oxydation de l’anhydride sulfureux, l’hydrogénation et la déshydrogénation. On s’en sert dans les pots d’échappement catalytiques, les contacts électriques, les électrodes et les thermocouples. Il est également employé dans les filières pour fibres de verre et pour la fabrication de la rayonne, dans les surfaces ornementales ou réfléchissantes et en bijouterie. En raison de sa stabilité, le platine sert à la fabrication des étalons nationaux et internationaux de poids, de longueur et de température. Le platine est usiné sous forme de tôles, de fils et de feuilles, et il est largement utilisé dans les appareils de laboratoire.

Le nickel, l’osmium, le ruthénium, le cuivre, l’or, l’argent et l’iridium sont alliés au platine pour augmenter sa dureté. Les alliages de platine ayant une importance industrielle sont préparés avec le cuivre, l’or, l’iridium, le rhodium et le ruthénium. Les alliages formés avec le cobalt ont pris de l’importance en raison de leurs propriétés ferromagnétiques.

L’acide chloroplatinique , formé lors de la dissolution du platine dans l’eau régale, est utile dans la fabrication des catalyseurs. L’hexachloroplatinate de potassium est utilisé dans l’industrie photographique, tandis que le tétrachlorure de platine sert de catalyseur dans l’industrie chimique. L’hexafluorure de platine est un oxydant extrêmement puissant; c’est la première substance qui ait permis d’oxyder un gaz inerte (xénon). Dans des expériences réalisées sur des animaux, le cis-dichlorodiaminoplatine II , complexe de platine et de métaux apparentés, s’est révélé actif vis-à-vis d’un large spectre de tumeurs. Il a permis d’obtenir des rémissions dans un certain nombre de cancers chez l’ humain.

Les risques

On suppose que les effets toxiques et potentiellement toxiques du platine sur les travailleurs sont dus à certains sels hydrosolubles du platine (l’hexachloroplatinate de potassium, le tétrachloroplatinate de potassium, le chloroplatinate de sodium et le chloroplatinate d’ammonium, par exemple). L’inhalation de ces sels provoque des manifestations d’allergie respiratoire. Le premier rapport sur de telles réactions aux composés du platine date de 1911 et concerne des travailleurs employés en photographie qui souffraient de troubles respiratoires et cutanés. Des manifestations cliniques similaires — rhinite, conjonctivite, asthme, urticaire et dermatite de contact — ont souvent été décrites depuis lors, principalement chez des ouvriers et des chimistes employés à l’affinage du platine. Une forte proportion d’affections allergiques respiratoires a été signalée chez des travailleurs employés à l’affinage et exposés à des sels solubles de type hexachloroplatinate. En Grande-Bretagne, des cas de rhinite et de bronchite allergiques ont été constatés chez 52 travailleurs sur 91 dans quatre ateliers d’affinage du platine, avec des symptômes extrêmement graves parmi ceux qui manipulaient des sels de type chloroplatinate. Le terme platinose définit les effets des sels solubles du platine sur les sujets soumis à une exposition professionnelle à ces sels; cette affection est caractérisée par une irritation du nez et des voies respiratoires supérieures, avec éternuements, larmoiement et toux. Apparaissent ensuite des symptômes asthmatiques tardifs tels que toux, oppression thoracique, respiration sifflante et essoufflement. Ces symptômes s’aggravent progressivement avec l’ancienneté. Certains travailleurs peuvent présenter ces trois manifestations allergiques, impliquant la muqueuse nasale, les bronches et la peau. Des rapports signalant une allergie parmi des travailleurs exposés aux sels de type chloroplatinate sont parvenus des Etats-Unis, du Royaume-Uni, de Suisse, d’Allemagne et d’Afrique du Sud.

Il est intéressant de signaler qu’on a noté des réactions anaphylactiques chez certains patients traités avec des agents antitumoraux à base de platine.

Généralement, les effets allergiques de l’exposition au platine se limitent à des complexes spécifiques du platine. Lorsqu’on soumet des travailleurs sensibilisés à un test par piqûre épidermique, ils ne réagissent pas à la majeure partie des composés du platine mis en œuvre dans l’affinage. Une fois qu’ils ont été sensibilisés, cet état persiste, et ils doivent généralement être soustraits à l’exposition au platine. Il semble que l’habitude de fumer augmente le risque de sensibilisation aux sels de platine.

Les émissions des pots catalytiques contenant du platine ne semblent pas présenter de risque pour la santé, du moins en ce qui concerne les émissions de platine.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

La prévention des risques dus au platine ne peut être assurée qu’en évitant le dégagement de sels complexes et solubles du platine dans l’atmosphère. Etant donné que les poussières de platine sont potentiellement plus toxiques que ne le sont les aérosols, les sels complexes solubles ne devraient pas être séchés si ce n’est pas nécessaire. Les ateliers d’affinage de platine devraient être équipés d’une bonne ventilation. Les procédés chimiques pouvant donner naissance à ces sels devraient être exécutés sous des hottes. Il faut éviter l’utilisation de centrifugeuses ouvertes. Il convient d’observer une bonne hygiène personnelle; des vêtements de protection appropriés et une surveillance médicale sont indispensables. Il est déconseillé d’affecter à la manipulation de composés solubles du platine des travailleurs ayant des antécédents d’affections allergiques ou respiratoires.

Le test d’intradermo-réaction a été combiné avec des tests de réaction nasale et bronchique. Les tests d’intradermo-réaction réalisés à de faibles concentrations des complexes solubles du platine semblent être des instruments de contrôle biologique reproductibles, fiables et d’une sensibilité élevée pour les réponses allergiques.

LE PLOMB*

* D'après l'Agence pour le Registre des substances toxiques et des maladies (ATSDR), 1995.

L’origine, la production et les applications

On rencontre des minerais de plomb dans de nombreuses parties du monde. Le plus riche d’entre eux est la galène (sulfure de plomb), principale source du plomb pour l’industrie. Parmi les autres minerais, on peut citer la cérusite (carbonate), l’anglésite (sulfate), la crocoïse (chromate), la wulfénite (molybdate), la pyromorphite (phosphate), la matlockite (chlorure) et la vanadinite (vanadate). Dans bien des cas, les minerais de plomb renferment également d’autres métaux toxiques.

On sépare le plomb de sa gangue et des autres matières que contient le minerai par concassage à sec, broyage humide (pour réaliser une boue), classement gravimétrique et flottation. On fait fondre les minéraux libérés par un procédé en trois phases: préparation de la charge (mélange, conditionnement, etc.), frittage et, enfin, réduction au four. Le billon de plomb sorti du four est ensuite affiné par élimination du cuivre, de l’étain, de l’arsenic, de l’antimoine, du zinc, de l’argent et du bismuth.

Le plomb métal est utilisé en feuilles ou en tubes dans des applications où l’on met à profit sa malléabilité et sa résistance à la corrosion, dans l’industrie chimique et dans la construction notamment; on l’emploie également pour gainer les câbles, comme métal d’apport en soudage et en brasage, et comme charge dans l’industrie automobile. C’est un matériau de blindage apprécié contre les rayonnements ionisants. Il sert en métallisation pour former des revêtements protecteurs, dans la fabrication des accumulateurs au plomb et comme bain de traitement thermique dans le procédé de tréfilerie appelé trempe au plomb. Le plomb entre dans la composition d’une grande variété d’alliages, et nombre d’industries préparent et utilisent des composés de plomb en grandes quantités.

Le plomb est utilisé dans une proportion d’environ 40% sous sa forme métallique, de 25% en alliage et de 35% dans des composés chimiques divers. Les oxydes de plomb servent à la fabrication des plaques d’accumulateurs au plomb (PbO et Pb₃O₄), comme agents de compoundage dans la fabrication du caoutchouc (PbO); ils entrent aussi dans la composition des peintures (Pb₃O₄), des glaçures, des émaux et du verre.

On trouve des sels de plomb dans de nombreux produits de base des peintures et pigments; le carbonate de plomb et le sulfate de plomb sont utilisés comme pigments blancs, et les chromates fournissent le jaune de chrome, l’orange de chrome, le rouge de chrome et le vert de chrome. L’arséniate de plomb est un insecticide, le sulfate de plomb sert à la préparation du caoutchouc, l’acétate de plomb a des applications importantes dans l’industrie chimique, le naphténate de plomb est un dessiccateur aux nombreux usages et le tétraéthylplomb est un antidétonant de l’essence, lorsque son emploi reste autorisé par la loi.

Alliages du plomb. On peut allier au plomb, pour en améliorer les propriétés mécaniques ou chimiques, des métaux tels que l’antimoine, l’arsenic, l’étain et le bismuth; le plomb lui-même est parfois incorporé à des alliages comme le laiton, le bronze ou l’acier, pour leur conférer certaines propriétés particulières.

Composés inorganiques du plomb. La place manque pour décrire les très nombreux composés organiques et inorganiques du plomb qui ont des applications dans l’industrie. Parmi les composés inorganiques les plus souvent rencontrés, on peut cependant citer le protoxyde de plomb (PbO), le dioxyde de plomb (PbO₂), le tétroxyde de plomb (Pb₃O₄), le sesquioxyde de plomb (Pb₂O₃), le carbonate de plomb, le sulfate de plomb, les chromates de plomb, l’arséniate de plomb, le chlorure de plomb, le silicate de plomb et l’azoture de plomb.

La concentration maximale des composés organiques (alkylés) du plomb dans les carburants est soumise à des prescriptions légales dans de nombreux pays, et à une limitation par les fabricants et les pouvoirs publics dans d’autres. Certains ont tout simplement interdit son utilisation.

Les risques

Le risque majeur du plomb tient à sa toxicité. L’intoxication clinique par le plomb (saturnisme) a toujours été l’une des principales maladies professionnelles. Toutefois, les mesures de prévention médicales et techniques mises en œuvre ont eu pour conséquence une réduction sensible du nombre des cas déclarés et de la gravité des manifestations cliniques observées. Cependant, on a mis en évidence des effets nocifs à des niveaux d’exposition jusqu’alors considérés comme acceptables.

La consommation de plomb de l’industrie est en augmentation, l’industrie des matières plastiques étant venue s’ajouter, entre autres nouveaux usagers, aux consommateurs traditionnels. Il s’ensuit que de nombreuses professions comportent un risque d’exposition au plomb.

Dans les mines, le risque est à mettre pour une large part sur le compte de l’ingestion et dépend dans une certaine mesure de la solubilité des minerais extraits. Le sulfure de plomb (PbS) que renferme la galène est insoluble, aussi l’absorption par la voie respiratoire est-elle, dans ce cas, limitée; toutefois, il se peut que du sulfure de plomb se transforme dans l’estomac en chlorure de plomb, composé légèrement soluble susceptible d’être ensuite absorbé en quantité modérée.

Dans les fonderies, ce sont les poussières de plomb produites pendant le concassage et le broyage à sec qui constituent le risque majeur, avec les vapeurs de plomb et les oxydes que libèrent le frittage, la réduction au four et l’affinage.

Le plomb en feuilles et en tubes est surtout utilisé pour les installations de stockage et de manutention de l’acide sulfurique. On emploie de moins en moins aujourd’hui le plomb pour les canalisations d’eau et de gaz de ville. Les risques que comporte le travail du plomb augmentent avec la température. Si le métal est travaillé à moins de 500 °C, comme dans le soudage avec métal d’apport, le risque d’exposition aux vapeurs de plomb est nettement inférieur à celui du soudage au plomb, où l’on utilise des températures de flamme supérieures et où le risque est plus élevé. La métallisation au plomb par pulvérisation de plomb fondu est une opération extrêmement dangereuse, car elle s’accompagne d’un dégagement de poussières et de vapeurs portées à haute température.

La démolition d’ouvrages en acier tels que les ponts et la casse des navires dont les coques ont été peintes avec des couches de fond au minium donnent lieu relativement souvent à des cas d’intoxication par le plomb. Lorsque le plomb métal est porté à 550 °C, les vapeurs de plomb se dégagent et s’oxydent. Cette situation peut se présenter lors de l’affinage du métal, la fusion du bronze et du laiton, la pulvérisation de plomb métallique, la combustion du plomb, les applications du plomb dans les usines chimiques, la casse des navires et la combustion, le découpage et le soudage de structures en acier revêtues de peinture contenant du tétroxyde de plomb.

Les voies de pénétration

Dans l’industrie, la principale voie de pénétration est la voie respiratoire. Une certaine quantité du plomb inhalé peut être absorbée par les voies aériennes supérieures, mais la plus grande partie est entraînée dans la circulation pulmonaire. Le degré d’imprégnation est fonction de la proportion des particules inférieures à 5 µm et de la ventilation pulmonaire du sujet exposé. Une augmentation de la dépense énergétique s’accompagne par conséquent d’une élévation de l’imprégnation saturnine. Bien que la voie respiratoire soit la principale voie de pénétration, de mauvaises conditions générales d’hygiène, le fait de fumer pendant le travail (pollution par le tabac, doigts pollués pendant que l’on fume) et une hygiène personnelle médiocre peuvent augmenter considérablement l’exposition, principalement par la voie orale. C’est l’une des raisons pour lesquelles la corrélation entre la concentration du plomb dans l’air de l’atelier et le taux sanguin de plomb est souvent faussée, probablement pour des raisons individuelles.

Un autre facteur important est l’intensité de la dépense énergétique: c’est le produit de la concentration dans l’air et de la ventilation pulmonaire qui détermine l’absorption de plomb. Les heures supplémentaires de travail augmentent la durée d’exposition et réduisent le temps de récupération. Le temps d’exposition totale est donc plus complexe que ne l’indiquent les pointages personnels. Seule l’analyse du temps effectivement passé au travail peut offrir des données fiables. Le travailleur peut se déplacer dans les ateliers ou l’usine; un poste impliquant des changements fréquents de posture (par exemple, se retourner ou se courber) implique une série d’expositions à toute une gamme de concentrations différentes. Il est pratiquement impossible d’obtenir une mesure représentative de l’absorption de plomb sans un échantillonneur personnel porté pendant un grand nombre d’heures et de jours.

Taille des particules. Etant donné que la voie de pénétration la plus importante du plomb est la voie respiratoire, la taille des particules de poussières de plomb industrielles joue un rôle déterminant; elle dépend de la nature de l’opération qui produit des poussières. De fines poussières constituées de particules de taille respirable sont produites par des procédés tels que la pulvérisation et le mélange de colorants au plomb, le travail aux abrasifs de charges à base de plomb dans les ateliers de carrosserie et l’élimination des peintures au plomb par des procédés à sec. Les gaz d’échappement des moteurs à essence produisent des particules de chlorure et de bromure de plomb de 1 µm de diamètre. Toutefois, des particules de plus grande taille peuvent être ingérées et absorbées par l’estomac. Pour être plus informatif, le risque associé à un échantillon de poussières de plomb devrait indiquer la granulométrie des particules ainsi que la teneur totale en plomb. Mais cette information est probablement plus importante pour le chercheur que pour l’hygiéniste de terrain.

Le devenir biologique

Dans l’organisme humain, le plomb inorganique n’est pas métabolisé, mais directement absorbé, distribué et excrété. La vitesse à laquelle le plomb est absorbé dépend de sa forme chimique et physique ainsi que des caractéristiques physiologiques de la personne exposée (par exemple, son état nutritionnel et son âge). Le plomb inhalé qui se dépose dans les voies respiratoires inférieures est complètement absorbé. La quantité de plomb absorbée par le tractus gastro-intestinal d’un adulte représente généralement 10 à 15% de la quantité ingérée; pour les femmes enceintes et les enfants, la proportion peut atteindre 50%. La quantité absorbée augmente de manière très sensible lorsqu’il y a sous-alimentation ou carence en fer ou en calcium.

Une fois dans le sang, le plomb est distribué principalement dans trois compartiments — le sang, les tissus mous (reins, moelle osseuse, foie et cerveau) et les tissus minéralisants (squelette et dents). Les tissus minéralisants contiennent environ 95% de la charge totale corporelle de plomb chez l’adulte.

Dans les tissus minéralisants, le plomb s’accumule dans des sous-compartiments qui diffèrent selon la vitesse à laquelle il est résorbé. Dans les os, il existe à la fois un composant labile, qui échange facilement le plomb avec le sang, et un composant inerte. Dans le composant inerte, le plomb présente un risque particulier, car c’est une source endogène potentielle de plomb. Lorsque l’organisme est soumis à une contrainte physiologique telle que la grossesse, l’allaitement ou une maladie chronique, ce plomb normalement inerte peut être mobilisé, augmentant le taux sanguin de plomb. En raison de ces réserves mobiles de plomb, on n’obtient une chute significative du taux sanguin de plomb parfois qu’au bout de plusieurs mois, voire plusieurs années, même après élimination complète de la source de l’exposition au plomb.

Le plomb du sang est à raison de 99% lié aux érythrocytes, le 1% restant étant contenu dans le plasma, où il est disponible pour être transporté vers les tissus. Le plomb non retenu est soit excrété par les reins, soit évacué par la bile dans le tractus gastro-intestinal. Dans des études d’exposition unique, réalisées sur des adultes, on constate que la demi-vie du plomb dans le sang est d’environ 25 jours; dans les tissus mous, elle est d’environ 40 jours et, dans la partie non labile du squelette, supérieure à 25 années. Par conséquent, après une exposition unique, le taux sanguin d’une personne peut commencer à revenir à la normale; cependant, la charge totale de l’organisme peut demeurer élevée.

L’intoxication par le plomb ne résulte pas nécessairement d’une exposition importante aiguë. En effet, le métal s’accumule dans l’organisme pendant toute la vie de l’individu, et il est libéré lentement de sorte que même de faibles doses, avec le temps, peuvent provoquer le saturnisme. Le risque d’effets nocifs est lié à la charge corporelle totale en plomb.

Les effets physiologiques

Les voies de pénétration du plomb dans l’organisme, on l’a vu, peuvent être l’inhalation ou l’ingestion; les effets biologiques sont identiques dans les deux cas. Il y a interférence avec la fonction cellulaire normale et avec un certain nombre de processus physiologiques.

Effets neurologiques. Le site le plus sensible de l’intoxication par le plomb est le système nerveux. Chez l’enfant, on a rapporté des déficits neurologiques à des taux d’exposition que l’on avait cru inoffensifs. En plus de l’absence d’un seuil précis, l’intoxication par le plomb dans l’enfance peut avoir des effets permanents. Une étude a montré que des lésions du système nerveux central à la suite d’une exposition au plomb à l’âge de 2 ans ont eu des conséquences telles que des déficits prolongés du développement neurologique, par exemple un faible QI et des déficits cognitifs, à l’âge de 5 ans. Selon une autre étude dans laquelle on a mesuré la charge corporelle totale en plomb, des élèves d’école primaire ayant un taux dentaire élevé en plomb, mais n’ayant pas subi d’intoxication au plomb, présentaient un plus grand déficit de l’intelligence psychométrique, de la parole, du langage et de l’attention en classe que des enfants ayant une teneur en plomb plus faible. Une étude de contrôle réalisée en 1990 sur des enfants ayant des taux dentaires élevés indique que, 11 ans plus tard, le nombre d’échecs au baccalauréat, de cas de comportement perturbé en classe, d’absentéisme accru, d’inaptitude à la lecture et de déficits du vocabulaire, de l’inaptitude motrice, de la réactivité et de la coordination mains-yeux était multiplié par sept. Les effets mentionnés semblent dus davantage à l’action toxique du plomb pendant une durée prolongée qu’à une exposition excessive récente, car les taux sanguins de plomb relevés chez les jeunes adultes étaient faibles (inférieurs à 100 µg/litre).

L’acuité auditive, notamment aux fréquences élevées, diminue lorsque le taux sanguin de plomb augmente. Une perte d’audition peut contribuer à l’inaptitude apparente à l’apprentissage ou à la mauvaise conduite en classe présentée par les enfants souffrant d’une intoxication par le plomb.

Chez l’adulte aussi, des taux sanguins de plomb relativement faibles ont un effet sur le système nerveux central. Ces effets se manifestent par de subtiles modifications du comportement, une certaine fatigue et des problèmes de concentration. On constate principalement des dommages au niveau du système nerveux périphérique, des troubles moteurs pour l’essentiel. Une neuropathie périphérique accompagnée d’un faible ralentissement de la conduction nerveuse a été décrite chez des travailleurs asymptomatiques. On pense que la neuropathie du plomb est une affection des neurones moteurs et de la corne antérieure de la moelle avec dégénérescence périphérique axonique rétrograde. Une main tombante est un signe tardif de l’intoxication par le plomb.

Effets hématologiques. Le plomb inhibe la fabrication d’hémoglobine par l’organisme en interférant avec plusieurs étapes enzymatiques sur la voie du hème. La ferrochélatase, qui catalyse l’insertion du fer dans la protoporphyrine IX, est assez sensible au plomb. Une diminution de l’activité de cette enzyme provoque une augmentation du substrat, la protoporphyrine érythropoïétique (EP), dans les hématies. Des données indiquent que le taux d’EP, employé dans le passé pour dépister la toxicité du plomb, n’est pas suffisamment sensible dans le cas de faibles taux sanguins de plomb; par conséquent, cet indicateur n’est plus approprié pour détecter l’intoxication par le plomb.

Le plomb peut provoquer deux types d’anémie. L’intoxication aiguë avec un taux élevé de plomb a été associée à une anémie hémolytique. Dans le saturnisme chronique, le plomb provoque une anémie à la fois en interférant avec l’érythropoïèse et en réduisant la survie des hématies. Néanmoins, il faut noter que l’anémie n’est pas une manifestation précoce du saturnisme; elle n’est mise en évidence qu’au moment où le taux sanguin de plomb reste à un niveau significativement élevé pendant une période prolongée.

Effets endocriniens. Il existe une forte corrélation négative entre les taux sanguins de plomb et les teneurs en vitamine D. Etant donné que le système vitamine D-endocrinien est en grande partie responsable du maintien de l’homéostase extra- et intracellulaire du calcium, tout se passe comme si le plomb entravait la croissance et la maturation cellulaires et le développement dentaire et osseux.

Effets rénaux. La néphropathie est un effet direct sur les reins d’une exposition prolongée au plomb. Les troubles de la fonction tubulaire proximale se manifestent par une amino-acidurie, une glycosurie et une hyperphosphaturie (syndrome de type De Toni-Debré-Fanconi). On a également mis en évidence une association entre l’exposition au plomb et l’hypertension, effet où peuvent intervenir des mécanismes rénaux. La goutte peut se développer à la suite d’une hyperuricémie provoquée par le plomb, avec diminution sélective de l’excrétion fractionnée d’acide urique avant une baisse de la clairance de la créatinine. Pour 10% des patients atteints de goutte, c’est l’insuffisance rénale qui entraîne la mort.

Effets sur la reproduction et le développement. Les réserves de plomb maternelles traversent facilement le placenta, mettant en danger le fœtus. Dès la fin du XIX^e siècle, on a rapporté une fréquence accrue de fausses couches et d’enfants mort-nés parmi les femmes travaillant dans des industries utilisant du plomb. Bien que les informations dont on dispose à ce sujet soient incomplètes, on peut penser que ces effets étaient dus à des expositions nettement supérieures à celles que l’on rencontre couramment dans ces industries. Aujourd’hui encore, on manque de données fiables relatives à la relation dose-effet sur les fonctions reproductrices chez les femmes.

Il semble de plus en plus évident que le plomb n’affecte pas seulement la viabilité du fœtus, mais aussi son développement. Les conséquences d’une exposition prénatale à de faibles concentrations de plomb pour le développement comprennent un accouchement prématuré et un faible poids de naissance. Le plomb est tératogène pour l’animal; toutefois, la plupart des études réalisées sur l’être humain n’ont pas permis d’établir une relation entre les concentrations de plomb et les malformations congénitales.

L’action du plomb sur l’appareil génital masculin n’a pas été clairement élucidée à ce jour. En s’appuyant sur les données existantes, on a tendance à conclure que les effets testiculaires, y compris une numération et une mobilité réduites des spermatozoïdes, peuvent être dus à une exposition chronique au plomb.

Effets cancérogènes . Les composés inorganiques et organiques du plomb ont été classés par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) dans le Groupe 2B des agents cancérogènes possibles pour l’humain. Des études de cas ont montré que le plomb était un agent cancérogène rénal potentiel chez l’être humain, mais cette association reste incertaine. Les sels solubles, tels que l’acétate de plomb et le phosphate de plomb, provoquent des tumeurs rénales chez le rat.

L’ensemble des signes et des symptômes liés à la toxicité du plomb

Une intoxication faible au plomb se traduit par:

• une myalgie ou paresthésie;
• une légère fatigue;
• de l’irritabilité;
• une léthargie;
• un malaise abdominal occasionnel.

Les signes et symptômes liés à une intoxication modérée comprennent:

• de l’arthralgie;
• une fatigue générale;
• des difficultés de concentration;
• un épuisement musculaire;
• des tremblements;
• des maux de tête;
• des douleurs abdominales diffuses;
• des vomissements;
• une perte de poids;
• de la constipation.

Les signes et symptômes liés à une intoxication grave comprennent:

• une parésie ou paralysie;
• une encéphalopathie, qui peut conduire brutalement à des crises, à des troubles de la conscience, à un coma et à la mort;
• l’apparition d’un liseré de plomb (violacé ou noirâtre) sur le tissu gingival (liseré de Burton);
• des coliques saturnines (violentes crampes abdominales intermittentes).

Certains des signes hématologiques de l’intoxication par le plomb se retrouvent dans d’autres maladies ou affections. Dans le diagnostic différentiel de l’anémie microcytique, on peut généralement exclure l’intoxication par le plomb en examinant la concentration de plomb dans le sang veineux; si le taux sanguin de plomb est inférieur à 250 µg/litre, l’anémie reflète généralement une carence en fer ou une hémoglobinopathie. Deux maladies rares, la porphyrie et la coproporphyrie aiguës intermittentes, produisent elles aussi des anomalies sanguines similaires à celles provoquées par l’intoxication au plomb.

D’autres effets du saturnisme peuvent prêter à confusion. Certains patients présentant des signes neurologiques dus au saturnisme ont été traités pour une neuropathie périphérique ou un syndrome du canal carpien, le traitement de l’intoxication par le plomb ayant été entrepris avec retard. Des erreurs de diagnostic dans le cas de troubles gastro-intestinaux dus au saturnisme ont conduit à des interventions chirurgicales abdominales injustifiées.

L’évaluation en laboratoire

Si l’on suspecte une altération du goût ou une ingestion accidentelle d’objets renfermant du plomb (tels qu’une olive pour cordons de rideaux ou un lest pour fil de pêche), il faut procéder à une radiographie abdominale. L’analyse des cheveux n’est généralement pas un test approprié du saturnisme, car on n’a pas observé de corrélation entre la teneur en plomb des cheveux et le degré d’exposition. La probabilité d’une contamination environnementale par le plomb d’un spécimen de laboratoire et une préparation inadéquate des échantillons rendent difficile l’interprétation des résultats d’une analyse de cheveux. Les tests de laboratoire conseillés pour évaluer l’intoxication par le plomb sont:

• un hémogramme avec frottis de sang périphérique;
• le dosage du taux sanguin de plomb;
• le dosage du taux de protoporphyrines érythropoïétiques;
• le dosage de l’azote uréique du sang et du taux de créatinine;
• un examen des urines.

Hémogramme avec frottis de sang périphérique. Chez un patient atteint de saturnisme, les taux d’hématocrites et d’hémoglobine peuvent être légèrement à modérément faibles. Le dénombrement différentiel et total des globules blancs peut être normal. Le frottis périphérique peut être soit normochromique et normocytique, soit hypochromique et microcytique. On n’observe généralement de granulations basophiles (hématies ponctuées) que chez les patients ayant subi une intoxication massive pendant une période prolongée. Une éosinophilie peut apparaître chez des patients atteints de saturnisme, mais sans relation dose-réponse nette.

Il importe de noter que l’on n’observe pas toujours de granulations basophiles chez les patients intoxiqués par le plomb.

Dosage du taux sanguin de plomb . Le dosage du taux de plombémie constitue le test de dépistage et de diagnostic le plus utile pour évaluer l’exposition au plomb. Ce taux reflète l’équilibre dynamique du plomb entre l’absorption, l’excrétion et les dépôts dans les compartiments de tissus mous et de tissus durs. Dans les expositions chroniques, les taux sanguins de plomb ont souvent tendance à sous-évaluer la charge corporelle totale; néanmoins, c’est la mesure la plus largement acceptée et la plus couramment utilisée de l’exposition au plomb. Les taux sanguins de plomb répondent relativement rapidement à des variations brutales ou intermittentes d’absorption de plomb (l’ingestion par des enfants de peinture au plomb, par exemple) et, dans une plage assez limitée, sont en relation linéaire avec les taux absorbés.

Aux Etats-Unis, par exemple, le taux sanguin moyen de plomb dans la population est actuellement inférieur à 100 µg/litre (alors qu’il était de 160 µg/litre dans les années soixante-dix, avant l’élimination décrétée du plomb des carburants). Un taux sanguin de plomb de 100 µg/litre est environ trois fois supérieur à celui observé dans certaines populations isolées.

Les concentrations définissant l’intoxication par le plomb ont progressivement diminué. D’une manière générale, les effets se produisent pour une gamme étendue de concentrations de plomb dans le sang, sans qu’un seuil puisse être fixé. On n’a pas encore pu fixer de seuil de sécurité pour les enfants. Même chez les adultes, on découvre des effets à des concentrations de plus en plus faibles, à mesure que les méthodes d’analyse et de mesure deviennent plus sensibles.

Dosage du taux de protoporphyrines érythropoïétiques . Il y a peu de temps encore, le test d’élection pour le dépistage dans une population asymptomatique à risque était le test de la protoporphyrine érythropoïétique (EP), dosée généralement sous la forme de protoporphyrine zincique (ZPP). Un taux sanguin élevé de protoporphyrine est le résultat de son accumulation, consécutive au dysfonctionnement enzymatique, dans les érythrocytes. Un état stationnaire dans le sang n’est atteint qu’après que toute la population des érythrocytes dans la circulation sanguine a été renouvelée, soit après environ 120 jours. Par conséquent, il existe un décalage par rapport aux taux sanguins et c’est une mesure indirecte de l’exposition au plomb pendant une période prolongée.

Le principal inconvénient du test de l’EP (ZPP) comme méthode de détection du plomb est qu’il n’est pas sensible aux faibles concentrations. Les données publiées par la seconde étude nationale entreprise dans le cadre de l’enquête nationale américaine sur la santé et la nutrition (NHANES II) montrent que, parmi 118 enfants, 58% présentant des taux sanguins de plomb supérieurs à 300 µg/litre avaient des taux d’EP situés dans la gamme normale. Ce constat démontre qu’un nombre important d’enfants intoxiqués par le plomb n’auraient pas été recensés si l’on s’était fié au seul test de l’EP (ZPP) comme instrument de dépistage. Ce test demeure néanmoins utile dans le dépistage des patients atteints d’anémie ferriprive.

Les teneurs usuelles en ZPP sont généralement inférieures à 350 µg/litre. La présence d’une hyperbilirubinémie (ictère) peut entraîner de faux résultats élevés si l’on utilise un hématofluoromètre. Le taux d’EP est élevé dans l’anémie ferriprive, dans la drépanocytose et dans d’autres anémies hémolytiques. Dans la protoporphyrie érythropoïétique, maladie extrêmement rare, le taux d’EP est nettement plus élevé (généralement supérieur à 3 000 µg/litre).

Dosage de l’azote uréique du sang et du taux de créatinine et analyse d’urine. Ces paramètres ne peuvent mettre en évidence que des effets significatifs tardifs du plomb sur la fonction rénale. Chez les adultes, la fonction rénale peut aussi être évaluée en mesurant l’excrétion fractionnée de l’acide urique (intervalle normal, 5 à 10%; moins de 5% dans la goutte saturnine; plus de 10% dans le syndrome de De Toni-Debré-Fanconi).

L’intoxication par les composés organiques du plomb

L’absorption d’une quantité suffisante de tétraéthylplomb, que ce soit à forte dose pendant une courte durée ou à faible dose pendant une période prolongée, provoque une intoxication aiguë du système nerveux central. Les manifestations bénignes sont l’insomnie, la lassitude et l’excitation nerveuse, qui se manifestent par des cauchemars et des états d’anxiété de type rêve éveillé, accompagnés de tremblements, d’exagération des réflexes, de contractions musculaires spasmodiques, de bradycardie, d’hypotension vasculaire et d’hypothermie. Les réactions plus sévères englobent des épisodes récurrents (parfois pratiquement continus) de désorientation complète avec hallucinations, des contorsions du visage et une intense activité musculaire somatique générale avec résistance à la contrainte physique. De tels épisodes peuvent se transformer brutalement en crises de convulsions maniaques ou violentes qui peuvent se terminer par un coma et la mort.

La maladie peut persister pendant des jours et des semaines, avec des intervalles de quiétude se muant facilement en hyper-activité sous l’effet d’une perturbation quelconque. Dans les cas moins aigus, on constate souvent une chute de tension et une perte de poids. Lorsqu’une telle sémiologie apparaît promptement (dans les quelques heures) après une brève exposition à un taux élevé de tétraéthylplomb, et lorsqu’elle se développe rapidement, une issue fatale précoce est à craindre. Par contre, lorsque l’intervalle entre la fin d’une exposition brève ou prolongée et l’apparition des symptômes est plus long (jusqu’à 8 jours), le pronostic peut être modérément optimiste, bien qu’une désorientation partielle ou récurrente et des troubles de la circulation puissent persister pendant des semaines.

Le diagnostic initial est suggéré par des antécédents d’une exposition importante au tétraéthylplomb, ou par le tableau clinique de l’affection naissante. Il peut être étayé par l’évolution de la maladie et confirmé par la mise en évidence d’un degré significatif d’absorption de tétraéthylplomb, fourni par les analyses d’urine et de sang qui donnent des résultats caractéristiques (à savoir une élévation marquée du taux d’excrétion urinaire de plomb) et, en même temps, une élévation négligeable ou légère de la concentration de plomb dans le sang.

Les mesures législatives et similaires

L’intoxication clinique par le plomb est depuis longtemps l’une des maladies professionnelles les plus importantes; aujourd’hui encore, elle constitue un risque majeur. La somme considérable de connaissances scientifiques sur les effets toxiques du plomb s’est enrichie depuis les années quatre-vingt d’importants éléments nouveaux concernant les effets subcliniques plus subtils. Dans un certain nombre de pays, on a ressenti le besoin de réviser ou de moderniser les mesures adoptées au cours des cinquante dernières années pour lutter contre le saturnisme.

Ainsi, en novembre 1979, aux Etats-Unis, l’Administration de la sécurité et de la santé au travail (Occupational Safety and Health Administration (OSHA)) a publié une norme concernant l’exposition professionnelle au plomb (Final Standard on Occupational Exposure to Lead); en novembre 1980, un code de bonne pratique, détaillé et complet, a été approuvé au Royaume-Uni.

La législation, les règlements et les codes de bonnes pratiques adoptés dans les années soixante-dix en matière de protection de la santé des travailleurs portent essentiellement sur la mise en place de dispositifs étendus couvrant toutes les situations où une exposition professionnelle au plomb pouvait se présenter. Ils accordent une importance égale aux mesures d’hygiène, au contrôle du milieu de travail et à la surveillance médicale (y compris le contrôle biologique).

La plupart des codes de bonne pratique traitent des questions ci-après:

• détermination des tâches comportant une exposition au plomb;
• information, instruction et formation du personnel;
• mesures de contrôle des matériaux, des installations et des procédés utilisés;
• mise en œuvre des mesures de prévention techniques et maintenance;
• équipement de protection respiratoire et vêtements de protection;
• installations sanitaires et vestiaires;
• locaux séparés pour manger, boire et fumer;
• obligation d’éviter la dissémination de toute contamination par le plomb;
• surveillance de l’air ambiant;
• surveillance médicale et analyses biologiques;
• tenue de registres.

Certains règlements, tels que la norme OSHA concernant le plomb, précisent la limite d’exposition professionnelle admise, la fréquence et la portée de la surveillance médicale, et d’autres obligations incombant à l’employeur. On considère à l’heure actuelle que si les analyses révèlent un taux sanguin de plomb supérieur à 400 µg/litre, le travailleur doit être avisé par écrit et soumis à un examen médical. Si le taux sanguin atteint 600 µg/litre (ou en moyenne 500 µg/litre ou plus), l’employeur est dans l’obligation de muter le travailleur en maintenant son ancienneté et sa rémunération, jusqu’à ce que le taux retombe à moins de 400 µg/litre (OSHA, 1994) (garanties de préservation du salaire et des avantages sociaux en cas de retrait pour raisons médicales).

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Les deux mesures essentielles sont la prévention de l’inhalation et de l’ingestion du plomb. La manière la plus efficace d’atteindre ces objectifs est de remplacer le plomb par une substance moins toxique. L’utilisation de polysilicates de plomb dans la poterie en est un exemple. L’élimination des peintures au carbonate de plomb dans les travaux intérieurs de peinture s’est révélée très efficace pour réduire la colique des peintres. On dispose aujourd’hui de produits de remplacement efficaces et si accessibles que, dans certains pays, on a jugé raisonnable d’interdire l’utilisation des peintures au plomb à l’intérieur des bâtiments.

Même lorsqu’on ne peut se passer du plomb lui-même, il est toujours possible d’empêcher l’exposition aux poussières de plomb. Pour éviter la formation de poussières et leur mise en suspension dans l’air, il faut recourir aux pulvérisations d’eau en grandes quantités. Dans la fusion du plomb, le minerai et les scories peuvent être traités de cette façon et le sol peut être maintenu humide. Mais si les matériaux traités ou le sol viennent à sécher, on peut se trouver en présence de poussières. Dans certains cas, on peut faire en sorte d’avoir des poussières grossières et non fines. D’autres mesures techniques particulières sont décrites ailleurs dans l’Encyclopédie.

Les travailleurs qui sont exposés au plomb sous l’une quelconque de ses formes devraient être pourvus d’un équipement de protection individuelle; celui-ci devrait être lavé ou remplacé régulièrement. Les vêtements de protection en certaines fibres artificielles retiennent beaucoup moins les poussières que les combinaisons de coton; ils devraient être employés chaque fois que les conditions de travail le permettent. Les revers, plis et poches dans lesquels la poussière peut s’accumuler devraient être évités.

Les vestiaires devraient comporter des compartiments séparés pour les vêtements de travail et ceux de ville. Des installations sanitaires, avec bains et douches d’eau chaude, devraient être prévues et utilisées. Il faut laisser au personnel le temps de faire sa toilette avant de consommer des aliments. Il devrait être interdit de manger, de boire et de fumer au voisinage des installations de traitement du plomb; les repas devraient être pris dans une cantine.

Il est essentiel que la propreté des locaux et ateliers liés au travail du plomb soit assurée par un nettoyage constant, par voie humide, ou par aspiration. Dans les lieux où, malgré ces précautions, les travailleurs peuvent être exposés au plomb, il faut prévoir un équipement efficace de protection respiratoire et le maintenir en bon état. Il faut veiller à ce que cet équipement soit utilisé en cas de besoin.

Le plomb organique

Etant donné les propriétés toxiques des composés organiques du plomb et la facilité avec laquelle ils peuvent être absorbés, tout contact de la peau avec ces composés devrait être soigneusement évité, qu’ils soient utilisés seuls ou mélangés à des préparations commerciales ou encore à de l’essence ou des solvants organiques. La prévention devrait reposer essentiellement sur des mesures de caractère technique, mais il importe également que les travailleurs reçoivent une formation appropriée et utilisent un équipement de protection individuelle. Il est essentiel que les concentrations des composés alkylés du plomb dans l’air des locaux de travail soient maintenues à un niveau extrêmement bas. Aux mesures d’hygiène mentionnées plus haut, on devrait ajouter l’interdiction de conserver des aliments ou des boissons hors emballage sur les lieux de travail.

LE RHÉNIUM

L’origine, la production et les applications

Le rhénium (Re) se rencontre à l’état combiné dans des minerais platinifères, dans la gadolinite, la molybdénite (MoS₂) et la colombite. On le trouve aussi dans certains minerais sulfurés. C’est un élément rare, constituant environ 0,001 ppm de la croûte terrestre.

Le rhénium est utilisé dans la fabrication des tubes électroniques et des semi-conducteurs. Il est également employé comme catalyseur hautement sélectif pour l’hydrogénation et la déshydrogénation. Des anticorps marqués au rhénium ont servi dans des expériences pour le traitement d’adénocarcinomes du côlon, des poumons et des ovaires. Le rhénium est aussi employé dans des instruments médicaux, des appareils sous vide poussé et dans les alliages destinés à des contacts électriques et des thermocouples. Il sert également au placage en bijouterie.

La ductilité du tungstène et du molybdène est améliorée par alliage au rhénium.

Les risques

On ne connaît pas de manifestation toxique chronique. Certains composés, comme l’hexafluorure de rhénium, provoquent une irritation de la peau et des yeux. Chez des animaux de laboratoire, l’inhalation de poussières de rhénium provoque une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse. Le sulfure de rhénium VII s’enflamme spontanément à l’air; chauffé, il émet des vapeurs toxiques d’oxydes de soufre. Le rhénium-hexaméthyle présente des risques élevés d’explosion et devrait être manipulé avec une extrême prudence.

LE RHODIUM

L’origine, la production et les applications

Le rhodium (Rh) est l’un des éléments les plus rares de la croûte terrestre (concentration moyenne 0,001 ppm). On le trouve en petites quantités, associé au platine à l’état natif et à certains minerais cuivre-nickel. Il est présent dans la rhodite, la sperrylite et l’iridosmine (ou osmiridium).

Le rhodium est employé comme revêtement électrolytique résistant à la corrosion pour protéger l’argenterie du ternissement, et dans les réflecteurs puissants des radars de poursuite et des projecteurs. Il sert également de revêtement pour des instruments optiques et les serpentins de fours, et de catalyseur dans diverses réactions d’hydrogénation et d’oxydation. Il est utilisé pour les filières dans la production de la rayonne et entre dans la composition de décors dorés sur verre ou porcelaine.

Le rhodium est allié au platine et au palladium pour donner des alliages très durs destinés aux buses à filer.

Les risques

Aucune donnée expérimentale significative ne mentionne d’atteinte à la santé provoquée par le rhodium, ses alliages ou ses composés chez l’être humain. Bien que sa toxicité ne soit pas établie, ce métal devrait être manipulé avec précaution. On a rapporté une dermatite de contact survenue chez un travailleur qui préparait des pièces métalliques pour le placage au rhodium. Selon les auteurs, le petit nombre de cas signalés de sensibilisation au rhodium peut tenir à la rareté des applications plutôt qu’à l’innocuité de ce métal. La Conférence américaine des hygiénistes gouvernementaux du travail (American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)) a recommandé, pour le rhodium et ses sels solubles, une faible valeur-seuil, en se basant sur l’analogie avec le platine. L’aptitude des sels solubles du rhodium à provoquer des manifestations allergiques chez l’humain n’a pas été démontrée de manière concluante.

LE RUTHÉNIUM

L’origine, la production et les applications

Le ruthénium est présent dans l’osmiridium et la laurite et dans des minerais de platine. C’est un élément rare, constituant environ 0,001 ppm de la croûte terrestre.

Le ruthénium est utilisé en lieu et place du platine en joaillerie. Il sert de durcisseur dans les pointes de stylo, les contacts électriques et les filaments électriques. Il est également employé dans les colorants pour céramique et dans l’électrodéposition. Il agit com-me catalyseur dans la synthèse d’hydrocarbures à longue chaîne. Le ruthénium a été utilisé en outre récemment dans le traitement de mélanomes malins du tractus uvéal.

Le ruthénium forme des alliages appréciés avec le platine, le palladium, le cobalt, le nickel et le tungstène, améliorant la résistance à l’usure de ces métaux. Le rouge de ruthénium (Ru₃Cl₆H₄₂N₄O₂), ou oxychlorure de ruthénium ammoniaqué, est utilisé en microscopie comme réactif pour la pectine, les tissus d’origine animale et les bactéries. Le rouge de ruthénium est un agent inflammatoire pour l’œil.

Les risques

Le tétroxyde de ruthénium est volatil et irrite les voies respiratoires.

Certains complexes du ruthénium utilisés en électrodéposition peuvent être irritants pour la peau et les yeux, mais on manque de documentation à ce sujet. Les radio-isotopes du ruthénium, principalement ¹⁰³Ru et ¹⁰⁶Ru, sont des produits de fission dans le cycle de combustible nucléaire. Etant donné que le ruthénium peut se transformer en composés volatils (il forme de nombreux complexes azotés), on s’est inquiété de son absorption par l’environnement. L’importance du radioruthénium comme source potentielle de rayonnements ionisants dangereux est encore très mal connue.

LE SÉLÉNIUM

L’origine, la production et les applications

On trouve du sélénium (Se) dans les roches et les sols sur toute l’étendue du globe. Il n’existe aucun véritable gisement de sélénium, et sa récupération directe des terres sélénifères ne serait pas rentable. Les estimations de la teneur de la croûte terrestre en sélénium varient entre 0,03 et 0,8 ppm; on trouve les plus fortes concentrations connues dans le soufre natif d’origine volcanique, qui peut en contenir jusqu’à 8 350 ppm. On rencontre cependant le sélénium associé au tellure dans les sédiments et les boues résiduelles de l’affinage électrolytique du cuivre. Les principaux fournisseurs mondiaux sont les industries d’affinage du cuivre du Canada, des Etats-Unis et du Zimbabwe, où les boues contiennent jusqu’à 15% de sélénium.

La fabrication de redresseurs au sélénium, qui convertissent le courant alternatif en courant continu, absorbe plus de la moitié de la production mondiale de sélénium. On se sert également du sélénium pour décolorer le verre à bouteilles et pour fabriquer du verre transparent. C’est aussi un adjuvant dans l’industrie du caoutchouc naturel et des caoutchoucs synthétiques et un insecticide. En métallurgie, le sélénium est allié à l’acier et au cuivre.

Le ⁷⁵Se est employé pour l’exploration radioactive du pancréas, pour la photocopie par xérographie et pour la xérographie par rayons X. On obtient le dioxyde de sélénium (SeO₂) par la combus-tion du sélénium dans l’oxygène; c’est le composé du sélénium le plus largement utilisé dans l’industrie. Il sert à la fabrication d’autres composés du sélénium et comme réactif pour les alcaloïdes.

Le chlorure de sélénium (Se₂Cl₂) est un liquide stable brun rougeâtre foncé qui s’hydrolyse à l’air humide en sélénium, acide sélénieux et acide chlorhydrique. L’hexafluorure de sélénium (SeF₆) est utilisé comme isolant électrique gazeux.

Les risques

Les formes élémentaires du sélénium sont, selon toute vraisemblance, inoffensives pour l’humain; ses composés, en revanche, sont dangereux et leur action s’apparente à celle des composés du soufre. Les composés du sélénium peuvent pénétrer dans l’organisme en quantités toxiques par inhalation, par ingestion ou par des lésions cutanées. Plusieurs d’entre eux provoquent des brûlures intenses de la peau et des muqueuses, et l’exposition chronique de la peau à des faibles concentrations de poussières de certains composés peut produire une dermatite et un périonyxis.

L’inhalation soudaine de grandes quantités de vapeurs de sélénium, de dioxyde de sélénium ou de séléniure d’hydrogène peut provoquer un œdème par irritation locale au niveau des alvéoles pulmonaires; l’œdème pulmonaire peut se manifester de 1 à 4 heures après l’exposition. L’exposition au séléniure d’hydrogène en concentration dans l’air de 5 mg/m³ est intolérable. Toutefois, on ne rencontre ce composé dans l’industrie qu’en faible concentration (par exemple, par contamination bactérienne de gants souillés par le sélénium), encore que des cas d’exposition à de fortes concentrations aient été rapportés à la suite d’accidents de laboratoire.

Le contact de la peau avec le dioxyde de sélénium ou l’oxychlorure de sélénium peut causer des brûlures ou une sensibilisation au sélénium et à ses composés, notamment le dioxyde de sélénium. L’oxychlorure de sélénium, en contact avec la peau, la détruit en provoquant des brûlures du troisième degré à moins qu’un lavage immédiat à l’eau n’élimine l’agent nocif. Les brûlures provoquées par le dioxyde de sélénium, par contre, guérissent sans cicatrice, à condition d’être convenablement soignées.

La dermatite provoquée par les poussières de dioxyde de sélénium en suspension dans l’air débute en général aux points de contact des poussières avec les poignets et le cou et, de là, peut gagner de proche en proche les bras, le visage et la partie supérieure du tronc. Elle se présente sous la forme de papules rouges et prurigineuses discrètes qui peuvent devenir confluantes au poignet, c’est-à-dire à l’endroit où le dioxyde de sélénium a la possibilité de pénétrer entre les gants et les manches des combinaisons de travail. On observe aussi des cas de périonyxis douloureux. Toutefois, on rencontre plus fréquemment des cas d’ongles incarnés atrocement douloureux, dus au dioxyde de sélénium pénétrant sous les franges libres des ongles, chez des travailleurs qui manipulent sans gants étanches du dioxyde de sélénium en poudre ou le résidu pulvérulent des vapeurs de sélénium rouge.

Des projections de dioxyde de sélénium dans les yeux peuvent provoquer une conjonctivite en l’absence de traitement immédiat. Chez les personnes qui travaillent en atmosphère chargée de poussières de dioxyde de sélénium, l’exposition détermine parfois une réaction allergique rosacée des paupières, qui bien souvent se boursouflent. Il se produit aussi en général une blépharoconjonctivite et, plus rarement, une inflammation de la conjonctive bulbaire.

Le premier et le plus caractéristique des signes d’une absorption de sélénium est l’odeur alliacée de l’haleine. Cette odeur est sans doute imputable au diméthylsélénium, presque certainement produit par la réaction de méthylation détoxiquante du foie vis-à-vis du sélénium. Si le travailleur est soustrait à l’exposition, l’odeur ne tarde pas à disparaître, mais on ne connaît pas de traitement qui permette de l’éliminer. Le second indice, plus précoce et plus subtil que l’odeur alliacée de l’haleine, est l’apparition d’un goût métallique dans la bouche. Moins franchement accusé que le premier, il passe souvent inaperçu des travailleurs. Les autres effets systémiques sont impossibles à évaluer avec précision et ne sont pas spécifiques du sélénium. Ce sont la pâleur, la lassitude, l’irritabilité, de vagues symptômes gastro-intestinaux et des étourdissements.

Il importe de rester vigilant afin de dépister les atteintes possibles du foie et de la rate chez les personnes exposées à des taux élevés de composés du sélénium. Par ailleurs, il est nécessaire de poursuivre l’étude des effets protecteurs éventuels du sélénium vis-à-vis du cancer du poumon.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

C’est le dioxyde de sélénium qui pose à l’industrie le plus grave problème d’hygiène, car il se forme chaque fois que du sélénium est porté à ébullition en présence d’air. Tous les points d’une installation où il peut se dégager du dioxyde ou des vapeurs de sélénium devraient être placés sous aspiration, la vitesse de l’air aspiré étant d’au moins 30 m/min. Les travailleurs devraient porter des gants, des combinaisons de travail, des lunettes de sécurité, des écrans faciaux et des masques de gaze. Lorsqu’il n’est pas possible de ménager une aspiration suffisante, par exemple lors du nettoyage des gaines de ventilation, les travailleurs devraient être munis d’appareils respiratoires à adduction d’air frais. Il devrait être interdit de fumer, de manger et de boire sur les lieux de travail; des réfectoires, des salles d’eau avec douches et des vestiaires devraient être à la disposition du personnel, à l’écart des zones d’exposition. Partout où cela est possible, les opérations devraient être mécanisées, automatisées ou commandées à distance.

LE TANTALE

L’origine, la production et les applications

On extrait le tantale (Ta) des minerais de tantalite et de columbite, qui sont des mélanges d’oxydes de fer, de manganèse, de niobium et de tantale. Le niobium et le tantale représentent ensemble environ 0,003% de la croûte terrestre. Très proches par leur structure chimique, ces deux éléments sont généralement associés dans leurs minerais.

Le tantale est principalement utilisé dans la production de condensateurs électriques. La poudre métallique est compactée, frittée puis soumise à une oxydation anodique. La pellicule d’oxyde formée à la surface sert d’isolant et, après introduction d’une solution d’électrolyte, on obtient un condensateur de haute performance. Le tantale entre aussi dans les fabrications où son point de fusion et sa masse volumique élevés ainsi que sa résistance aux acides constituent des avantages. On l’utilise beaucoup dans l’industrie chimique. Il sert également dans les redresseurs de signalisation des voies ferrées, en chirurgie pour la production de fil de suture et les réfections osseuses. On l’emploie aussi dans les tubes à vide, pour la fabrication d’outils tranchants, dans les appareils de prothèse et pour la fabrication des instruments de laboratoire et celle des filières de l’industrie textile.

Le carbure de tantale est utilisé comme abrasif. L’oxyde de tantale trouve une application dans la fabrication de verres spéciaux à indice de réfraction élevé pour objectifs d’appareils photographiques.

Les risques

A l’état pulvérulent, le tantale métallique présente un risque d’incendie et d’explosion, quoique moins grave que celui d’autres métaux tels que le zirconium ou le titane. L’usinage du tantale métal comporte des risques de brûlure, de choc électrique, de lésions oculaires et traumatiques. Les procédés d’affinage s’accompagnent en outre de risques chimiques, notamment ceux du fluorure d’hydrogène, du sodium et des solvants organiques, qui sont toxiques et dangereux.

Toxicité . La toxicité générale de l’oxyde de tantale, de même que celle du tantale métallique, est faible, sans doute à cause de la relative insolubilité de cet élément. Toutefois, le tantale présente un risque pour la peau, les yeux et les voies respiratoires. Allié à d’autres métaux, tels que le cobalt, le tungstène et le niobium, le tantale s’est vu attribuer un rôle étiologique dans la pneumoconiose des métaux durs et dans les affections cutanées provoquées par les poussières de métaux durs. L’hydroxyde de tantale , expérimenté sur l’embryon de poulet, s’est révélé peu toxique et l’oxyde administré à des rats par injection intrapéritonéale n’a présenté aucune toxicité. Pour le chlorure de tantale , par contre, la DL₅₀ était de 38 mg/kg (comme Ta), tandis que le sel complexe K₂TaF₇ est apparu quatre fois moins toxique.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Dans la plupart des opérations industrielles, la ventilation générale suffit à maintenir la concentration des poussières de tantale et de ses composés au-dessous de la valeur-seuil de concentration. Il y a lieu de proscrire les flammes nues, les arcs électriques et les étincelles aux endroits où l’on manipule du tantale à l’état pulvérulent. Lorsque des travailleurs sont exposés régulièrement à des concentrations proches de la valeur-seuil, des examens médicaux périodiques, axés sur la fonction pulmonaire, sont indiqués. Si les opérations mettent en œuvre des fluorures de tantale ou du fluorure d’hydrogène, il faut observer les précautions applicables à ces composés.

Le bromure de tantale (TaBr₅), le chlorure de tantale (TaCl₅) et le fluorure de tantale (TaF₅) devraient être conservés en flacons hermétiquement bouchés, clairement étiquetés, en un endroit frais et bien ventilé, à l’écart des composés sensibles aux acides ou aux vapeurs d’acides. Le personnel appelé à manipuler ces flacons devrait être averti des dangers qu’ils comportent.

LE TELLURE

Le tellure (Te) est un élément lourd qui a les propriétés physiques et l’éclat des métaux, mais qui possède les propriétés chimiques d’éléments non métalliques tels que le soufre ou l’arsenic. On lui connaît deux formes allotropiques — la forme cristalline hexagonale (isomorphe du sélénium gris) et une poudre amorphe. Chimiquement, il s’apparente au sélénium et au soufre. Il se ternit légèrement à l’air, mais à l’état fondu, il brûle en dégageant des vapeurs blanches de dioxyde de tellure, lequel n’est que très peu soluble dans l’eau.

L’origine, la production et les applications

La géochimie du tellure est mal connue; il est probablement de 50 à 80 fois plus rare que le sélénium dans la lithosphère. Comme le sélénium, c’est un sous-produit de l’affinage du cuivre. Les boues anodiques d’affinage contiennent jusqu’à 4% de tellure.

On emploie le tellure en alliage pour améliorer l’usinabilité des cuivres de décolletage et de certains aciers. C’est un puissant stabilisant du carbure dans les fontes, qu’on utilise aussi pour approfondir le calmage de l’acide coulé en lingotières. Allié à l’étain, il en accroît la résistance au fluage. C’est toutefois l’industrie du caoutchouc qui fournit au tellure sa principale application; il intervient dans la vulcanisation, réduisant le temps de durcissement du caoutchouc et lui conférant une meilleure résistance à la chaleur et à l’abrasion. Il entre aussi, quoique dans de beaucoup plus petites quantités, dans la composition des glaçures de céramique et, adjoint au sélénium, sert à la fabrication des redresseurs secs. Le tellure agit comme catalyseur dans certains procédés chimiques. Il entre dans la composition d’explosifs, d’antioxydants et de verres transparents à l’infrarouge. Les vapeurs de tellure sont utilisées dans des lampes fournissant une lumière naturelle. L’acide gras tellure-radioiodé (TPDA) a été employé dans la scanographie du myocarde.

Les risques

Tous les cas d’intoxication aiguë qui ont été rapportés résultaient de l’absorption de vapeurs de tellure métallique par les poumons.

Une étude portant sur des travailleurs jetant à la main des pastilles de tellure dans le fer en fusion, ce qui produisait un intense dégagement de vapeurs blanches, a révélé que les personnes exposées à une concentration de tellure comprise entre 0,01 et 0,74 mg/m³ présentaient un taux urinaire de tellure (0,01 à 0,06 mg/litre) supérieur à celui des travailleurs exposés à une concentration comprise entre 0 et 0,05 mg/m³ chez qui le tellure urinaire variait entre 0 et 0,03 mg/litre. Les signes les plus courants d’absorption de tellure étaient l’odeur alliacée de l’haleine (84% des cas) et un goût métallique dans la bouche (30% des cas). Les travailleurs intoxiqués se plaignaient de somnolence l’après-midi et d’inappétence, mais la sudation n’avait pas disparu; les analyses hématologiques et l’examen du système nerveux central ont donné des résultats normaux. L’un des sujets avait encore l’haleine alliacée et ses urines contenaient encore du tellure 51 jours après la cessation de l’exposition.

Chez des travailleurs de laboratoire qui avaient été exposés pendant 10 minutes à des vapeurs d’alliage tellure-cuivre (50/50) en fusion, aucun symptôme ne s’est manifesté immédiatement, mais l’odorisation de l’haleine était marquée. Le tellure formant un oxyde peu soluble et sans réaction acide, les poussières et les vapeurs de cet élément ne présentent pas de danger pour la peau ou le tissu pulmonaire. L’élément est absorbé dans les poumons et le tractus gastro-intestinal, puis excrété dans l’air expiré, les selles et l’urine.

Le dioxyde de tellure (TeO₂), le tellurure d’hydrogène (H₂Te) et le tellurite de potassium (K₂TeO₃) présentent un intérêt en hygiène du travail. Le fait que le tellure ne forme d’oxyde qu’au-delà de 450 °C et que le dioxyde formé soit à peu près insoluble dans l’eau et dans les liquides biologiques explique en grande partie pourquoi le tellure ne présente dans l’industrie qu’un risque nettement inférieur à celui du sélénium.

Le tellurure d’hydrogène est un gaz qui se décompose lentement en ses éléments. Il est 4,5 fois plus lourd que l’air et dégage une odeur analogue à celle du séléniure d’hydrogène. On a rapporté des cas d’irritation des voies respiratoires.

On connaît le cas unique d’un chimiste qui a dû être admis à l’hôpital après une inhalation accidentelle d’hexafluorure de tellure gazeux, au cours de la production d’esters de tellure. On a observé des stries de pigmentation bleu-noir sous la surface de la peau entre les doigts, et à un moindre degré sur le visage et le cou. Les photographies montrent très clairement ce rare exemple de réelle absorption par la peau d’un ester de tellure réduit en tellure élémentaire noir pendant son passage à travers la peau.

Des animaux exposés au tellure ont présenté des effets sur le système nerveux central et sur les érythrocytes.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Partout où l’on ajoute du tellure à du fer, du plomb ou du cuivre en fusion, partout où l’on vaporise sous vide du tellure sur une surface, un système d’aspiration localisée devrait assurer une vitesse d’extraction d’au moins 30 m/min pour capter les vapeurs produites. Dans la fabrication d’alliages métalliques, le tellure devrait être utilisé de préférence en pastilles. Des dosages réguliers de l’air des locaux devraient être effectués afin de s’assurer que la concentration atmosphérique ne dépasse pas les limites fixées. On n’a pas recommandé de valeur-seuil de concentration pour le tellurure d’hydrogène; on estime, cependant, qu’il serait prudent d’observer la même limite que pour le séléniure d’hydrogène.

Une hygiène rigoureuse s’impose dans les procédés qui mettent en œuvre du tellure. Lorsqu’ils manipulent du tellure pulvérulent, les travailleurs devraient porter des blouses blanches, des gants et des masques de gaze. Des installations sanitaires appropriées devraient être à leur disposition. Le broyage à la main devrait être déconseillé et remplacé, partout où la chose est réalisable, par le broyage mécanique sous ventilation énergique.

LE THALLIUM

L’origine, la production et les applications

Le thallium (Tl) est assez largement répandu dans la croûte terrestre en faible concentration; il accompagne également d’autres métaux lourds dans les pyrites et les blendes, et on le rencontre aussi dans les nodules de manganèse sur le fond des océans.

Le thallium est utilisé dans la fabrication des sels de thallium, d’alliages de mercure, de verres à bas point de fusion, de cellules photoélectriques, de lampes et de composants électroniques. On le trouve aussi, allié au mercure, dans des thermomètres en verre et dans certains interrupteurs. Il a également été utilisé dans la recherche sur les semi-conducteurs et dans l’imagerie du myocarde. Le thallium est un catalyseur en synthèse organique.

Les composés du thallium sont utilisés dans des spectromètres à infrarouge, des cristaux et d’autres systèmes optiques. Ils servent à colorer le verre. Bien qu’un grand nombre de sels de thallium aient été préparés, peu d’entre eux ont une importance industrielle.

L’hydroxyde de thallium (TlOH), ou hydroxyde thalleux, est le produit de la dissolution de l’oxyde de thallium dans l’eau, ou du traitement du sulfate de thallium par une solution d’hydroxyde de baryum. On peut l’utiliser pour préparer l’oxyde de thallium, le sulfate de thallium et le carbonate de thallium.

Le sulfate de thallium (Tl₂SO₄), ou sulfate thalleux, est préparé par dissolution du thallium dans de l’acide sulfurique concentré chaud ou par neutralisation de l’hydroxyde de thallium avec de l’acide sulfurique dilué, suivie d’une cristallisation. Sa remarquable efficacité dans la destruction des rongeurs, notamment des rats et des souris, fait du sulfate de thallium le plus important des sels de thallium du commerce. Toutefois, certains pays d’Europe occidentale et les Etats-Unis ont interdit l’utilisation du thallium, en raison du danger que représente le libre accès à une substance aussi toxique. Dans d’autres pays, le développement d’une résistance à la warfarine chez le rat a fait augmenter l’utilisation de sulfate de thallium. Ce composé est aussi employé dans la recherche sur les semi-conducteurs, dans les systèmes optiques et les cellules photoélectriques.

Les risques

Le thallium est un sensibilisant de la peau et un poison ayant un effet cumulatif, toxique aussi bien par ingestion que par inhalation ou absorption percutanée. L’intoxication professionnelle est possible lors de l’extraction du métal des minerais thallifères. L’inhalation du thallium peut résulter de la manipulation de cendres volantes et de poussières provenant du grillage des pyrites. Une intoxication peut également survenir lors de la fabrication et de l’utilisation des sels de thallium pesticides, de la fabrication de lentilles contenant du thallium et de la séparation des diamants industriels. L’action toxique du thallium et de ses sels est bien documentée dans les nombreux rapports faisant état d’intoxications aiguës non professionnelles (rarement fatales) et de cas de suicide ou d’homicide.

L’intoxication professionnelle par le thallium est en général la conséquence d’une exposition prolongée à des doses modérées, et les symptômes en sont d’ordinaire beaucoup moins manifestes que ceux de l’intoxication aiguë par accident, suicide ou homicide. L’évolution est habituellement discrète et caractérisée par des symptômes subjectifs tels que l’asthénie, l’irritabilité, des douleurs dans les jambes et certains troubles du système nerveux. Il peut se passer un certain temps avant qu’on puisse mettre en évidence des symptômes objectifs de polynévrite. Parmi les manifestions neurologiques précoces observées figurent des altérations des réflexes tendineux superficiellement provoqués, une asthénie profonde et l’effondrement de la vitesse des réflexes pupillaires.

Les antécédents professionnels de la victime sont généralement le premier indice diagnostique dans le cas d’une intoxication par le thallium, car un délai assez long peut s’écouler avant que les symptômes subjectifs assez vagues cèdent le pas aux symptômes objectifs de polynévrite suivie d’alopécie. En cas de chute massive des cheveux, il faut soupçonner une intoxication par le thallium. Dans l’intoxication professionnelle, toutefois, l’exposition est en général caractérisée par des doses faibles absorbées pendant une période prolongée, où la chute des cheveux peut n’être qu’un symptôme tardif qui n’est souvent perceptible qu’après l’apparition de la polynévrite; si l’intoxication est légère, l’alopécie peut être totalement absente.

Les deux principaux critères du diagnostic de l’intoxication d’un travailleur par le thallium sont:

1. les antécédents professionnels, qui indiqueront si le sujet a pu être exposé au thallium dans des travaux tels que la manipulation de préparations rodenticides, la production du thallium, du plomb, du zinc ou du cadmium, ou la production ou l’utilisation de sels de thallium;
2. des symptômes neurologiques, dominés tout d’abord par les altérations subjectives qui se manifestent sous la forme de paresthésie (hyperesthésie ou hypoesthésie) et, par la suite, d’une altération des réflexes.

Une concentration urinaire de Tl supérieure à 500 µg/litre devrait être considérée comme le seuil de l’intoxication chimique par ce métal. A des concentrations de 5 à 500 µg/litre, l’ampleur du risque et la gravité des effets néfastes demeurent incertaines.

Des expériences prolongées ont été faites avec le thallium radioactif; elles ont montré une abondante excrétion de thallium tant par la voie urinaire que par la voie fécale. A l’autopsie, c’est dans les reins qu’on relève les plus fortes concentrations de thallium, mais il peut s’en trouver aussi, en concentrations modérées, dans le foie et d’autres organes internes, dans les muscles et le squelette. Il est remarquable que les principaux signes et symptômes de l’intoxication par le thallium aient leur siège dans le système nerveux central, alors que celui-ci ne retient le thallium qu’en très faible quantité. Ce phénomène est peut-être dû à une extrême sensibilité à des quantités même infimes de thallium agissant soit sur les enzymes, substances messagères, soit directement sur les cellules de l’encéphale.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

La mesure la plus efficace pour se protéger contre les dangers liés à la fabrication et l’utilisation des composés du thallium, substances extrêmement toxiques, consiste à les remplacer par des substances moins dangereuses. Il faut y recourir chaque fois que c’est possible. Si l’on ne peut faire autrement, les précautions les plus strictes devraient être prises afin que la teneur en thallium de l’air des lieux de travail soit constamment inférieure aux limites admissibles et que tout contact avec la peau soit évité. L’inhalation continue de telles concentrations de thallium pendant des journées normales de travail de 8 heures peut néanmoins conduire à des taux urinaires supérieurs aux valeurs admissibles.

Le personnel qui travaille avec le thallium et ses composés devrait porter un équipement de protection individuelle; des appareils de protection respiratoire sont indispensables en cas de risque d’inhalation de poussières dangereuses en suspension dans l’air. Il est essentiel que les travailleurs disposent d’un assortiment complet de vêtements de travail; ces vêtements devraient être lavés régulièrement et rangés dans des armoires séparées de celles où se trouvent les vêtements de ville. Des salles d’eau et des douches devraient être mises à la disposition des travailleurs, qu’il faut inciter à observer une hygiène corporelle rigoureuse. Les locaux de travail devraient être entretenus en état d’absolue propreté, et il devrait être interdit de boire, de manger et de fumer sur le lieu de travail.

LE TITANE

L’origine, la production et les applications

Le titane (Ti) est présent dans de nombreux minerais, mais seuls quelques-uns d’entre eux ont une importance industrielle: l’ilménite (FeTiO₃), qui renferme 52,65% de Ti et 47,4% d’oxyde de fer (FeO); le rutile (TiO₂), en mélange avec l’oxyde ferreux; la pérovskite (CaTiO₃), qui contient 58,7% de dioxyde de titane (TiO₂) et 41,3% d’oxyde de calcium (CaO); et la sphène, ou titanite (CaOTiO₂·SiO₂), qui renferme 38,8% de TiO₂. Certains minerais hétérogènes, tels que la loparite, le pyrochlore et des résidus du traitement de la bauxite et de minerais de cuivre, peuvent contenir du titane.

Le titane est utilisé sous la forme de métal pur, d’alliage ou de divers composés, principalement dans la sidérurgie, la construction navale, l’industrie aéronautique, l’aérospatiale et l’industrie chimique. Le chemisage interne des cuves de mélange de la pâte de bois comporte un revêtement protecteur de titane. Le titane trouve également des applications en chirurgie. Il est aussi utilisé pour la fabrication d’électrodes, de filaments de lampes, de peintures, de colorants et de baguettes de soudage. La poudre de titane est employée en pyrotechnie et dans la technique du vide. Le titane sert également en dentisterie et en chirurgie pour des implants ou des prothèses.

Le carbure de titane et le nitrure de titane sont employés dans la métallurgie des poudres. Le titanate de baryum est utilisé dans la fabrication de gros condensateurs. Le dioxyde de titane sert de pigment blanc dans les peintures, les revêtements de sol, la tapisserie d’ameublement, les composants électroniques, les adhésifs, les matériaux de couverture, les matières plastiques et les cosmétiques. C’est également un constituant des vernis et glaçures de porcelaine, un agent de rétrécissement pour les fibres de verre et un agent de délustrage pour les fibres synthétiques. Le tétrachlorure de titane est utilisé comme intermédiaire dans la production du titane métal et des pigments à base de titane; il sert de catalyseur dans l’industrie chimique.

Les risques

La formation de dioxyde de titane (TiO₂), de poussières de concentré et de poussières de briquettes au cours du broyage, du malaxage et du transport des matières premières en vrac, de même que la chaleur rayonnante des fours de cokéfaction, sont les risques liés à la production du titane. L’atmosphère des usines de chloration et de rectification peut contenir des vapeurs de chlore, de tétrachlorure de titane (TiCl₄) et de ses produits de pyrolyse si les installations ont des fuites ou sont corrodées. De l’oxyde de magnésium peut être présent dans l’atmosphère des zones de réduction. On trouve des poussières de titane en suspension dans l’air lorsque l’éponge de titane (formée par la réduction du tétrachlorure en titane métal sous l’action du magnésium) est éjectée, broyée, séparée et ensachée. L’exposition à la chaleur et au rayonnement infrarouge est à craindre à proximité des fours à arc (jusqu’à 3 à 5 cal/cm² par minute).

La maintenance et la réparation des installations de chloration et de rectification, qui comprennent le démontage et le nettoyage de leurs éléments, créent des conditions de travail particulièrement dangereuses du fait des concentrations élevées de vapeurs de TiCl₄ et de produits d’hydrolyse (HCl, Ti(OH)₄), qui sont très toxiques et irritantes. Le personnel de ces usines souffre souvent de maladies des voies respiratoires supérieures et de bronchites aiguës ou chroniques. Le TiCl₄ liquide provoque, au contact de la peau, une irritation et des brûlures; un contact même bref avec la conjonctive occasionne une conjonctivite suppurative et une kératite qui peuvent aboutir à des opacités de la cornée. L’expérimentation animale a montré que les poussières de titane métallique, les concentrés de titane, le dioxyde de titane et le carbure de titane sont très toxiques. Alors que le dioxyde de titane ne s’est pas révélé fibrogène chez les animaux, il semble augmenter la fibrogénicité du quartz en cas d’exposition combinée. L’exposition prolongée à des poussières renfermant du titane peut conduire à des formes bénignes de maladies pulmonaires chroniques (fibrose). Des examens radiologiques ont montré que des travailleurs ayant manipulé du TiO₂ pendant des périodes prolongées présentent des altérations pulmonaires semblables à celles observées dans les formes bénignes de silicose. Chez un travailleur qui avait été en contact avec du dioxyde de titane pendant plusieurs années et est mort d’un cancer du cerveau, les poumons présentaient des accumulations de TiO₂ et des altérations analogues à celles de l’anthracose. Les examens médicaux de travailleurs employés dans la métallurgie des poudres de divers pays ont révélé des cas de pneumonie chronique due à des poussières mixtes contenant du carbure de titane; la gravité de la maladie est fonction des conditions de travail, de la durée de l’exposition et de facteurs individuels.

Les travailleurs qui ont subi une exposition chronique à des poussières de titane et de dioxyde de titane présentent une fréquence élevée de bronchite chronique (endobronchite et péribronchite); les stades précoces de la maladie se caractérisent par une respiration pulmonaire et une capacité ventilatoire altérées et par une alcalinité sanguine réduite. Les électrocardiogrammes de ces travailleurs révèlent des modifications cardiaques caractéristiques d’affections pulmonaires avec hypertrophie de l’auricule droite. Un grand nombre des sujets présentent une hypoxie myocardique à divers degrés de gravité, une conductivité atrioventriculaire et intraventriculaire inhibée, et une bradycardie.

Les poussières de titane métallique en suspension dans l’air sont explosives.

D’autres risques encourus lors de la production de titane sont ceux de brûlures et d’exposition au monoxyde de carbone à proximité des fours de cokéfaction et des fours à arc.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

L’empoussièrement créé pendant le broyage du minerai devrait être combattu par l’arrosage des matériaux à traiter (jusqu’à 6 à 8% d’humidité) et par l’adoption d’un procédé continu permettant un encoffrement des installations et une aspiration efficace. L’air chargé de poussières devrait être filtré et les poussières recueillies et recyclées. Elles devraient être captées par aspiration aux postes de broyage, de décochage, de séparation et d’ensachage. Le décochage à l’aide de marteaux pneumatiques devrait être remplacé par un usinage sur des machines spéciales.

LE TUNGSTÈNE

L’origine, la production et les applications

Le tungstène (W) n’existe pas à l’état natif, mais on le trouve dans un nombre restreint de minéraux tels que le tungstate de calcium, de fer ou de manganèse. Parmi les minéraux de tungstène identifiés, seules la scheelite (CaWO₄), la wolframite ((Fe,Mn)WO₄), l’hubnérite (MnWO) et la ferbérite (FeWO₄) ont une importance industrielle. L’ensemble des réserves mondiales de trioxyde de tungstène (WO₃) est estimé à quelque 175 millions de tonnes. L’extraction se fait en général dans des mines souterraines, mais on exploite parfois à ciel ouvert ou par des méthodes rudimentaires. La teneur en tungstène du minerai extrait se situe en général entre 0,5 et 2%. Les principales impuretés sont des minéraux de gangue, comme le quartz et la calcite, et des minéraux métalliques (cuivre, bismuth, étain et molybdène).

Le tungstène est un composant des métaux durs. Il est utilisé pour augmenter la dureté, la ténacité, l’élasticité et la résistance à la traction de l’acier, ainsi que dans la production d’aciers au tungstène pour automobiles et pour outils de coupe à grande vitesse. Le tungstène est également employé dans les lampes à incandescence, les tubes à vide, les contacts électriques, les tubes à rayons X et les tubes fluorescents. Il sert d’ignifuge dans l’industrie textile.

Du fait de sa dureté exceptionnelle, le carbure de tungstène (WC) a remplacé le diamant dans les grandes filières de tréfilage, les matrices d’étirage et le forage au rocher. Les composés du tungstène entrent également dans la fabrication des lasers, des colorants, des encres et des frittes de céramique. Certains alliages de tungstène sont employés dans les industries nucléaire et aérospatiale pour les tuyères des moteurs de fusée et comme écrans de protection des vaisseaux spatiaux.

Les risques

La toxicité du tungstène est mal connue. On a constaté que la DL₅₀ du tungstate de sodium chez des rats de 66 jours se situait entre 223 et 255 mg/kg et avait des effets marqués sur la digestion et le vieillissement. Les études faites sur trois composés du tungstène ont montré que le tungstate de sodium est le plus toxique; l’oxyde tungstique a une toxicité intermédiaire et le paratungstate d’ammonium est le moins toxique. Des expériences d’ingestion pendant 70 jours de tungstène métallique concentré à 2,5 et 10% dans les aliments ont établi que le métal n’avait pas d’effet marqué sur la croissance des rats mâles, mesurée en termes de gain de poids, mais réduisait de 15% par rapport aux animaux témoins le gain de poids chez les rats femelles.

Les risques d’exposition professionnelle sont liés aux substances associées à la production et aux emplois du tungstène, de ses alliages et de ses composés, plutôt qu’au tungstène lui-même. Dans l’extraction et le traitement, il semble que les principaux risques soient l’exposition aux poussières renfermant du quartz, au bruit, au sulfure d’hydrogène, au dioxyde de soufre et à diverses autres substances chimiques telles que le cyanure de sodium et l’hydroxyde de sodium. L’exposition simultanée à d’autres métaux présents dans le minerai (le nickel, par exemple) est également possible.

Les métaux durs sont des mélanges de carbure de tungstène et de cobalt, auxquels on peut ajouter de petites quantités d’autres métaux. Dans l’industrie des outils de coupe, les travailleurs sont exposés non seulement au carbure de tungstène, mais aussi aux émanations et aux poussières de cobalt, de carbures de nickel, de titane et de tantale. A la suite de l’inhalation de poussières de carbure de tungstène, des cas de pneumoconiose ou de fibrose pulmonaire ont été signalés, mais on s’accorde généralement à dire que cette «maladie des métaux durs» semble plutôt due au cobalt associé au carbure de tungstène. L’usinage et le meulage d’outils en carbure de tungstène peuvent provoquer une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse, affection grave liée à des concentrations élevées de cobalt dans l’air. Les effets des métaux durs sur les poumons sont décrits au chapitre n^o 10, «L’appareil respiratoire», de la présente Encyclopédie.

Le tungstène carbonyle exposé à une flamme présente un risque d’incendie modéré. Lorsqu’il est chauffé jusqu’à décomposition, il libère du monoxyde de carbone. On possède peu de données sur la fréquence des accidents et des maladies dans les mines et les usines de traitement du tungstène, mais celles dont on dispose permettent de dire qu’elle est faible par rapport à celle des mines de charbon.

LE VANADIUM

L’origine, la production et les applications

Les principaux minerais de vanadium (V) sont la patronite (sulfure de vanadium) du Pérou et la descloisite (vanadate de plomb et de zinc) d’Afrique du Sud. D’autres minerais, comme la vanadinite, la roscoelite et la carnotite, contiennent suffisamment de vanadium pour que leur exploitation soit rentable. Le pétrole brut peut renfermer de faibles quantités de vanadium; les dépôts laissés dans les conduits de fumée des fours chauffés au mazout contiennent parfois plus de 50% de pentoxyde de vanadium. Les scories de ferrovanadium sont une autre source du métal. L’une des formes principales de l’exposition humaine au vanadium est constituée par les émissions d’oxydes de vanadium dans la combustion du mazout.

On trouve normalement de petites quantités de vanadium dans le corps humain, en particulier dans les tissus adipeux et dans le sang.

La plus grande partie du vanadium produit est utilisé dans le ferrovanadium , dont l’application directe la plus importante est la fabrication des aciers rapides et des outils en acier rapide. L’addition de 0,05 à 5% de vanadium élimine les occlusions d’oxygène et d’azote dans l’acier, accroît la résistance à la traction et améliore le module d’élasticité et la résistance à la corrosion de l’alliage final. Autrefois, les composés du vanadium étaient utilisés comme agents thérapeutiques en médecine. L’alliage vanadium-gallium s’est révélé intéressant pour la production de champs magnétiques de forte intensité.

Certains composés du vanadium ont une application limitée dans l’industrie. Le sulfate de vanadium (VSO₄· 7H₂O) et le tétrachlorure de vanadium (VCl₄) sont utilisés comme mordants en teinturerie. Les silicates de vanadium sont employés comme catalyseurs. Le dioxyde de vanadium (VO₂) et le trioxyde de vanadium (V₂O₃) servent en métallurgie. Les composés les plus importants du point de vue de l’hygiène du travail sont le pentoxyde de vanadium (V₂O₅) et le métavanadate d’ammonium (NH₄VO₃).

Le pentoxyde de vanadium est obtenu à partir de la patronite. Depuis longtemps, c’est un important catalyseur industriel employé dans de nombreux procédés d’oxydation, notamment dans la fabrication de l’acide sulfurique, de l’acide phtalique, de l’acide maléique, etc. Il sert de révélateur photographique et de colorant dans l’industrie textile. Il trouve également un emploi dans les matières colorantes pour produits céramiques.

Le métavanadate d’ammonium a un rôle identique à celui du pentoxyde comme catalyseur. C’est un réactif en chimie analytique et un révélateur dans l’industrie photographique. Il est également utilisé dans la teinture et l’impression des textiles.

Les risques

L’expérience montre que les oxydes de vanadium et, en particulier, le pentoxyde et son dérivé, le métavanadate d’ammonium, sont dangereux pour l’humain. Une exposition au pentoxyde de vanadium peut survenir dans la production du vanadium métallique au moyen de procédés utilisant le pentoxyde de vanadium sous forme particulaire; la réparation d’installations dans lesquelles le pentoxyde de vanadium sert de catalyseur; le nettoyage des carneaux de chaudières chauffées au mazout dans les centrales thermiques, les navires, etc. La présence de composés du vana-dium dans les produits pétroliers a une importance particulière et elle a retenu l’attention des services de santé publique et des spécialistes de l’hygiène du travail en raison des risques de pollution atmosphérique au voisinage des centrales thermiques fonctionnant au mazout.

L’inhalation de composés du vanadium peut avoir des effets toxiques marqués. Cette toxicité est fonction de la concentration de ces composés dans l’atmosphère et de la durée de l’exposition. Des troubles peuvent se produire même après une brève exposition (1 heure, par exemple); les premiers symptômes sont une hypersécrétion lacrymale, une sensation de brûlure au niveau des conjonctives, une rhinite séreuse ou hémorragique, des maux de gorge, de la toux, une bronchite, de l’expectoration et des douleurs thoraciques. Les expositions particulièrement fortes peuvent donner lieu à des pneumonies mortelles; toutefois, en cas d’exposition isolée, le sujet guérit en général après 1 à 2 semaines. Une exposition prolongée peut entraîner des bronchites chroniques accompagnées ou non d’emphysème. La langue présente parfois une décoloration verdâtre, et les fumeurs voient également l’extrémité de leur cigarette prendre une teinte semblable, par suite d’interactions chimiques.

Des effets localisés ont été observés chez des animaux de laboratoire principalement au niveau des voies respiratoires. Des effets systémiques ont été notés dans le foie, les reins, le système nerveux, le système cardio-vasculaire et les organes hématopoïétiques. Les effets métaboliques englobent une interférence avec la biosynthèse de la cystine et du cholestérol, une dépression et une stimulation de la synthèse des phospholipides. Des concentrations plus élevées ont entraîné une inhibition de l’oxydation de la sérotonine. Le vanadate s’est révélé en outre inhiber plusieurs systèmes enzymatiques. On connaît moins bien les effets généraux de l’exposition au vanadium sur l’être humain, mais on a mis en évidence une réduction du taux sérique de cholestérol. Dans l’environnement professionnel, le vanadium et ses composés pénètrent dans l’organisme par inhalation, surtout lors de la production et pendant les opérations de nettoyage des chaudières. Le vanadium est faiblement absorbé par le tractus gastro-intestinal (de 1 à 2% au plus); les composés ingérés sont éliminés en grande partie par les selles.

Une étude récente a permis d’évaluer le taux de réactions bronchiques parmi les travailleurs exposés au pentoxyde de vana-dium au cours de l’enlèvement des cendres et des scories des chaudières d’une centrale thermique fonctionnant au mazout. Elle suggère que l’exposition au vanadium augmente la réactivité bronchique, même en l’absence de symptômes bronchiques.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Il est important d’empêcher l’inhalation de particules de pentoxyde de vanadium en suspension dans l’air. Pour les applications catalytiques, le pentoxyde de vanadium peut être produit sous forme agglomérée ou granulaire, c’est-à-dire sans dégager de poussières; néanmoins, les vibrations des installations peuvent à la longue réduire en poussières une certaine fraction du métal. Dans la fabrication du vanadium métallique et le tamisage des catalyseurs usagés à l’occasion des travaux d’entretien, on empêchera les dégagements de poussières en encoffrant les installations et en prévoyant des systèmes d’aspiration. Le personnel chargé du nettoyage des chaudières dans les centrales thermiques et sur les navires est parfois appelé à y pénétrer pour en retirer la suie et effectuer des réparations; il devrait porter un masque complet et une protection oculaire. On s’efforcera, dans toute la mesure possible, d’améliorer le nettoyage à chaud de manière que les travailleurs aient à entrer moins fréquemment dans les chaudières; lorsqu’on procède au nettoyage pendant l’arrêt des chaudières, on choisira des procédés qui dispensent de pénétrer à l’intérieur de celles-ci, tels que l’emploi d’une lance et d’eau sous pression.

LE ZINC

L’origine, la production et les applications

Le zinc (Zn) est très répandu dans la nature, où il représente environ 0,02% de l’écorce terrestre. Il s’y présente sous forme de sulfure (blende), de carbonate, d’oxyde ou de silicate (calamine), en association avec d’autres minéraux. La blende, son principal minerai, qui fournit au moins 90% du zinc métallique, contient du fer et du cadmium sous forme d’impuretés. Elle est presque toujours associée à la galène, le sulfure de plomb, et parfois à des minerais contenant du cuivre ou des sulfures d’autres bases d’alliages.

Lorsqu’il est exposé à l’air, le zinc se recouvre d’une couche d’oxyde résistante qui empêche une deuxième oxydation. Cette résistance à la corrosion par les agents atmosphériques est à la base de l’une des applications les plus courantes du métal, à savoir la protection des pièces d’acier par galvanisation. L’action électrolytique accroît l’aptitude du zinc à protéger les métaux ferreux contre la corrosion. Le zinc étant anodique par rapport au fer et aux autres métaux, à l’exception de l’aluminium et du magnésium, il est attaqué préférentiellement et sacrifié à dessein. Un grand nombre d’autres applications majeures tirent également parti de cette propriété: utilisation de plaques de zinc comme anodes pour la protection cathodique des coques de navires, des réservoirs enterrés, etc. Le zinc métallique coulé sous pression sert à fabriquer des pièces pour l’industrie automobile, le matériel électrique, les petites machines-outils, la quincaillerie, les jouets et les articles de fantaisie. Il est laminé en feuilles destinées à la fabrication des toitures, des joints d’étanchéité, des caissons pour piles sèches, des plaques de photogravure, etc. Le zinc donne des alliages avec le cuivre, le nickel, l’aluminium et le magnésium. Associé au cuivre, il forme un important groupe d’alliages, les laitons.

L’oxyde de zinc (ZnO), ou blanc de zinc (fleurs de zinc), est produit par oxydation des vapeurs de zinc pur ou par grillage des minerais oxydés du zinc. Il est employé comme pigment dans les peintures, les laques et les vernis, et comme charge pour les matières plastiques et le caoutchouc. Il sert également dans l’industrie des cosmétiques, dans les ciments à prise rapide et dans les produits pharmaceutiques. Il entre dans la fabrication du verre, des pneumatiques, des allumettes, de la colle blanche et des encres d’imprimerie. L’oxyde de zinc est aussi utilisé comme semi-conducteur dans l’industrie électronique.

Le chromate de zinc (ZnCrO₄), ou jaune de zinc, est obtenu par l’action de l’acide chromique sur des suspensions d’oxyde de zinc ou sur l’hydroxyde de zinc. Il sert notamment à fabriquer des pigments, des peintures, des vernis et des laques, et entre dans la fabrication du linoléum. Il agit comme inhibiteur de corrosion pour les métaux et les stratifiés d’époxy.

Le cyanure de zinc (Zn(CN)₂) est produit par précipitation d’une solution de sulfate ou de chlorure de zinc et de cyanure de potassium. Il est employé comme revêtement protecteur des métaux, pour l’extraction de l’or, comme réactif chimique et comme pesticide. Le sulfate de zinc (ZnSO₄·7H₂O), ou vitriol blanc, est produit par grillage de la blende ou par action de l’acide sulfurique sur le zinc ou l’oxyde de zinc. Il est employé comme astringent, comme agent conservateur pour le cuir et le bois, pour le blanchiment du papier, comme adjuvant dans les pesticides et comme fongicide. Il sert également d’ignifuge et de passivant dans la flottation par écumage. Il est utilisé dans le traitement de l’eau et dans la teinture et l’impression des textiles. Le sulfure de zinc est employé comme pigment dans les peintures, les tissus huilés, le linoléum, les cuirs, les encres, les laques et les produits cosmétiques. Le phosphure de zinc (Zn₃P₂) est obtenu en faisant passer de la phosphine dans une solution de sulfate de zinc; il est utilisé principalement comme rodenticide.

Le chlorure de zinc (ZnCl₂), ou beurre de zinc, a de nombreuses applications dans l’industrie textile, pour la teinture, l’impression, l’apprêtage et l’alourdissage des tissus. C’est aussi un constituant des ciments pour métaux, des dentifrices et des flux décapants. Il est utilisé, seul ou avec du phénol et d’autres antiseptiques, pour la préservation des entretoises de chemins de fer. Le chlorure de zinc est employé pour la gravure du verre et la fabrication de l’asphalte. C’est un agent de vulcanisation du caoutchouc, un retardateur de flamme pour le bois et un inhibiteur de corrosion dans le traitement de l’eau.

Les risques

Le zinc est un élément nutritif essentiel. C’est un constituant des métalloenzymes, qui jouent un rôle important dans le métabolisme des acides nucléiques et dans la synthèse des protéines. Il n’est pas stocké dans l’organisme, et les nutritionnistes en recommandent une consommation quotidienne minimale. Le zinc est absorbé plus facilement à partir des sources protéiques animales qu’à partir de sources végétales. Le phytate des plantes fixe le zinc, le rendant indisponible pour l’absorption. On a constaté des carences en zinc dans les pays où la principale source de protéines consommée par la population est constituée par les céréales. La carence chronique en zinc s’accompagne d’un certain nombre de manifestations cliniques reconnues parmi lesquelles il faut citer le retard de croissance, l’hypogonadisme chez les hommes, des altérations de la peau, l’inappétence, la léthargie mentale et une cicatrisation plus lente des plaies.

Généralement, les sels de zinc sont astringents, hygroscopiques, corrosifs et antiseptiques. Leurs propriétés astringentes et antiseptiques sont dues au fait qu’ils précipitent les protéines; leur absorption percutanée est relativement facile. Le seuil de sensibilité gustative du zinc est de 15 ppm; l’eau contenant 30 ppm de sels de zinc solubles présente un aspect laiteux et prend un goût métallique lorsque la concentration atteint 40 ppm. Les sels de zinc sont irritants pour le tractus gastro-intestinal, et les concentrations émétiques de ces sels dans l’eau sont comprises entre 675 et 2 280 ppm.

La solubilité du zinc dans les solutions faiblement acides, en présence de fer, a provoqué l’ingestion accidentelle de quantités importantes de sels de zinc lorsque des produits alimentaires acides tels que les jus de fruits étaient préparés dans des récipients usagés en acier galvanisé. On a observé de la fièvre, des nausées, des vomissements, des crampes d’estomac et de la diarrhée dans un laps de temps compris entre 20 minutes et 10 heures après l’ingestion.

Il existe un risque d’intoxication par plusieurs sels de zinc pouvant pénétrer dans l’organisme par inhalation, par contact ou par ingestion. On a constaté que le chlorure de zinc causait des ulcères de la peau. Un certain nombre de composés du zinc présentent des risques d’incendie et d’explosion. L’obtention du zinc par voie électrolytique peut produire des brouillards contenant de l’acide sulfurique et du sulfate de zinc qui peuvent irriter l’appareil respiratoire et digestif et attaquer les dents. La métallurgie du zinc comporte également des risques connexes, liés à la présence d’arsenic, de cadmium, de manganèse et de plomb, parfois aussi de chrome et d’argent. La présence fréquente d’ar-senic dans le zinc entraîne une exposition à l’arsine lorsque le zinc est dissous dans des acides ou des alcalis.

Le risque le plus fréquent associé au zinc et à ses composés est l’exposition aux fumées d’oxyde de zinc qui provoque la fièvre des fondeurs dans la métallurgie et la transformation du zinc, le soudage et le découpage des métaux galvanisés et la fusion et la coulée du laiton et du bronze. Les symptômes de cette fièvre sont des frissons, des accès fébriles, une sudation abondante, des nausées, de la soif, des maux de tête, des douleurs dans les membres et une sensation d’abattement. Ces attaques sont de courte durée (dans la plupart des cas, l’évolution vers une guérison complète intervient dans les 24 heures qui suivent l’apparition des symptômes), et une tolérance semble acquise. Aux postes d’empaquetage de l’oxyde de zinc, on a constaté une augmentation significative du taux de protoporphyrine globulaire libre.

Les fumées de chlorure de zinc sont irritantes pour les yeux et les muqueuses. Lors d’un accident causé par des fumigènes, 70 personnes ont souffert d’atteinte des yeux, du nez, de la gorge et des poumons à divers degrés. Parmi les 10 cas mortels enregistrés, certains décès sont survenus en quelques heures à la suite d’un œdème pulmonaire et d’autres plus tard à la suite d’une broncho-pneumonie. On cite également le cas de deux sapeurs-pompiers qui avaient été exposés aux fumées de chlorure de zinc dégagées par un fumigène au cours d’une démonstration de lutte contre l’incendie, l’un peu de temps, l’autre pendant plusieurs minutes. Le premier s’est rétabli rapidement, alors que l’autre est décédé après 18 jours par suite d’une insuffisance respiratoire. Les symptômes observés étaient une élévation rapide de la température et une forte inflammation des voies respiratoires supérieures peu après l’exposition. La radiographie thoracique a montré des infiltrations pulmonaires diffuses, et l’autopsie a révélé une prolifération fibroblastique active et un cœur pulmonaire.

Dans une expérience conçue à l’origine pour l’étude de la cancérogenèse, on a administré pendant un an, à des groupes de 24 souris, 1 250 à 5 000 ppm de sulfate de zinc dans de l’eau potable. Aucun effet nocif dû au zinc n’a été constaté, si ce n’est une forte anémie chez les animaux qui avaient reçu 5 000 ppm. En ce qui concerne le développement des tumeurs, les différences étaient minimes par rapport aux animaux témoins.

Le phosphure de zinc, qu’on emploie comme rodenticide, a un effet toxique chez l’humain lorsqu’il est ingéré, inhalé ou injecté; il est, avec le chlorure de zinc, le plus dangereux des sels de zinc, ces deux composés étant responsables des seuls cas de décès que l’on peut attribuer de manière certaine à une intoxication par le zinc.

Action cutanée . On a constaté que le chromate de zinc, présent dans les peintures employées en couche primaire pour les carrosseries d’automobiles, les armoires métalliques et la ferblanterie, provoquait une ulcération des voies nasales et des dermatoses chez les travailleurs exposés. Le chlorure de zinc a un effet caustique et peut entraîner une ulcération des doigts, des mains et des avant-bras chez les travailleurs qui sont au contact de bois imprégnés avec cette substance ou qui s’en servent comme flux de soudage. Les poussières d’oxyde de zinc peuvent obstruer les canaux des glandes sébacées et occasionner des eczémas papulaires et pustuleux chez les travailleurs chargés du conditionnement de ce produit.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Risques d’incendie et d’explosion. La poudre finement divisée de zinc et d’autres composés du zinc peut présenter un risque d’incendie et d’explosion si elle est conservée dans un endroit humide et s’enflammer spontanément. Les résidus des réactions de réduction peuvent enflammer les matériaux combustibles. Le nitrate de zinc et d’ammonium, le bromate de zinc, le chlorate de zinc, le zinc-éthyle, le nitrate de zinc, le permanganate de zinc et le picrate de zinc sont particulièrement dangereux du point de vue des risques d’incendie et d’explosion. Le zinc-éthyle s’enflamme spontanément au contact de l’air; il devrait donc être conservé dans un endroit frais, sec, bien ventilé, à l’écart des installations présentant de gros risques d’incendie, des flammes nues et des produits particulièrement comburants.

Une aspiration efficace est indispensable dans tous les cas où le zinc est chauffé suffisamment pour entraîner des dégagements de fumées. Il est essentiel d’informer les travailleurs des risques de contracter la fièvre des fondeurs; dans certains cas, le port de cagoules ou de masques à adduction d’air frais s’impose.

Les travailleurs exposés aux fumées de chlorure de zinc devraient porter des vêtements de protection spéciaux et des équipements appropriés pour assurer la protection des yeux, du visage et des voies respiratoires. Ceux qui sont atteints par les fumées de chlorure de zinc doivent être traités par une irrigation abondante des zones touchées.

LE ZIRCONIUM ET LE HAFNIUM

L’origine, la production et les applications

On estime que le zirconium (Zr) constitue environ 0,017% de la lithosphère. Du fait de sa très grande activité chimique à des températures à peine supérieures aux températures atmosphériques normales, on le rencontre uniquement associé à d’autres substances. Ses principaux minerais sont le zircon (ZrO₂) et la baddeleyite (ZrSiO₄). Tous les tissus animaux contiennent du zirconium.

Le hafnium (Hf) est présent en proportions variables dans tous les gisements de zirconium de la planète; sa teneur moyenne est égale à 2% environ du total Zr + Hf contenu dans le minerai. Dans un seul minerai, où ces deux éléments étaient d’ailleurs rares, le hafnium était plus abondant que le zirconium. Les propriétés chimiques de ces deux éléments sont plus voisines que celles de n’importe quelle autre paire d’éléments du tableau périodique; leur similitude est si grande que l’on n’a pas encore trouvé de critère qualitatif permettant de les séparer. On peut donc supposer que la majeure partie du zirconium utilisé jusqu’ici et au sujet duquel des effets ont été constatés dans l’organisme humain renfermait entre 0,5 et 2% de hafnium.

Le zircon est apprécié depuis des temps reculés comme gem-me, car il se présente assez souvent sous la forme de grands cristaux isolés; quant aux variétés de minerais ayant une importance industrielle, on les rencontre surtout dans les sables de plage ou dans d’autres terrains où les composés du zirconium, relativement lourds et chimiquement inertes, se sont déposés, tandis que les constituants plus légers des roches dont ils étaient issus étaient désintégrés et entraînés par l’action de l’eau. Il existe des sables de plage particulièrement riches en dépôts de zirconium en Inde, en Malaisie, en Australie et aux Etats-Unis. Les premiers gisements exploitables de baddeleyite ont été découverts au Brésil; on en a trouvé par la suite dans d’autres pays, notamment en Suède, en Inde et en Italie. Certains minerais de zirconium ont également fait l’objet d’une exploitation industrielle à Madagascar, au Nigéria, au Sénégal et en Afrique du Sud.

Le zircon est employé comme sable de fonderie, comme abrasif et comme composant des produits réfractaires à base de zircon ou de zircone pour les creusets de laboratoire. En céramique, c’est un opacifiant des émaux et des glaçures. Les briques en zircon ou en zircone sont utilisées pour le revêtement des fours à verre. La zircone sert également à réaliser des filières pour l’extrusion des métaux ferreux et non ferreux et comme revêtement des goulottes pour la coulée des métaux, notamment avec les procédés continus.

Plus de 90% du zirconium métal sont utilisés actuellement dans les centrales nucléaires, car le zirconium a une faible section efficace d’absorption des neutrons et une résistance élevée à la corrosion à l’intérieur des réacteurs atomiques, à condition d’être exempt de hafnium. Le zirconium est également utilisé dans la production de fonte et d’acier et dans des instruments chirurgicaux. Il entre dans la fabrication des lampes à arc, des articles pyrotechniques, des flux de soudage spéciaux et, comme pigment, dans les matières plastiques.

Le zirconium métallique en poudre est utilisé comme dégazeur dans les tubes électroniques pour parfaire le vide en absorbant les dernières traces de gaz après pompage et dégazage. Sous la forme de minces rubans ou de mousse, il sert dans les flashs photographiques. Le métal massif est utilisé dans l’industrie chimique, sous forme élémentaire ou alliée, pour le revêtement des cuves des réacteurs, des pompes et des tuyauteries. Un excellent alliage supraconducteur de zirconium et de niobium a été employé pour réaliser un aimant dont l’induction magnétique atteignait 6,7 T.

Le carbure de zirconium et le diborure de zirconium sont tous deux des composés métalliques durs, réfractaires, qui ont été utilisés pour la fabrication d’outils de coupe pour métaux. Le diborure a également servi d’enveloppe de thermocouple dans les fours à sole, où il a permis de réaliser des thermocouples d’une remarquable durabilité. Le tétrachlorure de zirconium est employé en synthèse organique et comme agent hydrofuge dans les textiles; c’est également un agent de tannage.

Le hafnium métal a été utilisé pour plaquer des pièces en tantale dans les moteurs de fusées appelés à fonctionner à des températures très élevées en milieu érosif. Il sert également à réaliser des barres de commande pour réacteurs nucléaires en raison de la valeur élevée de sa section efficace d’absorption des neutrons thermiques. Le hafnium est également employé dans la fabrication d’électrodes et de filaments pour lampes à incandescence.

Les risques

Il est inexact d’affirmer que les composés du zirconium sont physiologiquement inertes, mais il est vrai que la tolérance de la plupart des organismes au zirconium paraît élevée si on la compare à leur tolérance vis-à-vis de la majorité des métaux lourds. Les sels de zirconium ont été employés dans le traitement de l’intoxication par le plutonium pour déplacer le plutonium (et l’yttrium) déposés dans le squelette ou pour en prévenir le dépôt lorsque le traitement était entrepris suffisamment tôt. On a trouvé que la nourriture des rats pouvait contenir jusqu’à 20% d’oxyde de zirconium pendant des périodes relativement longues sans qu’il en résulte d’effets nocifs, et que la DL₅₀ intraveineuse du citrate de zirconium sodique chez le rat était d’environ 171 mg/kg de poids corporel. D’autres chercheurs ont déterminé chez le rat une DL₅₀ intrapéritonéale de 670 mg/kg pour le lactate de zirconium et de 420 mg/kg pour le zirconate de baryum et, chez la souris, de 51 mg/kg pour le lactate de zirconium sodique.

On a préconisé l’emploi de composés du zirconium pour le traitement local de la dermatose due au sumac vénéneux (Rhus toxicodendron) et dans les déodorants. Parmi ces composés, on peut citer la zircone hydratée carbonatée, la zircone hydratée et le lactate de zirconium sodique. On connaît un certain nombre de cas où ces applications ont donné lieu à des affections granulomateuses persistantes de la peau.

Les effets de l’inhalation des composés du zirconium, plus directement liés aux expositions professionnelles, ont été moins étudiés que les autres voies de pénétration. Plusieurs expériences ont cependant été réalisées, et on a fait état d’un cas d’exposition chez un ingénieur chimiste qui avait travaillé sept ans dans une usine de traitement du zirconium et du hafnium et qui présentait une affection granulomateuse des poumons. Comme aucun des autres employés n’avait révélé de lésions comparables à l’examen, on en avait conclu que cette affection était très probablement due à une assez forte exposition au béryllium antérieure à l’exposition au zirconium.

Les expériences animales sur les composés du zirconium ont montré que le lactate de zirconium et le zirconate de baryum produisaient tous deux de graves pneumonites interstitielles chroniques et persistantes lorsque la concentration de zirconium dans l’atmosphère atteignait environ 5 mg/m³. On a constaté aussi que, dans le cas du lactate de zirconium sodique, des concentrations atmosphériques nettement plus fortes (0,049 mg/cm³) produisaient, lors d’expositions de plus courte durée, des abcès péribronchiques, des granulomes péribronchiolaires et des pneumonies lobulaires. Les données sur la pneumoconiose provoquée par le zirconium chez l’homme sont peu nombreuses, mais on dispose d’au moins une étude dans laquelle les auteurs estiment que le zirconium devrait être considéré comme étant susceptible de provoquer une pneumoconiose, et recommandent de prendre les précautions appropriées.

Les quelques études qui ont été faites sur les composés du hafnium révèlent une toxicité aiguë légèrement supérieure à celle des sels de zirconium. Le hafnium et ses composés provoquent des lésions hépatiques. Le chlorure de hafnyle concentré à 10 mg/kg a produit sur un chat un collapsus cardio-vasculaire et un arrêt respiratoire identiques aux accidents provoqués par les sels de zirconium solubles; la DL₅₀ intrapéritonéale du hafnium (112 mg/kg) est à peine inférieure à celle du zirconium.

Les mesures de sécurité et d’hygiène

Incendie et explosion . Les poudres fines de zirconium métallique brûlent dans l’air, l’azote et le dioxyde de carbone. Elles sont explosives dans l’air dans une plage allant de 45 à 300 mg/litre, et s’enflamment spontanément lorsqu’on les déplace, probablement à cause de l’électricité statique créée par la séparation des grains.

Les composés métalliques pulvérulents devraient être transportés et manipulés à l’état humide; pour leur mouillage, on emploiera généralement de l’eau. Dans les procédés où la poudre est séchée avant sa mise en œuvre, on n’utilisera que les quantités minimales requises et les opérations se feront dans des cabines isolées pour éviter qu’une explosion puisse se propager. Toutes les sources d’inflammation, y compris les charges d’électricité statique, devraient être éliminées ou écartées. Les surfaces des locaux de travail devraient être imperméables et lisses de manière à pouvoir être lavées à l’eau et débarrassées de toute poussière dangereuse. En cas de déversement accidentel de poudre, la zone sera immédiatement lavée à l’eau de manière à empêcher que la poudre ne sèche sur place. Les papiers et les tissus contaminés par de la poudre devraient être conservés à l’état humide dans des récipients fermés avant d’être brûlés; ils devraient être incinérés au moins une fois par jour. On devrait éviter de toucher aux poudres sèches; si c’est impossible, on devrait se servir d’antiétincelants. Les tabliers de caoutchouc ou de matière plastique, portés par-dessus les vêtements de travail, devraient être traités à l’aide d’un produit antistatique. Le port de vêtements faits de fibres synthétiques non traitées devrait être interdit.

Tous les procédés qui mettent en œuvre du zirconium ou du hafnium devraient être conçus et ventilés de manière à maintenir la contamination atmosphérique en deçà des limites d’exposition.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR), 1995: Case Studies in Environmental Medicine: Lead Toxicity (Atlanta).

Brief, R.S., Blanchard, J.W., Scala, R.A. et Blacker, J.H., 1971: «Metal carbonyls in the petroleum industry», Archives of Environmental Health, vol. 23, n^o 5, pp. 373-384.

Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), 1990: «Chromium, nickel and welding», Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Human, vol. 49 (Lyon).

Comité d’experts en matière de transport des marchandises dangereuses, 1999: Recommandations relatives au transport des marchandises dangereuses. Règlement type, 11^e édition (New York, Organisation des Nations Unies (ONU)).

National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), 1994: NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards (DHHS (NIOSH)) Publication No. 94-116 (Cincinnati).

Occupational Safety and Health Administration (OSHA), 1994: «Lead», Code of Federal Regulations , Title 29, Pt. 1910.1025, pp. 171-175 (Washington, DC).

Rendall, R.E.G., Phillips J.I. et Renton, K.A., 1994: «Death following exposure to fine particulate nickel from a metal arc process», Annals of Occupational Hygiene, vol. 38, pp. 921-930.

Sunderman, F.W., Jr., Aitio, A., Morgan, L.O. et Norseth, T., 1986: «Biological monitoring of nickel», Toxicology and Industrial Health, vol. 2, pp. 17-78.

Sunderman, F.W., Jr., Dingle, B., Hopfer, S.M. et Swift, T., 1988: «Acute nickel toxicity in electroplating workers who accidently ingested a solution of nickel sulfate and nickel chloride», American Journal of Industrial Medicine, vol. 14, n^o 3, pp. 257-266.

RÉFÉRENCES COMPLÉMENTAIRES

Abener, W., Holub, H., Strohal, R. et Slavicek, R., 1993: «Palladium in dental alloys — The dermatologists’ responsibility to warn?», Contact Dermatitis, vol. 28, n^o 3, pp. 163-165.

Akinfieva, T.A., Nikolaeva, N.I., Silaev, A.A., Gerasimova, I.L. et Makoilkina, E.P., 1992: «Magnesium sulfate as an industrial poison» (en russe), Gigiene Truda I Professionalnye Zabolevaniia, vol. 3, pp. 33-35.

Alazraki, N.P., 1993: «Radionuclide imaging in the evaluation of infections and inflammatory disease», Radiologic Clinics of North America, vol. 31, n^o 4, pp. 783-794.

Bacin, F., Albuisson, E., Rozan, R., Donnarieix, D., Verrelle, P. et Dalens, H., 1991: «Résultats carcinologiques et fonctionnels de 57 mélanomes malins de l’uvée traités par curiethérapie», Journal français d’opthalmologie, vol. 14, n^o 6-7, pp. 383-396.

Bartter, T., Irwin, R.S., Abraham, J.L., Dascal, A., Nash, G., Himmelstein, J.S. et Jederlinic, P.J., 1991: «Zirconium compound-induced pulmonary fibrosis», Archives of Internal Medicine, vol. 151, n^o 6, pp. 1197-1201.

Bolm, A.U., Bienfait, H.G., Burkhard, J., Bury, A.H., Merget, R., Pressel, G. et Schultze-Werninghaus, G., 1991: «Prevalence of respiratory allergy in a platinum refinery», International Archives of Occupational and Environmental Health, vol. 64, n^o 4, pp. 256-260.

Brewer, L., Lamoureaux, R.H., Ferro, R., Marazza, R. et Girgis, K., 1980: «Molybdenum: Physico-chemical properties of its compounds and alloys», Atomic Energy Review , numéro spécial n^o 7 (Vienne, Agence internationale de l’énergie atomique (AIEA)).

Bruevich, T.S., Bogomolets, N.N., Berezovskii, A.D., 1980: «Sensitizing action of precious metal compounds: Gold, platinum, ruthenium, rhodium and silver» (en russe), Gigiene Truda I Professionalnye Zabolevaniia, vol. 5, pp. 42-44.

Buchet, J.P., Lauwerys, R., Roels, H., Bernard, A., Bruaux, P., Claeys, F., Ducoffre, G., de Plaen, P., Staessen, J., Amery, A., et coll., 1990: «Renal effects of cadmium body burden of the general population», The Lancet, vol. 336, n^o 8717, pp. 699-702.

Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), 1984: Nickel in the Human Environment , Proceedings of a joint symposium, Lyon, France, 8-11 March 1983.

—.1987: Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Volumes 1 to 42 , supplément n^o 7 (Lyon).

Croft, S.L., Neal, R.A., Craciunescu, D.G. et Certad-Fombona, G., 1992: «The activity of platinum, iridium and rhodium drug complexes against Leishmania donovani », Tropical Medicine and Parasitology, vol. 43, n^o 1, pp. 24-28.

Cromwell, O., Pepys, J., Parish, W.E. et Hughes, E.G., 1979: «Specific IgE antibodies to platinum salts in sensitised workers», Clinical Allergy, vol. 9, n^o 2, pp. 109-117.

Decheng, C., Ming, J., Ling, H., Shan, W., Ziqing, X. et Xinshui, Z., 1987: «Cytogenetic analysis in workers occupationally exposed to nickel carbonyl», Mutation Research, vol. 188, pp. 149-152.

Dutkiewicz, B., Dutkiewicz, T. et Milkowska, G., 1979: «The effect of mixed exposure to lead and zinc on ALA level in urine», International Archives of Occupational and Environmental Health — Internationales Archiv für Arbeits- und Umweltmedizin, vol. 42, n^o 3-4, pp. 341-348.

Elinder, C.G., Friberg, L., Nordberg, G.F., Kjellström T. et Oberdoerster, G., 1994: Biological Monitoring of Metals, Chemical Safety Monographs, document WHO/EHG/94, vol. 2, pp. 1-80 (Genève, Programme international sur la sécurité des substances chimiques (PISSC)).

Fayerweather, W.E., Karns, M.E., Gilby P.G. et Chen, J.L., 1992: «Epidemiologic study of lung cancer mortality in workers exposed to titanium tetrachloride», Journal of Occupational Medicine, vol. 34, n^o 2, pp. 164-169.

Glasgow, G.P., 1991: «The safety of low melting point bismuth/lead alloys: A review», Medical Dosimetry, vol. 16, n^o 1, pp. 13-18.

Greene, R.M. et Su, W.P.D., 1987: «Argyria», American Family Physician, vol. 36, n^o 6, pp. 151-154.

Hadjimichael, O.C. et Brubaker, R.E., 1981: «Evaluation of an occupational respiratory exposure to a zirconium-containing dust», Journal of Occupational Medicine, vol. 23, n^o 8, pp. 543-547.

Hensten-Petterson, A., 1992: «Casting alloys: Side effects», Advances in Dental Research, sept., vol. 6, pp. 38-43.

Hryhorczuk, D.O., Aks S.E. et Turk, K.W., 1992: «Unusual occupational toxins», Occupational Medicine, vol. 7, n^o 3, pp. 567-586.

Institut national de recherche et de sécurité (INRS), 1999: Le mercure: prévention de l’hydrargyrisme (Paris)

Järup, L. et Elinder, C.G., 1993: «Incidence of renal stones among cadmium exposed battery workers», British Journal of Industrial Medicine, vol. 50, n^o 7, pp. 598-602.

—.1994: «Dose-response relations between urinary cadmium and tubular proteinuria in cadmium-exposed workers», American Journal of Industrial Medicine, vol. 26, n^o 6, pp. 759-769.

Järup, L., Persson, B. et Elinder, C.G., 1995: «Decreased glomerular filtration rate in solderers exposed to cadmium», Occupational and Environmental Medicine, vol. 52, n^o 12, pp. 818-822.

Joint Expert Committee on Food Additives (JECFA), 1993: Toxicological Evaluation of Certain Food Additives and Contaminants, The 41st meeting of the joint FAO/WHO expert committee on food additives. Technical Reports Series No. 837 (Genève, OMS).

Kazantsis, G., 1986: «Tungsten», dans G. Friberg, G.F. Nordberg et V.B. Vouk (directeurs de publication): Handbook on the Toxicology of Metals (Amsterdam, Elsevier).

Kron, T., Hansen, C. et Warner, E., 1991: «Renal excretion of tellurium after peroral administration of tellurium in different forms to healthy human volunteers», Journal of Trace Elements in Electrolytes Health Disease, déc., vol. 5, n^o 4, pp. 239-244.

Langård, S. (directeur de publication), 1982: Biological and Environmental Aspects of Chromium (Amsterdam, Elsevier North-Holland Biomedical Press).

—.1990: «One hundred years of chromium and cancer: A review of the epidemiological evidence and selected case reports», American Journal of Industrial Medicine, vol. 17, n^o 2, pp. 189-215.

Langård, S., Andersen, A. et Gylseth, B., 1980: «Incidence of cancer among ferrochromium and ferrosilicon workers», British Journal of Industrial Medicine, vol. 37, n^o 2, pp. 114-120.

Leonard, J.F. et Templeton, P.A., 1992: «Pulmonary imaging techniques in the diagnosis of occupational interstitial lung disease», Occupational Medicine, vol. 7, n^o 2, pp. 241-260.

Lewis, R.J., Sr., 1992: Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials, 8^e édition, vol. II (New York, Van Nostrand Reinhold).

Loiseau, P.M., Craciunescu, D.G., Doadrio-Villarejo, J.C. et Certad-Fombona, G., 1992: «Pharmacomodulations on new organometallic complexes of Ir, Pt, Rh, Pd, Os: In vitro and in vivo trypanocidal study against Trypanosoma brucei brucei », Tropical Medicine and Parasitology, vol. 43, n^o 2, pp. 110-114.

Maibach, H.I. et Menn, T., 1989: Nickel and the Skin: Immunology and Toxicology (Boca Raton, Floride, CRC Press).

Mancinella, A.,1993: «Vanadium, an indispensable trace element in living organisms. Current data on biochemical, metabolic levels and therapeutic doses» (en italien), Clinica Terapeutica, vol. 142, n^o 3, pp. 251-255.

Merck and Co., 1976: Merck Index , 9^e édition (Rahway, New Jersey).

Merget, R., Schulze-Werninghaus, G., Bode, F., Bergmann, E.M., Azchgo, W. et Meier-Sydow, J., 1991: «Quantitative skin prick and bronchial provocation tests with platinum salt», British Journal of Industrial Medicine, vol. 48, n^o 12, pp. 830-837.

Morgan, L.G. et Usher, V., 1994: «Health problems associated with nickel refining and use», Annals of Occupational Hygiene, vol. 38, pp. 189-198.

Moulin, J.J., Portefaix, P., Wild, P., Mur, J.M., Smaggle, G. et Mantout, B., 1990: «Mortality study among workers producing ferroalloys and stainless steel in France», British Journal of Industrial Medicine, vol. 47, n^o 8, pp. 537-543.

Moulin, J.J., Wild, P., Mantout, B., Fournier-Betz, M., Mur, J.M. et Smaggle, G., 1993: «Mortality from lung cancer and cardiovascular diseases among stainless-steel producing workers», Cancer Causes and Control, vol. 4, n^o 2, pp. 75-81.

National Academy of Sciences (NAS), Committee on Medical and Biological Effects of Environmental Pollutants, 1997: Platinum-group Metals (Washington, DC).

National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), 1976: Criteria for a Recommended Standard: Occupational Exposure to Organotin Compounds (Cincinnati).

—.1987: Request for Assistance in Reducing the Potential Risk of Developing Cancer from Exposure to Gallium Arsenide in the Microelectronics Industry. NIOSH Alert (Cincinnati).

Nemery, B., 1990: «Metal toxicity and the respiratory tract», European Respiratory Journal, vol. 3, n^o 3, pp. 202-211.

Nickel Development Institute, 1994: Health Guide: Safe Use of Nickel in the Workplace (Toronto).

Nieboer, E. et Nriagu, J.O., 1992: Nickel and Human Health: Current Perspectives (New York, John Wiley).

Nordman, H. et Berlin, M., 1986: «Titanium», dans Handbook on the Toxicology of Metals, op. cit.

Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE), 1994: Cadmium, Risk Reduction Monograph No. 5 (Paris).

Organisation mondiale de la santé (OMS), 1991: Nickel, Environmental Health Criteria No. 108 (Genève).

—. 1992. Cadmium, ibid., No. 134 (Genève).

Pistelli, R., Pupp, N., Forastiere, F., Agabiti, N., Corbo, G.M., Tidei, F. et Perucci, C.A., 1991: «Increase of nonspecific bronchial reactivity after occupational exposure to vanadium» (en italien), Medicina del Lavoro, vol. 82, n^o 3, pp. 270-275.

Rastogi, S.K, Gupta, B.N., Husain, T., Chandra, H., Mathur, N., Pangtey, B.S., Chandra, S.V. et Garg, N., 1991: «A cross-sectional study of pulmonary function among workers exposed to multimetals in the glass bangle industry», American Journal of Industrial Medicine, vol. 20, n^o 3, pp. 391-399.

Reichrtova, E. et Takac, L., 1992: «Issues related to dust aerosols in the magnesite industry», Journal of Hygiene, Epidemiology, Microbiology and Immunology, vol. 36, n^o 3, pp. 235-244.

Reith, A.K., Reichborn-Kjennerud, S., Aubele, M., Jutting, U., Gais, P. et Burger, G., 1994: «Biological monitoring of chemical exposure in nickel workers by imaging cytometry (ICM) of nasal smears», Analytical Cellular Pathology, vol. 6, n^o 1, pp. 9-21.

Sax, N.I. et Lewis, R.J., Sr. (directeurs de publication), 1988: Dangerous Properties of Industrial Materials, 7^e édition (New York, Van Nostrand Reinhold).

Scansetti, G., 1992: «Exposure to metals that have recently come into use», Science of the Total Environment, vol. 120, n^o 1-2, pp. 85-91.

Schauss, A.G., 1991: «Nephrotoxicity-neurotoxicity in humans from organogermanium compounds and germanium dioxide», Biological Trace Element Research, vol. 29, n^o 3, pp. 267-280.

Schrauzer, G.N., 1991: «Cobalt», dans Metals and Their Compounds in the Environment, (Weinhein, Allemagne, VCH Verlag).

Seidal, K., Jörgensen, N., Elinder, C.G., Sjögren, B. et Vahter, M., 1993: «Fatal cadmium-induced pneumonitis», Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 19, n^o 6, pp. 429-431.

Sheehy, J.W. et Jones, J.H., 1993: «Assessment of arsenic exposures and controls in gallium arsenide production», American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 54, n^o 2, pp. 61-69.

Shi, Z.C., 1986: «Acute nickel carbonyl poisoning: A report of 179 cases», British Journal of Industrial Medicine, vol. 43, n^o 6, pp. 422-424.

Shi, Z.C., Lata, A. et Han, Y.H., 1986: «A study of serum monoamine oxidase (MAO) activity and the EEG in nickel carbonyl workers», ibid., pp. 425-426.

Sittig, M., 1985: Handbook of Toxic and Hazardous Chemicals and Carcinogens, 2^e édition (Park Ridge, New Jersey, Noyes Data Corporation).

Spencer, P.J., Kubascewski-von Goldbeck, O., Ferro, R., Marazza, R., Girgis, K. et Kubaschewski, O., 1981: «Hafnium: Physico-chemical properties of its compounds and alloys», Atomic Energy Review , numéro spécial n^o 8 (Vienne, Agence internationale de l’énergie atomique (AIEA)).

Sprince, N.L., Chamberlin, R.I., Hales, C.A., Weber, A.L. et Kazemi, H., 1984: «Respiratory disease in tungsten carbide production workers», Chest, vol. 86, n^o 4, pp. 549-557.

Sunderman, F.W., Jr., 1992: «Use of sodium diethyldithiocarbamate in the treatment of nickel carbonyl poisoning», dans E. Nieboer et J.O. Nriagu (directeurs de publication): Nickel and Human Health: Current Perspectives (New York, John Wiley).

—.1993: «Biological monitoring of nickel in humans», Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 19, supplément n^o 1, pp. 34-38.

Sunderman, F.W, Jr. et Oskarsson, A., 1991: «Nickel», dans E. Merian (directeur de publication): Metals and their Compounds in the Environment, op. cit .

Templeton, D.M., 1994: «Measurement of total nickel in body fluids: Technical report of the IUPAC Commission on Toxicology», Pure and Applied Chemistry, vol. 66, pp. 357-372.

Thun, M.J., Elinder, C.G. et Friberg, L., 1991: «Scientific basis for an occupational standard for cadmium», American Journal of Industrial Medicine, vol. 20, n^o 5, pp. 629-642.

Underwood, E.J.,1977: «Manganese», dans Trace Elements in Human and Animal Nutrition, 4^e édition (New York, Academic Press).

Venables, K.M., Dally, M.B., Nunn, A.J. et Stevens, J.F., 1989: «Smoking and occupational allergy in workers in a platinum refinery», British Medical Journal, vol. 299, n^o 6705, pp. 939-942.

Vyskocil, A., Senft, V., Viau, C., Cizkova, M. et Kohout, J., 1994: «Biochemical renal changes in workers exposed to soluble nickel compounds», Human and Experimental Toxicology, vol. 13, n^o 4, pp. 257-261.

Xuan X., Lubin, J.H., Li, J.Y., Yang, L.F., Luo, A.S., Lan, Y., Wang, J.Z. et Blot, W.J., 1993: «A cohort study in Southern China of tin miners exposed to radon and radon decay products», Health Physics, vol. 64, n^o 2, pp.120-131.

Zinsstag, J., Brun, R., Craciunescu D.G. et Parrondo-Iglesias, E., 1991: «In vitro activity of organometallic complexes of Ir, Pt and Rh on Trypanosoma b. gambiense, T.b. rhodesiense and T.b. brucei», Tropical Medicine and Parasitology, vol. 42, n^o 1, pp. 41-44.

Zwennis, W.C.M., Franssen, A.C. et Wijnans, M.J., 1991: «Biological monitoring of workers exposed to nickel products», Biological Monitoring , vol. 1, pp. 35-44.