Chapitre 9 - Le système reproducteur

LE SYSTÈME REPRODUCTEUR: INTRODUCTION

Lowell E. Sever

L’effet d’agents toxiques sur la reproduction chez l’homme et chez la femme est un sujet d’intérêt croissant pour l’étude des risques professionnels. L’effet d’agents toxiques sur la reproduction a été défini comme la survenue d’effets secondaires néfastes pour le système reproducteur pouvant résulter d’une exposition à des agents liés à l’environnement. Cette toxicité peut s’exprimer par des modifications des organes génitaux ou du système endocrinien correspondant et se manifester par:

• des troubles du comportement sexuel;
• une diminution de la fécondité;
• des issues néfastes de la grossesse;
• des modifications d’autres fonctions dépendant de l’intégrité du système reproducteur.

Les mécanismes à la base d’une toxicité pour la reproduction sont complexes. Davantage de substances xénobiotiques testées se sont montrées plus toxiques pour le processus de reproduction chez l’homme que chez la femme. On ignore cependant si ce phénomène est dû à des différences inhérentes à la toxicité ou au fait qu’il est plus facile d’étudier le sperme que les ovocytes.

La toxicité pour le développement

La toxicité pour le développement a été définie comme la survenue d’effets secondaires néfastes sur l’organisme en cours de développement pouvant résulter d’une exposition (de l’un ou l’autre parent) avant la conception, au cours du développement prénatal ou en période postnatale, jusqu’au moment de la maturation sexuelle. Les effets secondaires néfastes pour le développement peuvent être décelés à n’importe quel moment de la vie de l’organisme. Les principales manifestations de la toxicité pour le développement sont les suivantes:

• la mort de l’organisme en cours de développement;
• une anomalie structurale;
• des troubles de la croissance;
• un déficit fonctionnel.

Dans les paragraphes qui suivent, l’expression toxicité pour le développement sera utilisée comme hyperonyme pour se référer à l’exposition de la mère, du père ou du produit de conception ayant entraîné une anomalie du développement. Le terme tératogenèse sera employé pour désigner de manière plus spécifique une exposition du produit de conception entraînant une malformation structurale. Notre article n’abordera pas les effets d’une exposition postnatale sur le développement.

La mutagenèse

Outre la toxicité pour la reproduction, l’exposition de l’un des parents avant la conception est susceptible de provoquer des anomalies congénitales par le biais d’une mutagenèse, c’est-à-dire de modifications du matériel génétique transmis par les parents à leur descendance. Ces modifications peuvent se produire soit au niveau des gènes ponctuels, soit au niveau des chromosomes. Des modifications ponctuelles de gènes peuvent entraîner la transmission de messages génétiques modifiés, tandis que des changements au niveau chromosomique peuvent entraîner la transmission d’anomalies du nombre ou de la structure des chromosomes.

Il est intéressant de remarquer que, parmi les preuves les plus évidentes du rôle de l’exposition avant la conception dans les anomalies congénitales, certaines proviennent d’études sur l’exposition du père. Par exemple, le syndrome de Prader-Willi, malformation congénitale caractérisée par une hypotonie néonatale, puis par une obésité importante et des troubles comportementaux, a été associé à une exposition professionnelle du père aux hydrocarbures. D’autres études ont montré une relation entre une exposition du père à des agents physiques avant la conception et des malformations congénitales ou des cancers de l’enfant. En particulier, une exposition professionnelle du père à des rayonnements ionisants a été associée à une augmentation du risque de malformation du tube neural et de leucémie chez l’enfant; plusieurs études ont suggéré l’existence d’un lien entre une exposition professionnelle du père à des champs électromagnétiques et des tumeurs cérébrales chez l’enfant (Gold et Sever, 1994). Quand on évalue à la fois les risques pour la fonction de reproduction et les risques d’anomalies congénitales d’une exposition sur le lieu de travail, il est nécessaire d’être de plus en plus attentif aux effets potentiels chez les sujets de sexe masculin.

Il est tout à fait probable que certaines anomalies d’étiologie inconnue ont une composante génétique pouvant être rattachée à une exposition parentale. Etant donné qu’un lien a été établi entre l’âge du père et les taux de mutation, il est logique de penser qu’une exposition et d’autres facteurs paternels peuvent avoir un lien avec des mutations géniques. La relation, clairement établie, entre l’âge de la mère et la non-disjonction chromosomique, qui entraîne des anomalies du nombre de chromosomes, semble indiquer que l’exposition maternelle joue un rôle important dans les anomalies chromosomiques.

Nos connaissances du génome humain se développant, il est vraisemblable que nous allons être capables de relier un plus grand nombre d’anomalies congénitales à des modifications mutagènes au niveau de l’ADN des gènes ponctuels ou à des modifications structurales de segments de chromosomes.

La tératogenèse

Les effets secondaires néfastes pour le développement humain de l’exposition du produit de conception à des agents chimiques exogènes sont connus depuis la découverte du pouvoir tératogène de la thalidomide en 1961. Wilson a établi en 1973 six «principes généraux de tératologie» qui nous intéressent directement dans le cadre de cet article. Ces principes sont les suivants:

1. les manifestations terminales d’une anomalie du développement sont la mort, une malformation, un retard de croissance et des troubles fonctionnels;
2. la sensibilité du produit de conception aux agents tératogènes varie en fonction de son stade de développement au moment de l’exposition;
3. les agents tératogènes agissent par des voies (mécanismes) spécifiques sur les cellules et tissus en cours de développement en induisant une embryogenèse anormale (pathogenèse);
4. la gravité des manifestations d’une anomalie du développement augmente avec la dose et peut aller de l’absence d’effet à un effet létal;
5. l’accès des effets néfastes de l’environnement aux tissus en cours de développement dépend de la nature de l’agent;
6. la sensibilité à un agent tératogène dépend du génotype du produit de conception et de la façon dont ce génotype interfère avec les facteurs liés à l’environnement.

Les quatre premiers principes seront exposés plus en détail ultérieurement, ainsi que l’association des principes 1, 2 et 4 (issue, moment de l’exposition et dose).

L’éventail des différents types d’issues défavorables associées à une exposition

Il existe une grande variété d’issues défavorables pouvant être associées à une exposition. Des études sur les professions, focalisées sur une seule issue, risquent de méconnaître d’autres effets importants sur la reproduction.

La figure 9.1 donne quelques exemples de troubles du développement pouvant être associés à une exposition à des agents tératogènes professionnels. Les résultats de certaines études sur les professions semblent indiquer que les malformations congénitales et les avortements spontanés sont liés au même type d’exposition, aux gaz anesthésiques et aux solvants organiques, par exemple.

Pour identifier les risques de malformations congénitales sur le lieu de travail, les concepts de diversité des issues, de moment de l’exposition et de dose sont particulièrement importants. D’après nos connaissances en biologie du développement, il existe de toute évidence des liens entre des issues de la reproduction telles que l’avortement spontané, le retard de croissance intra-utérine et les malformations congénitales. De plus, il a été prouvé que de nombreux toxiques agissant sur le développement ont des effets multiples (voir tableau 9.1).

INTRODUCTION À LA FONCTION DE REPRODUCTION CHEZ L’HOMME ET CHEZ LA FEMME

Donald R. Mattison

Les effets d’agents toxiques sur la reproduction présentent nombre de différences importantes et tout à fait particulières par rapport aux effets sur d’autres systèmes. Tandis que les autres formes de toxicité liées à l’environnement impliquent habituellement le développement d’une maladie chez la personne exposée, du fait que la reproduction exige une interaction entre deux individus, la toxicité pour la reproduction s’exprime au niveau d’une unité reproductrice, ou couple. Cet aspect particulier, couple-dépendant, même s’il est évident, est distinctif de la toxicité pour la reproduction. Il est possible que l’exposition d’un membre du couple reproducteur (l’homme, par exemple) à un toxique se manifeste par une issue de la reproduction défavorable chez l’autre membre du couple (une augmentation de la fréquence des avortements spontanés). Toute l’étude des causes environnementales de la toxicité pour la reproduction doit prendre en compte cet aspect couple-dépendant.

D’autres aspects distinctifs reflètent les problèmes posés par la toxicité pour la reproduction. A l’inverse de la fonction rénale, cardiaque ou pulmonaire, la fonction génitale ne s’exerce que par intermittence, ce qui signifie que l’exposition professionnelle peut interférer avec la reproduction sans être remarquée au cours des périodes pendant lesquelles la fécondité n’est pas souhaitée. Ce caractère intermittent rend plus difficile l’identification d’un produit toxique pour la reproduction chez les êtres humains. Une autre caractéristique particulière de la reproduction, découlant directement des considérations précédentes, est qu’une évaluation complète de l’intégrité fonctionnelle du système reproducteur exige que le couple essaie d’avoir un enfant.

LE SYSTÈME REPRODUCTEUR MASCULIN ET LA TOXICOLOGIE

Steven Schrader et Grace Kawas Lemasters

La spermatogenèse et la spermiogenèse sont les processus cellulaires qui produisent des cellules sexuelles mâles matures. Ces processus ont lieu dans les tubes séminifères des testicules de l’homme pubère, comme le montre la figure 9.2. Les tubes séminifères de l’homme mesurent entre 30 et 70 cm de long et 150 à 300 µm de diamètre (Zaneveld, 1978). Les spermatogonies (cellules souches), disposées le long de la membrane basale des tubes séminifères, sont les cellules de base pour la production de spermatozoïdes.

La figure 9.3 donne la liste des toxiques connus pour affecter la qualité du sperme et le tableau 9.2 présente un résumé des résultats des études épidémiologiques concernant les effets de l’exposition paternelle sur la reproduction.

LA STRUCTURE DU SYSTÈME REPRODUCTEUR FÉMININ ET LA VULNÉRABILITÉ DES ORGANES CIBLES

Donald R. Mattison

L’appareil reproducteur féminin est contrôlé par des éléments du système nerveux central, notamment l’hypothalamus et l’hypophyse. Il se compose des ovaires, des trompes de Fallope, de l’utérus et du vagin (voir figure 9.4). Les ovaires, gonades féminines, sont la source des ovocytes; ils synthétisent et sécrètent également les principales hormones sexuelles féminines: œstrogènes et progestérone. Les trompes de Fallope amènent les ovocytes vers l’utérus et permettent aux spermatozoïdes d’en sortir. L’utérus est un organe musculaire en forme de poire, dont la partie supérieure communique, par les trompes de Fallope, avec la cavité abdominale et la partie inférieure, par l’étroit canal du col, avec le vagin et, de là, avec l’extérieur. Le tableau 9.3 présente les composés, ainsi que les manifestations cliniques, le site et les mécanismes d’action des produits potentiellement toxiques pour la reproduction.

L’EXPOSITION PROFESSIONNELLE MATERNELLE ET LES ISSUES DE GROSSESSE DÉFAVORABLES

Grace Kawas Lemasters

Dans le monde entier, le nombre de femmes ayant un emploi rémunéré est en augmentation. Aux Etats-Unis, par exemple, près de 70% des femmes travaillent hors de chez elles au cours de leurs principales années d’activité génitale (entre 20 et 34 ans). Par ailleurs, depuis les années quarante, on enregistre une augmentation à peu près linéaire de la fabrication de produits chimiques organiques de synthèse, ce qui crée un environnement plus dangereux pour la femme enceinte qui travaille et pour sa descendance.

La réussite de la reproduction d’un couple dépend finalement d’un équilibre biochimique délicat chez le père, la mère et le fœtus, et entre eux. Les modifications métaboliques qui se produisent au cours de la grossesse peuvent augmenter l’exposition à des toxiques dangereux à la fois pour la femme et pour le produit de conception. Parmi ces modifications métaboliques, on compte l’augmentation de l’absorption pulmonaire et du débit cardiaque, le retard de vidange gastrique, l’augmentation de la motilité intestinale et de la quantité de graisses corporelles. Comme le montre la figure 9.5, l’exposition du produit de conception peut avoir différents effets selon le stade de développement — précoce ou tardif — de l’embryogenèse, ou période fœtale.

Les stades de développement du zygote, qui se comptent en jours à partir de l’ovulation (JOV), vont du stade blastocyste, 15^e au 20^e  jour  (1  à  6 JOV),  l’implantation  survenant  au  20^e  ou  au 21^e jour (6 ou 7 JOV), jusqu’à la période embryonnaire, 21^e au 62^e jour (7 à 48 JOV), et la période fœtale du 63^e jour (49 + JOV) jusqu’à la période dite de viabilité, qui va du 140^e au 195^e jour. L’estimation de la probabilité d’un avortement spontané à l’un de ces stades dépend à la fois de la définition de la mort fœtale et de la méthode utilisée pour déterminer cet événement. La définition de stade fœtal précoce et tardif varie considérablement, allant de la fin de la 20^e à la 28^e semaine. Les définitions de mort fœtale et de mort néonatale recommandées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) (OMS, 1977) figurent au tableau 9.4. Aux Etats-Unis, l’âge gestationnel de 20 semaines, qui détermine la limite inférieure pour la naissance d’un enfant mort-né, est maintenant largement accepté.

Les principaux facteurs physiques, génétiques, sociaux et environnementaux associés à un avortement spontané sont résumés dans le tableau 9.5. Afin de s’assurer que la corrélation entre l’exposition et l’effet observé n’est pas due à d’autres facteurs de risque (facteurs de confusion), il est important d’identifier ceux qui peuvent être associés à l’issue considérée. Les maladies associées à une mort fœtale sont la syphilis, la rubéole, les infections génitales à mycoplasmes, l’herpès, les infections utérines et l’hyperthermie généralisée. Parmi les facteurs de risque les plus importants d’avortement spontané cliniquement diagnostiqué figurent les antécédents de fausse couche. La grande multiparité est associée à une augmentation du risque, mais elle peut être associée à des antécédents d’avortement spontané. La multiparité en tant que facteur de risque peut être interprétée de diverses manières en raison de son association avec l’âge maternel, les antécédents gynécologiques et l’hétérogénéité des femmes à différents degrés de parité. Le pourcentage des avortements spontanés est plus élevé chez les femmes de moins de 16 ans et de plus de 36 ans. Après ajustement du nombre de grossesses et des antécédents d’avortement, le risque de perte fœtale est deux fois plus élevé chez les femmes de plus de 40 ans que chez les femmes plus jeunes. L’augmentation du risque avec l’âge a été associée à une augmentation des anomalies chromosomiques, de la trisomie en particulier. La possibilité de perte fœtale à médiation masculine a été rapportée récemment (Savitz, Sonnenfeld et Olshan, 1994). On a montré l’existence d’une relation plus nette avec une exposition paternelle au mercure et aux gaz anesthésiques, ainsi qu’une relation évocatrice, mais irrégulière, avec l’exposition au plomb, ainsi qu’avec la fabrication du caoutchouc et de certains solvants et pesticides.

Le tableau 9.5  résume les facteurs de risque associés à un faible poids de naissance. La classe sociale, évaluée en termes de revenus ou d’instruction, demeure un facteur de risque dans les cas où il n’y a pas de différences ethniques. Le tabagisme, le travail physique, la surveillance prénatale et l’alimentation sont aussi des facteurs qui peuvent dépendre de la classe sociale ou de la race. Les femmes entre 25 et 29 ans ont moins de risques de mettre au monde un enfant présentant un retard de croissance. Le tabagisme maternel augmente le risque de faible poids de naissance du nouveau-né, de 200% environ chez les grandes fumeuses. Parmi les maladies maternelles entraînant un faible poids, on peut citer les anomalies du placenta, les cardiopathies, les pneumonies virales, les atteintes hépatiques, la prééclampsie, l’éclampsie, l’hypertension chronique, la prise de poids et des vomissements importants. Des antécédents de grossesse pathologique, de mort fœtale, d’accouchement prématuré ou de naissance d’un enfant de faible poids multiplient par deux ou quatre le risque de faible poids à la naissance. Un intervalle de moins d’un an entre les naissances triple le risque d’avoir un nouveau-né de faible poids. Les anomalies chromosomiques associées à une croissance anormale sont le syndrome de Down, la trisomie 18 et la plupart des syndromes malformatifs.

Le tabagisme est l’un des principaux comportements les plus directement liés à la naissance d’enfants ayant un faible poids de naissance. Il a été démontré que le tabagisme maternel durant la grossesse multiplie par deux ou trois le risque d’avoir un enfant de faible poids à la naissance et qu’il entraîne un déficit pondéral de 150 à 400 g. La nicotine et l’oxyde de carbone sont considérés comme étant les agents les plus vraisemblablement responsables, car tous deux traversent rapidement et préférentiellement la barrière placentaire. La nicotine est un vasoconstricteur puissant et des différences significatives dans la taille des vaisseaux ombilicaux des mères fumeuses ont été observées. La quantité d’oxyde de carbone dans la fumée de cigarette varie de 20 000 à 60 000 ppm. L’oxyde de carbone a une affinité pour l’hémoglobine 210 fois supérieure à celle de l’oxygène et, en raison d’une faible pression artérielle en oxygène, le fœtus est particulièrement touché. Pour d’autres chercheurs, ces effets ne sont pas dus à la fumée, mais aux caractéristiques des fumeurs. Certaines professions comportant une exposition potentielle à l’oxyde de carbone, comme celles associées à la pâte à papier, aux hauts fourneaux, à l’acétylène, aux brasseries, au noir de carbone, aux fours à coke, aux garages, à la synthèse de produits organiques et aux raffineries de pétrole, doivent être considérées comme des métiers à haut risque pour les employées enceintes.

L’alcool, qui est également très utilisé et qui fait l’objet de nombreuses études, est associé à un retard de croissance fœtale (ainsi qu’à des anomalies congénitales). Une étude menée sur 9 236 naissances a montré qu’une consommation maternelle d’alcool supérieure à 45,36 g par jour entraînait une augmentation du taux d’enfants mort-nés ou porteurs d’un retard de croissance (Kaminski, Rumeau et Schwartz, 1978). L’ingestion d’alcool par la mère s’accompagne également d’une diminution de la taille et du périmètre crânien.

Lorsqu’on évalue les effets possibles d’une exposition à des substances toxiques sur le poids de naissance, certains problèmes se posent. Il faut considérer l’accouchement prématuré comme un intermédiaire possible et prendre en compte les effets potentiels sur l’âge gestationnel. De plus, les grossesses plus longues sont davantage exposées aux agents toxiques. Si un nombre suffisant de femmes travaillent jusqu’à ce que leur grossesse soit bien avancée, l’association entre la plus longue exposition cumulée, d’une part, et l’âge gestationnel le plus grand et les bébés les plus gros, d’autre part, ne représente peut-être qu’un artefact. On dispose d’un certain nombre de techniques permettant de résoudre ce problème, dont une variante du modèle de régression de la table de survie de Cox, qui peut prendre en compte les covariables dépendant de la durée.

La définition du faible poids de naissance pose un autre problème. Les études le définissent souvent comme une variable dichotomique: moins de 2 500 g. Mais il faut que l’exposition soit très puissante pour provoquer une baisse importante du poids des nouveau-nés. Le poids de naissance, défini comme une variable continue et analysé dans un modèle de régression multiple, est plus sensible en ce qui concerne la détection d’effets subtils. S’agissant de l’exposition professionnelle et des enfants hypotrophes, la rareté relative des résultats significatifs dans la littérature peut être due, dans une certaine mesure, à l’ignorance de ces modèles et de ces résultats d’analyse.

Conclusion

Les études sur les issues de grossesse défavorables doivent caractériser les expositions pendant un laps de temps plutôt court. Si la femme a changé de travail ou si elle a cessé de travailler pendant une période critique, comme l’organogenèse, il se peut que la relation exposition-effet soit profondément modifiée. Par conséquent, le chercheur est tenu à des critères stricts pour identifier l’exposition de la femme pendant une période critique, à l’inverse des études sur les maladies chroniques pour lesquelles des erreurs de quelques mois, voire de quelques années, n’ont souvent qu’un impact minime.

Le retard de croissance intra-utérin, les anomalies congénitales et les avortements spontanés sont souvent évalués dans les études sur l’exposition professionnelle. Plusieurs approches permettent d’étudier chacune de ces issues. Ces problèmes sont importants pour la santé publique en raison de leur coût à la fois psychologique et financier. On a généralement observé une absence de spécificité dans le rapport exposition-issue, par exemple pour l’exposition au plomb, aux gaz anesthésiques et aux solvants. Du fait que la relation exposition-effet peut ne pas être spécifique, il est nécessaire de concevoir des études permettant d’analyser plusieurs issues associées à une série de mécanismes possibles.

LA PRÉMATURITÉ ET L’ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE

Nicole Mamelle

La question de la conciliation du travail et de la maternité constitue un important problème de santé publique dans les pays industriels où plus de 50% des femmes en âge de procréer travaillent en dehors de leur foyer. Qu’il s’agisse des femmes, des syndicats, des employeurs, des politiques ou des cliniciens, tous recherchent les moyens de prévenir les complications de la grossesse et de son issue qui puissent être en relation avec les conditions de travail des femmes enceintes.

Or, les femmes souhaitent continuer à travailler pendant leur grossesse et ressentent parfois les médecins comme surprotecteurs et inutilement restrictifs dans leurs conseils concernant leur mode de vie durant cette période.

Les observations physiologiques de la grossesse

Rappelons d’abord quelques observations de la physiologie de la grossesse pouvant interférer avec l’activité professionnelle.

L’organisme maternel est soumis au cours de la grossesse à des modifications profondes qui lui permettent de s’adapter aux besoins du foetus. Ces remaniements concernent en particulier certaines fonctions qui subissent par ailleurs des variations lors d’un changement de posture ou d’un exercice physique — système circulatoire, respiratoire, métabolisme hydrique. Il en résulte qu’une activité physique peut entraîner des réactions physiologiques ou physiopathologiques spécifiques chez la femme enceinte.

Les principales modifications physiologiques, anatomiques et fonctionnelles de la femme enceinte sont (Mamelle et coll., 1982):

1. une augmentation des besoins périphériques en oxygène qui entraîne des modifications respiratoires et circulatoires. L’augmentation du volume respiratoire courant dès le 3^e mois et atteignant 40% de plus que sa valeur initiale en fin de grossesse conduit à une augmentation des échanges gazeux pouvant accroître le risque d’inhalation de produits toxiques volatils et à une hyperventilation donnant une sensation de dyspnée à l’effort;
2. l’augmentation de la masse sanguine conduisant à une augmentation du débit cardiaque dès le début de la grossesse entraîne une limitation de l’adaptation cardiaque à l’effort, tandis que l’augmentation de la pression veineuse des membres inférieurs rend pénible la station debout;
3. les modifications anatomiques de l’organisme au cours de la grossesse (exagération de la lordose dorso-lombaire, élargissement du polygone de sustentation et augmentation du volume abdominal) qui ont des conséquences sur l’activité statique;
4. les modifications fonctionnelles de l’organisme au cours de la grossesse: des nausées et vomissements conduisant à une sensation de fatigue; une somnolence diurne causant une diminution de l’attention, des variations d’humeur et un sentiment d’angoisse pouvant entraîner des problèmes relationnels;
5. enfin, il est intéressant de noter que les dépenses énergétiques dues à l’état de grossesse, en vingt-quatre heures, sont égales aux dépenses énergétiques correspondant à deux à quatre heures d’activité professionnelle.

Les études épidémiologiques sur les conditions de travail et la prématurité

Parmi les issues de grossesse défavorables, nous avons choisi de présenter la prématurité, c’est-à-dire la naissance d’un enfant avant 37 semaines de gestation. La naissance prématurée est associée à un faible poids de naissance et à des complications importantes pour le nouveau-né. La prématurité reste un problème de santé publique majeur et une des préoccupations des obstétriciens.

Lorsque nous avons commencé à travailler dans ce domaine, il y a une vingtaine d’années, il existait, en France, une législation relativement protectrice pour les femmes enceintes, avec un congé prénatal de 6 semaines avant la date prévue de l’accouchement. Bien que le taux de prématurité ait chuté de 10 à 7% en 10 ans, il est apparu que cette diminution avait atteint une limite et que ces mesures de prévention médicale correspondaient à un niveau maximum d’efficacité. Nous avons alors cherché à mettre en évidence des facteurs de risque sociaux susceptibles d’être réduits par une intervention sociale. Nos hypothèses étaient alors les suivantes:

• l’activité professionnelle est-elle en soi un facteur de risque de prématurité?
• y a-t-il certaines activités professionnelles associées à un risque de prématurité?
• certaines conditions de travail sont-elles préjudiciables à l’issue de la grossesse?
• y a-t-il des mesures de prévention sociale qui pourraient contribuer à réduire le risque de prématurité?

Notre première étude menée en 1977-78 dans deux maternités hospitalières portait sur 3 400 femmes dont 1 900 travaillaient pendant leur grossesse et 1 500 étaient au foyer (Mamelle, Laumon et Lazar, 1984). Interrogées immédiatement après l’accouchement, les femmes étaient invitées à décrire avec précision leur mode de vie pendant la grossesse, tant sur le plan familial que professionnel.

Voici les résultats obtenus:

Le travail en soi

L’exercice d’une profession en soi ne peut être considéré comme un facteur de risque de prématurité, car les femmes au foyer présentent un taux de prématurité supérieur à celui des femmes qui travaillent (7,2 contre 5,8%).

Les conditions de travail

Une durée hebdomadaire de travail excessive apparaît être un autre facteur de risque, car il existe une augmentation régulière du taux de prématurité lorsque le nombre d’heures de travail augmente. Certaines catégories professionnelles sont plus exposées au risque de prématurité (les commerçantes et employées de commerce, le personnel médico-social, les ouvrières spécialisées, le personnel de service) que d’autres (les employées de bureau, les enseignantes, les cadres et les ouvrières qualifiées ou contremaîtresses); les risques de prématurité sont, en moyenne dans ces deux groupes, respectivement de 8,3 et 3,8%.

La description analytique de la tâche permet de distinguer cinq sources de fatigue professionnelle: les postures, le travail sur machine industrielle, la charge physique, la charge mentale et l’environnement du poste de travail. Chaque source de fatigue peut être considérée comme un facteur de risque de prématurité (voir tableaux 9.6. et 9.7).

L’accumulation des sources de fatigue ainsi définies paraît être préjudiciable à l’issue de la grossesse dans la mesure où le taux de prématurité augmente significativement lorsque les sources de fatigue s’accumulent sur la femme (voir tableau 9.8). Ainsi, il apparaît que 20% des femmes sont soumises à au moins trois sources de fatigue concomitantes et présentent un taux de prématurité deux fois plus élevé que les autres. Il y a un effet cumulatif de la fatigue professionnelle et de la durée excessive du travail de telle sorte que les femmes soumises à une fatigue intense pendant une durée hebdomadaire importante présentent un taux de prématurité encore majoré. La présence d’un facteur de risque médical surajouté au facteur professionnel conduit à une augmentation du risque de prématurité: la détection de la fatigue professionnelle chez une femme est donc d’autant plus importante que celle-ci présente, par ailleurs, un facteur de risque médical.

Ces modifications des conditions de travail ont-elles eu un effet sur l’issue de la grossesse? Nous avons observé qu’un changement de poste de travail était associé à une réduction (mais non significative) du risque de prématurité et qu’une réduction légère de la durée du travail (une demi-heure ou une heure) était aussi associée à une réduction non significative du risque de prématurité. On peut espérer qu’une réduction plus importante de la durée hebdomadaire de travail aurait un effet plus important (voir tableau 9.9).

Pour analyser la relation entre congé prénatal, arrêt de travail et prématurité, il est nécessaire de restreindre l’analyse aux femmes n’ayant présenté aucune pathologie pendant la grossesse afin de ne pas confondre arrêt de travail préventif et curatif. Nous avons ainsi observé, dans ce sous-groupe, une réduction du taux de prématurité chez les femmes qui ont bénéficié de périodes d’arrêt de travail en cours de grossesse, mais aucune réduction chez celles qui ont eu un allongement de leur congé prénatal (voir tableau 9.9).

Dans cette étude d’observation nous avons montré que les femmes qui travaillent dans des conditions fatigantes ont plus souvent recours à des arrêts de travail en cours de grossesse que les autres et que des épisodes d’arrêts de travail accordés à titre de repos, spécialement en raison d’une fatigue intense, sont associés à une réduction du risque de prématurité.

Les types de stratégies préventives

En tant qu’épidémiologiste, nous aurions aimé vérifier ces observations par une étude expérimentale de prévention. Mais est-il raisonnable d’attendre de telles études ou devons-nous donner dès maintenant des recommandations en matière de prévention sociale de prématurité?

Le gouvernement français a récemment décidé d’introduire dans le carnet de grossesse des femmes enceintes une fiche de liaison «travail et grossesse» reproduisant le score de fatigue précité. Chaque femme enceinte peut ainsi calculer elle-même son score de fatigue. En cas de conditions de travail exténuantes, elle peut demander à rencontrer le médecin du travail ou la personne responsable de la sécurité du travail dans son entreprise pour solliciter des mesures d’allégement de ses conditions de travail. En cas de refus, elle peut demander à son médecin traitant de lui prescrire des semaines de repos en cours de grossesse, voire un allongement de son congé prénatal.

Le problème est maintenant, dans chaque pays, d’examiner les stratégies préventives les mieux adaptées à sa législation et à ses conditions sociales. Il s’agit alors d’évaluation ou de comparaison de stratégies préventives par une approche de type économie de la santé. En effet, avant de généraliser de telles mesures, il faut en envisager tous les aspects: efficacité bien sûr, mais aussi bas coût pour la sécurité sociale, éventuelles créations d’emploi en résultant, sans oublier de s’intéresser aux préférences des femmes et à l’acceptabilité des mesures envisagées par les employeurs et par les syndicats.

Ce type de problème peut être résolu par des méthodes multicritères, du genre méthode Electre, qui conduisent à classer les stratégies préventives en fonction de chacun des critères à prendre en compte, mais aussi de pondérations affectées aux critères selon les impératifs politiques: préférence accordée au bas coût pour la sécurité sociale ou au choix des femmes, par exemple (Mamelle et coll., 1986). Selon le décideur et les options politiques, la méthode conduira à privilégier telle ou telle stratégie préventive, tout en respectant l’efficacité sur le plan de la santé.

L’EXPOSITION PROFESSIONNELLE ET ENVIRONNEMENTALE: EFFETS SUR LE NOUVEAU-NÉ

Mary S. Wolff et Patrisha M. Woolard

Les nourrissons et les jeunes enfants sont exposés à des risques environnementaux particuliers. Les enfants ne sont pas de «petits adultes», que ce soit dans la manière dont ils absorbent et éliminent les produits chimiques, ou la façon dont ils réagissent à une exposition à des produits toxiques. Une exposition néonatale peut avoir un impact plus grand sur le nouveau-né, étant donné que sa surface corporelle est relativement importante et que ses capacités métaboliques (ou à éliminer les produits chimiques) sont relativement sous-développées. De même, les effets toxiques potentiels sont plus importants, car le cerveau, les poumons et le système immunitaire continuent à se développer au cours des premières années de la vie.

Il existe des possibilités d’exposition à la maison, dans les crèches et sur les aires de jeux:

• les jeunes enfants peuvent absorber des agents liés à l’environnement par inhalation ou par voie cutanée;
• l’ingestion est une voie importante d’exposition, en particulier au moment où les enfants commencent à porter les objets à la bouche;
• des substances présentes sur les cheveux, les vêtements ou les mains des parents peuvent être transmises au jeune enfant;
• le lait maternel est une autre source possible d’exposition pour les nourrissons, bien que les avantages potentiels de l’allaitement au sein priment sur les effets toxiques éventuels des produits chimiques présents dans le lait maternel.

Pour un certain nombre d’effets sur la santé, discutés du point de vue de l’exposition néonatale, il est difficile de faire la distinction entre les événements survenant avant et après la naissance. Les expositions prénatales (par le placenta) peuvent continuer à se manifester dans la petite enfance. Le plomb et la fumée de tabac présents dans l’environnement ont été associés à des déficits du développement cognitif et de la fonction pulmonaire se manifestant à la fois avant et après la naissance. Dans cet article, nous nous sommes particulièrement intéressés aux expositions postnatales et à leurs effets sur la santé des très jeunes enfants.

Le plomb et les autres métaux lourds

Parmi les métaux lourds, le plomb est l’élément auquel l’être humain est le plus exposé, car il est présent à la fois dans l’environnement et sur le lieu de travail. Dans les usines de fabrication de piles, les fonderies, les ateliers de soudure, le bâtiment et le décapage des peintures, l’exposition des travailleurs est importante. On sait depuis longtemps que les parents travaillant dans ces secteurs d’activité rapportent à la maison la poussière présente sur leurs vêtements, qui peut être absorbée par les enfants. Pour ces derniers, l’absorption se fait principalement par ingestion d’éclats de peinture, de poussière ou d’eau contaminés par le plomb. L’absorption respiratoire est efficace et l’inhalation devient une voie d’exposition importante en présence d’un aérosol de plomb ou d’alkylplomb (Clement International Corporation, 1991).

Chez l’enfant, l’intoxication par le plomb peut, en principe, atteindre tous les systèmes organiques, mais les niveaux courants d’exposition s’accompagnent principalement de modifications neurologiques et du développement. De plus, des atteintes rénales et hématologiques ont été observées chez des adultes comme chez des enfants soumis à une exposition importante au plomb. Les maladies cardio-vasculaires et les troubles de la reproduction sont des séquelles connues de l’exposition au plomb chez les adultes. Une exposition chronique de faible intensité au plomb pourrait entraîner des effets subcliniques sur les reins, le système cardio-vasculaire et le système reproducteur, mais on ne dispose que de données limitées pour confirmer cette hypothèse. Les données animales corroborent les résultats obtenus chez l’être humain (Sager et Girard, 1994).

En termes de dose mesurable, les effets neurologiques vont d’un déficit du QI pour des expositions faibles (plombémie = 10 µg/dl) à l’encéphalopathie (80 µg/dl). Le taux critique pour les enfants, qui était de 25 µg/dl en 1985, a été abaissé à 10 µg/dl en 1993.

Une exposition néonatale, telle que celle provenant de la poussière rapportée du lieu de travail à la maison par les parents, a été qualifiée de «souillure du nid» par Chisholm en 1978. Depuis lors, des mesures préventives, comme l’obligation de prendre une douche et de changer de vêtements avant de quitter le lieu de travail, ont diminué la quantité de poussière rapportée au domicile. Cependant, le plomb d’origine professionnelle est aujourd’hui encore une source potentielle importante d’exposition néonatale. Une enquête sur des enfants, menée au Danemark, a conclu à une plombémie environ deux fois plus élevée chez les enfants de travailleurs exposés que dans les foyers dans lesquels l’exposition était uniquement non professionnelle (Grandjean et Bach, 1986). L’exposition des enfants à du plomb de source professionnelle a été analysée chez des épisseurs de câbles électriques (Rinehart et Yanagisawa, 1993) et des travailleurs fabriquant des condensateurs (Kaye, Novotny et Tucker, 1987).

Les sources non professionnelles d’exposition au plomb ambiant représentent toujours un danger sérieux pour les jeunes enfants. Aux Etats-Unis, depuis l’interdiction progressive en 1968 d’utiliser du tétraéthylplomb comme additif pour les combustibles, la plombémie moyenne est tombée de 13 à 3 µg/dl chez les enfants (Pirkle et coll., 1994) pour lesquels les éclats et la poussière de peinture sont actuellement la principale cause d’intoxication saturnine (Roper, 1991). Un rapport montre, par exemple, que chez les jeunes enfants (nourrissons de moins de 11 mois) ayant un excès de plomb dans le sang, le plus grand risque est celui d’une exposition par la poussière et l’eau, tandis que chez les plus âgés (24 mois), c’est celui d’ingérer des éclats de peinture (pica) (Shannon et Graef, 1992). La diminution de la présence de plomb grâce au décapage des surfaces peintes a permis de protéger les enfants d’une exposition à la poussière et aux éclats de peinture (Farfel, Chisholm et Rohde, 1994). Mais, paradoxalement, les ouvriers participant à cette entreprise rapportaient chez eux de la poussière de plomb sur leurs vêtements. En outre, on a remarqué que l’exposition continue de jeunes enfants au plomb affecte d’une manière disproportionnée ceux qui sont défavorisés du point de vue économique (Brody et coll., 1994; Goldman et Carra, 1994). Cette inégalité est due, en partie, aux mauvaises conditions de logement; dès 1982, on a montré que, chez les enfants, la plombémie était directement liée à la détérioration de l’habitat (Clement International Corporation, 1991).

La présence de plomb dans le lait maternel est une autre source potentielle d’exposition dérivée de la profession. On a établi un lien entre un taux élevé de plomb dans le lait et des sources tant professionnelles qu’environnementales (Ryu, Ziegler et Fomon, 1978; Dabeka et coll., 1986). La concentration de plomb dans le lait est faible par rapport à la concentration sanguine (de 1/5 à 1/2 environ) (Wolff, 1993), mais le volume important de lait absorbé par le nourrisson peut ajouter des quantités de l’ordre du milligramme à la charge corporelle. En comparaison, il y a normalement moins de 0,03 mg de plomb dans le sang circulant chez un nouveau-né et la prise quotidienne est habituellement inférieure à 20 µg (Clement International Corporation, 1991). De fait, l’ingestion par le lait maternel a des répercussions sur la plombémie du nourrisson (Rabinowitz, Leviton et Needleman, 1985; Ryu et coll., 1983; Ziegler et coll., 1978). Il faut noter que le taux normal de plomb dans le lait maternel n’est pas excessif et que l’allaitement contribue pour une quantité comparable à celle d’autres sources d’alimentation du nouveau-né. A titre comparatif, un petit éclat de peinture peut contenir plus de 10 mg (10 000 µg) de plomb.

Un retard dans le développement de l’enfant a été rapproché d’une exposition prénatale et postnatale au plomb. On pense que l’exposition prénatale au plomb est responsable des déficits du développement mental et comportemental qui ont été observés chez des enfants jusqu’à l’âge de deux à quatre ans (Landrigan et Campbell, 1991; Bellinger et coll., 1987). Les effets d’une exposition postnatale au plomb, comme ceux observés chez les nouveau-nés à partir d’une exposition professionnelle, peuvent être décelés chez les enfants de deux à six ans, voire plus. Ceux-ci ont des problèmes de comportement et une intelligence moins développée (Bellinger et coll., 1994). Ces effets ne sont pas dus uniquement à une forte exposition; ils ont été observés avec des taux relativement faibles, par exemple avec une plombémie de l’ordre de 10 µg/dl (Needleman et Bellinger, 1984).

Dans l’environnement, le mercure se présente sous forme inorganique et organique (principalement sous forme de méthyle). On a observé récemment une exposition professionnelle au mercure chez des travailleurs qui fabriquaient des thermomètres ou réparaient des équipements à haute tension contenant du mercure. D’autres activités sont également liées à une exposition potentielle au mercure: la peinture, la dentisterie, la plomberie et la fabrication de produits chlorés (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 1992).

L’intoxication prénatale et postnatale au mercure a été bien étudiée chez les enfants. Ceux-ci sont plus sensibles que les adultes aux effets du méthylmercure en raison principalement de la «remarquable sensibilité» au méthylmercure du système nerveux central humain en cours de développement, effet également observé avec de faibles doses chez les animaux (Clarkson, Nordberg et Sager, 1985). L’exposition des enfants au méthylmercure se fait essentiellement par l’ingestion de poisson ou de lait maternel contaminés, tandis que le mercure élément provient d’une exposition professionnelle. On a noté une exposition domestique secondaire à une exposition professionnelle (Zirschky et Wetherell, 1987). Ces dernières années, des expositions accidentelles au foyer ont été signalées dans le travail à domicile (Meeks, Keith et Tanner, 1990; Rowens et coll., 1991), ainsi qu’à la suite d’éclaboussures accidentelles de mercure métallique (Florentine et Sanfilippo, 1991). L’exposition au mercure élément se produit principalement par inhalation, tandis que l’alkylmercure peut être absorbé par ingestion, inhalation ou contact cutané.

Dans l’épisode d’intoxication le mieux étudié, des troubles sensoriels et moteurs, ainsi qu’un retard mental ont été observés après une exposition à de très fortes doses de méthylmercure soit in utero, soit dans le lait maternel (Bakir et coll., 1973). L’exposition maternelle était due à l’ingestion de méthylmercure utilisé comme fongicide pour les céréales.

Les pesticides et les produits chimiques apparentés

On produit chaque année dans le monde plusieurs centaines de millions de tonnes de pesticides. Les pays développés emploient dans l’agriculture des herbicides, des fongicides et des insecticides afin d’améliorer le rendement et la qualité des récoltes. Les produits de traitement du bois constituent une part de marché beaucoup plus modeste, mais encore très importante. L’utilisation pour la maison et le jardin représente une partie relativement peu importante de la consommation totale, mais du point de vue de la toxicité néonatale, les intoxications domestiques sont sans doute les plus nombreuses. L’exposition professionnelle est également une source potentielle d’exposition indirecte pour les nourrissons si l’un des parents travaille dans un domaine qui utilise des pesticides. L’exposition à ces derniers peut se faire par absorption cutanée, inhalation et ingestion. Plus de 50 pesticides ont été déclarés cancérogènes chez l’animal (McConnell, 1986).

Les pesticides organochlorés comprennent les composés aromatiques comme le DDT (bis(4-chlorophényle)-1,1,1-trichloro-éthane) et les cyclodiènes comme la dieldrine. On a commencé à utiliser le DDT au début des années quarante, car il constituait un moyen efficace d’éliminer les moustiques vecteurs du paludisme, utilisation encore très répandue dans les pays en développement. Le lindane est un produit organochloré abondamment utilisé de nos jours contre les poux et dans l’agriculture, en particulier dans les pays en développement. Les biphényles polychlorés (BPC), autres mélanges de produits organochlorés liposolubles utilisés depuis les années quarante, représentent un danger potentiel pour la santé des jeunes enfants exposés à travers le lait maternel et d’autres aliments contaminés. Le lindane et les BPC sont traités à part dans ce chapitre. Des biphényles polychromés ont également été décelés dans le lait maternel, presque uniquement dans l’Etat du Michigan (Etats-Unis), où un produit ignifugeant, mélangé par inadvertance à de la nourriture pour animaux en 1973-74, a été propagé dans tout l’Etat par les produits laitiers et la viande.

Le chlordane a été utilisé comme pesticide et comme termiticide dans les maisons, où il s’est montré efficace pendant des décennies, sans doute à cause de sa persistance. L’exposition à ce produit chimique peut se faire par l’alimentation ou par absorption directe, respiratoire ou cutanée. Au Japon, le taux dans le lait maternel a pu être relié à la fois à l’alimentation et au traitement récent des habitations. Les femmes vivant dans des maisons qui avaient été traitées plus de deux ans auparavant avaient un taux de chlordane dans le lait trois fois supérieur à celui de femmes vivant dans des maisons qui n’avaient pas été traitées (Taguchi et Yakushiji, 1988).

La nourriture est la principale source de produits organochlorés persistants, mais la fumée, l’air et l’eau peuvent également contribuer à l’exposition. Les pesticides appartenant à ce groupe, appelés aussi hydrocarbures halogénés, sont très persistants dans l’environnement, en raison de leur lipophilie, de leur résistance au métabolisme ou à la biodégradation et de leur faible volatilité. On a trouvé plusieurs centaines de ppm dans les graisses humaines et animales chez les individus les plus exposés. En raison de leur toxicité pour la reproduction sur la faune et de leur tendance à la bio-accumulation, les pesticides organochlorés ont été interdits ou soumis à des restrictions dans les pays développés.

Une neurotoxicité a été observée avec de très fortes doses de pesticides organochlorés, mais les effets potentiels à long terme sur la santé de l’être humain sont encore plus inquiétants. Bien que les effets chroniques sur la santé n’aient pas été très documentés, une hépatotoxicité, des cancers et des troubles de la reproduction ont été observés chez des animaux de laboratoire et des animaux sauvages. Les préoccupations sanitaires ont pour principale origine des études effectuées chez l’animal, dans lesquelles des cancers et des modifications profondes des systèmes hépatique et immunitaire avaient été observés.

Les organophosphates et les carbamates persistent moins longtemps que les organochlorés et constituent la classe de pesticides la plus universellement utilisée. Ils se dégradent relativement vite dans l’environnement et dans l’organisme. Un certain nombre d’organophosphates et de carbamates ont une neurotoxicité aiguë ainsi que, dans certains cas, une neurotoxicité chronique. Les dermatoses sont également un symptôme fréquemment signalé à la suite d’une exposition aux pesticides.

Les produits à base de pétrole utilisés pour appliquer certains pesticides sont également une source de préoccupation. Des effets chroniques, parmi lesquels des cancers hématopoïétiques et d’autres cancers de l’enfance, ont été associés à l’exposition parentale ou domestique à des pesticides, mais les données épidémiologiques sont assez limitées. Néanmoins, d’après les données provenant d’études chez l’animal, il est préférable d’éviter l’exposition aux pesticides.

De nombreux risques d’exposition et d’effets toxiques pour le nouveau-né ont été signalés. Parmi des enfants ayant dû être hospitalisés pour intoxication aiguë, la plupart avaient avalé par inadvertance un pesticide, tandis qu’un nombre significatif d’entre eux avaient été exposés en jouant sur des tapis traités (Casey, Thompson et Vale, 1994; Zwiener et Ginsburg, 1988). La contamination des vêtements des travailleurs par de la poudre ou un liquide contenant un pesticide est connue depuis longtemps. Cette voie fournit de nombreuses occasions d’exposition domestique, à moins que les travailleurs ne prennent les précautions d’hygiène adéquates après le travail. Par exemple, une famille entière a présenté un taux élevé de chlordécone (Képone) dans le sang, attribué au blanchissage à domicile des vêtements du travailleur (Grandjean et Bach, 1986). L’exposition domestique à la dioxine (TCDD) a été étudiée en raison de la présence de chloracné chez le fils et la femme de deux travailleurs exposés après une explosion (Jensen, Sneddon et Walker, 1972).

Pour les nourrissons, la plupart des expositions possibles proviennent de l’application de pesticides dans la maison ou à proximité (Lewis, Fortmann et Camann, 1994). La poussière présente dans les tapis s’est avérée très contaminée par de nombreux pesticides (Fenske et coll., 1994). La majeure partie des contaminations domestiques signalées ont été attribuées à l’extermination des puces ou à l’application de pesticides sur la pelouse ou dans le jardin (Davis, Bronson et Garcia, 1992). On estime qu’après un traitement de la maison l’absorption de chlorpyriphos par les nourrissons excéderait la concentration admissible. En effet, après ce type de fumigation, les concentrations ambiantes ne redescendent pas toujours rapidement à un niveau de sécurité.

Le lait maternel est pour le nouveau-né une source potentielle d’exposition aux pesticides. Sa contamination par les pesticides, notamment les organochlorés, est connue depuis des décennies. L’exposition professionnelle et environnementale peut entraîner une contamination importante du lait maternel par les pesticides (D’Ercole et coll., 1976; McConnell, 1986). Le taux de produits organochlorés dans le lait maternel qui, par le passé, était excessif, est en baisse dans les pays développés, parallèlement à la diminution de la concentration dans les graisses qui a été observée après la limitation de l’utilisation de ces composés. La contamination du lait maternel par le DDT est donc plus importante actuellement dans les pays en développement. On a peu de preuves de la présence d’organophosphorés dans le lait maternel, fait que l’on peut attribuer à l’hydrosolubilité et au métabolisme rapide de ces produits dans l’organisme.

L’ingestion d’eau contaminée par des pesticides représente également un danger potentiel pour la santé du nouveau-né. Ce problème est particulièrement important avec les aliments lactés qui doivent être préparés avec de l’eau. Par ailleurs, les aliments lactés pour nouveau-nés que l’on trouve dans le commerce sont relativement exempts d’agents contaminants (National Research Council, 1993). La contamination des aliments par des pesticides peut également exposer le nourrisson. Le lait, les fruits et les légumes vendus dans le commerce sont contaminés à un très faible niveau par les pesticides, même dans les pays développés où la réglementation et la surveillance sont les plus rigoureuses (The Referee, 1994). Si le lait est la base de l’alimentation du nourrisson, les fruits (particulièrement les pommes) et les légumes (surtout les carottes) sont aussi consommés en quantité importante par les jeunes enfants et représentent, par conséquent, une source possible d’exposition aux pesticides.

Dans les pays industriels, notamment aux Etats-Unis et en Europe occidentale, l’utilisation de la plupart des pesticides organochlorés, dont le DDT, le chlordane, la dieldrine et le lindane, est interdite, suspendue ou limitée depuis les années soixante-dix (Maxcy, Rosenau et Last, 1994). Les pesticides encore utilisés à des fins agricoles ou non agricoles font l’objet d’une réglementation en ce qui concerne leur concentration dans l’alimentation, l’eau et les produits pharmaceutiques. Grâce à cette réglementation, les taux de pesticides dans les tissus adipeux et dans le lait maternel ont diminué d’une manière significative au cours des quatre dernières décennies. Toutefois, les organochlorés sont encore très utilisés dans les pays en développement où, par exemple, le lindane et le DDT comptent parmi les pesticides les plus fréquemment employés dans l’agriculture et la lutte contre le paludisme (Awumbila et Bokuma, 1994).

Le lindane

Le lindane est le gamma-isomère et le principe actif de la forme industrielle de l’hexachlorure de benzène (HCB). Le HCB, connu également sous le nom d’hexachlorocyclohexane (HCH), contient de 40 à 90% d’autres isomères — alpha, beta et delta. Cet organochloré est utilisé comme pesticide agricole ou non agricole dans le monde entier depuis 1949. L’exposition professionnelle peut se produire pendant la fabrication, la préparation et l’application du HCB. Le lindane est également beaucoup utilisé sous forme de préparation pharmaceutique, crème, lotion ou shampooing, pour le traitement de la gale ou l’élimination des poux. Etant donné que ces affections cutanées surviennent essentiellement chez les nourrissons et les enfants, un traitement médical peut entraîner l’absorption cutanée de HCB par des enfants en bas âge. L’exposition néonatale peut également être due à l’inhalation de vapeurs ou de poussières apportées à la maison par l’un des parents ou y subsistant après usage. L’ingestion alimentaire représente également un moyen d’exposition des enfants en bas âge, puisque du HCB a été décelé, comme de nombreux insecticides organochlorés, dans le lait maternel, les produits laitiers et d’autres aliments. L’exposition par l’allaitement était plus importante aux Etats-Unis avant que la production commerciale du lindane ne soit interdite. Selon le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), il est possible que l’hexachlorocyclohexane soit cancérogène pour l’humain (CIRC, 1987). Toutefois, les effets secondaires néfastes observés chez les nourrissons ont été principalement des atteintes du système nerveux et du système hématopoïétique.

L’exposition domestique au lindane a été décrite chez la femme d’un préparateur de pesticides, ce qui montre la possibilité d’une exposition similaire chez le nouveau-né. La femme avait 5 ng/ml de gamma-HCB dans le sang, concentration inférieure à celle de son mari (voir tableau 9.10) (Starr et coll., 1974). On suppose que le gamma-HCB avait été rapporté par le mari sur son corps ou ses vêtements. Les taux de gamma-HCB chez la femme et son mari étaient plus élevés que les taux constatés chez des enfants traités par une lotion contenant 0,3 à 1,0% de ce même produit.

LA PROTECTION DE LA MATERNITÉ DANS LA LÉGISLATION

Marie-Claire Séguret

Au cours de la grossesse, les risques pour la santé et la sécurité auxquels la femme est exposée par son travail ou le milieu dans lequel celui-ci s’effectue peuvent nuire à sa santé ou à celle de l’enfant à naître. Avant et après la naissance, la femme a également besoin de disposer de temps pour se rétablir, allaiter son enfant et tisser des liens avec lui. De nombreuses femmes souhaitent reprendre leur travail après la naissance de leur enfant et doivent le faire; il s’agit là d’un droit de plus en plus reconnu comme fondamental dans un monde où la participation des femmes à la vie active augmente sans cesse, jusqu’à approcher celle des hommes dans de nombreux pays. Comme la plupart des femmes doivent subvenir à leurs propres besoins et à ceux de leur famille, il est indispensable qu’elles continuent à percevoir un revenu pendant leur congé de maternité.

Avec le temps, les gouvernements ont pris un ensemble de mesures législatives pour la protection des femmes qui travaillent, au cours de la grossesse et au moment de la naissance. L’une des caractéristiques des mesures les plus récentes est l’interdiction de la discrimination dans l’emploi en raison d’une grossesse. Une autre tendance consiste à donner la possibilité aux pères et aux mères de se partager le droit au congé parental après la naissance, de sorte que l’un ou l’autre puisse s’occuper de l’enfant. Dans de nombreux pays, la négociation collective peut renforcer l’application de ces mesures et les améliore souvent. Les employeurs jouent également un rôle important lorsque les termes des contrats individuels de travail et la politique de l’entreprise améliorent la protection de la maternité.

Les limites de la protection

Les lois garantissant aux femmes actives une protection lors de la maternité sont généralement limitées au secteur structuré qui représente une petite partie de l’activité économique. Elles ne s’appliquent pas aux femmes qui s’adonnent à des activités économiques dans le secteur informel ne relevant pas de l’inspection du travail, ce qui, dans de nombreux pays, est le cas pour la majorité des femmes qui travaillent. Alors que, dans le monde entier, se dessine une tendance à améliorer la protection de la maternité et à en élargir la portée, protéger cette grande partie de la population qui vit et travaille hors de l’économie officielle reste un problème majeur.

Dans la plupart des pays, la législation du travail fournit une protection lors de leur maternité aux femmes employées dans les entreprises industrielles et non industrielles du secteur privé ainsi que, souvent, du secteur public. Les femmes qui travaillent à domicile, les employées de maison, les personnes à leur compte et celles qui travaillent dans les entreprises familiales sont souvent exclues. Comme beaucoup de femmes travaillent dans de petites entreprises, l’exclusion relativement fréquente de celles qui emploient moins d’un certain nombre de personnes (par exemple, cinq employés permanents en République de Corée) pose un problème.

Dans un certain nombre de pays, beaucoup de femmes ayant un emploi précaire, comme les intérimaires ou les travailleuses occasionnelles en Irlande, sont exclues du champ de la législation du travail. Selon leur nombre d’heures de travail, les employées à temps partiel peuvent aussi être exclues. D’autres groupes de femmes peuvent l’être également, comme les cadres (à Singapour ou en Suisse), les femmes dont les revenus sont supérieurs à un certain seuil (à l’île Maurice), ou les femmes qui sont payées selon leurs résultats (aux Philippines). Dans de rares cas, les femmes célibataires (par exemple, les professeurs à Trinité-et-Tobago) n’ont pas droit au congé de maternité. Cependant, en Australie (système fédéral), où le congé parental concerne les employées et leur conjoint, le terme «conjoint» est défini de façon à inclure le conjoint de fait. Lorsque des limites d’âge sont fixées (par exemple, les femmes de moins de 18 ans, en Israël), elles n’excluent généralement pas beaucoup de femmes, étant donné qu’elles se situent avant ou après la période de procréation.

Les fonctionnaires ont souvent une couverture particulière, qui leur procure parfois des conditions plus favorables que celles du secteur privé: le congé de maternité peut être plus long; l’allocation peut correspondre au plein salaire et non à un pourcentage; le congé parental est plus fréquemment prévu; ou le droit de réintégration est plus clairement établi. Dans un nombre important de pays, les conditions du service public peuvent être un facteur de progrès, car les accords conclus dans le secteur privé par la négociation collective s’inspirent souvent des règles de protection de la maternité dans le service public.

A l’instar de la législation du travail, les lois sur la sécurité sociale peuvent avoir des applications limitées à certains secteurs ou à certaines catégories de salariées. Si, dans un pays donné, cette législation est souvent plus restrictive que la législation du travail correspondante, elle peut néanmoins donner droit à une allocation de maternité à des groupes non couverts par la législation du travail, comme les femmes travaillant à leur compte, ou travaillant avec leur mari, lui-même à son compte. Dans de nombreux pays en développement, en raison d’un manque de ressources, la législation de la sécurité sociale peut ne s’appliquer qu’à un nombre limité de secteurs.

Au cours des vingt dernières années, toutefois, la couverture légale a été étendue à de plus nombreux secteurs économiques et à de plus nombreuses catégories de salariées; cependant, alors qu’une salariée est couverte par une loi, l’accès à certains avantages, en particulier le congé et les allocations de maternité, peut être subordonné à certaines conditions. Ainsi, si la plupart des pays protègent la maternité, ce n’est pas partout que les femmes qui travaillent jouissent d’une telle protection.

Le congé de maternité

La durée du repos pour une naissance peut varier de quelques semaines à plusieurs mois, et elle est souvent divisée en deux parties, avant et après l’accouchement. Une interdiction de travailler peut être stipulée pour une partie ou l’ensemble de la période, afin d’assurer aux femmes un repos suffisant. Le congé de maternité est habituellement prolongé en cas de maladie, de naissance prématurée ou après terme, et de naissances multiples, ou réduit en cas de fausse couche, de mort à la naissance ou de mort du nourrisson.

La durée normale

D’après la convention de l’OIT (n^o 3) sur la protection de la maternité, 1919, «une femme ne sera pas autorisée à travailler pendant une période de six semaines après ses couches; elle aura le droit de quitter son travail, sur production d’un certificat médical déclarant que ses couches se produiront probablement dans un délai de 6 semaines». La convention de l’OIT (n^o 103) sur la protection de la maternité (révisée), 1952, confirme les 12 semaines de congé, y compris une interdiction d’emploi pendant les 6 semaines qui suivent l’accouchement, mais ne prescrit pas l’utilisation des 6 semaines restantes. La recommandation de l’OIT (n^o 95) sur la protection de la maternité, 1952, préconise un congé de 14 semaines. La plupart des pays se conforment à la norme de 12 semaines et au moins un tiers d’entre eux accordent une période plus longue.

Une possibilité de choix dans la répartition du congé de maternité est assez souvent offerte. En Thaïlande, la loi ne prévoit pas la répartition du congé de maternité et les femmes peuvent partir en congé aussi tôt ou aussi tard qu’elles le souhaitent. Dans un autre groupe de pays, la loi précise le nombre de jours à prendre après l’accouchement, le solde pouvant être pris soit avant, soit après la naissance.

Dans d’autres pays, aucune flexibilité n’est permise; la loi prescrit deux périodes de congé, avant et après l’accouchement. Ces périodes peuvent être égales, surtout lorsque la durée totale du congé est relativement brève. Lorsque la durée totale du congé permis dépasse 12 semaines, la période prénatale est souvent plus courte que la période postnatale (par exemple, en Allemagne, 6 semaines avant et 8 semaines après la naissance).

Quelques pays (le Bénin, le Chili, l’Italie) interdisent l’emploi des femmes pendant toute la durée du congé de maternité. Dans d’autres (la Barbade, l’Inde, l’Irlande, le Maroc), une période de congé obligatoire est prescrite, souvent après l’accouchement; il s’agit souvent des 6 semaines suivant la naissance. Au cours des dix dernières années, le nombre de pays qui imposent une certaine période de congé obligatoire avant la naissance a augmenté. Toutefois, dans certains pays (le Canada), aucune période de congé n’est obligatoire, car on considère que le congé est un droit qui doit être exercé librement et que la durée du repos doit être organisée de façon à satisfaire les besoins et les préférences de chacune.

Le droit au congé de maternité

Dans la plupart des pays, la législation, en précisant la durée du congé de maternité, reconnaît ainsi aux femmes le droit à ce congé; il suffit que la femme soit employée au moment où elle part en congé pour y avoir droit. Toutefois, dans un certain nombre de pays, la loi exige que les femmes aient été employées pendant une période minimum au moment où elles s’absentent. Cette période va de 13 semaines en Ontario (Canada) ou en Irlande, à 2 ans en Zambie.

Dans plusieurs pays, les femmes doivent avoir travaillé un certain nombre d’heures par semaine, ou par mois, pour avoir droit à un congé ou à une allocation de maternité. Lorsque le seuil est élevé (comme à Malte, avec 35 heures par semaine), cela peut avoir pour effet d’exclure un grand nombre de femmes qui forment la majorité des travailleurs à temps partiel. Toutefois, le seuil a parfois été abaissé récemment (en Irlande, de 16 à 8 heures par semaine).

Quelques pays limitent le nombre de congés de maternité auxquels la femme peut prétendre sur une période donnée (par exemple, 2 ans), ou restreignent ce droit à un certain nombre de grossesses soit par période de travail chez le même employeur, soit pendant toute la vie de la femme (l’Egypte, la Malaisie). Au Zimbabwe, les femmes n’ont droit à un congé de maternité que tous les 24 mois, et trois fois au maximum pendant leur période de travail chez le même employeur. Ailleurs, la femme qui a plus d’enfants que prescrit a droit à un congé de maternité, mais non pas à des allocations (en Thaïlande), ou bénéficie d’un congé de plus courte durée avec des allocations (à Sri Lanka, 12 semaines pour les deux premiers enfants, 6 semaines pour le troisième et les suivants). La liste des pays qui limitent le droit au congé ou à l’allocation de maternité à un certain nombre de grossesses, d’enfants ou d’enfants survivants (entre 2 et 4) semble augmenter, même s’il n’est aucunement certain que la durée du congé de maternité soit un facteur décisif motivant les décisions concernant la taille de la famille.

Le préavis à l’employeur

Dans la plupart des pays, la seule condition nécessaire pour que les femmes aient droit à un congé de maternité est la présentation d’un certificat médical. Ailleurs, elles sont également tenues de donner à leur employeur un préavis de leur intention de prendre un congé de maternité. La période pour le dépôt du préavis va du moment où la grossesse est connue (en Allemagne) à 1 semaine avant le départ en congé (en Belgique). Si les femmes ne respectent pas cette obligation de préavis, elles peuvent perdre leur droit au congé de maternité. C’est ainsi qu’en Irlande la date du congé de maternité doit être communiquée dès que possible, mais pas plus tard que 4 semaines avant le début du congé. Une salariée perd son droit à un congé de maternité si elle ne satisfait pas à cette obligation. Au Canada (système fédéral), l’obligation de préavis est abandonnée lorsqu’il existe une raison valable pour que le préavis ne soit pas signifié; au niveau des provinces, la période de préavis va de 4 mois à 2 semaines. Si la période de préavis n’est pas respectée, une femme a toujours droit à son congé de maternité dans le Manitoba; elle a droit à un congé plus court (habituellement 6 semaines, contre 17 à 18) dans la plupart des autres provinces. Dans d’autres pays, la loi ne précise pas les conséquences de l’absence de préavis.

L’allocation de maternité

Pour la plupart des femmes, il n’est pas possible de renoncer à un revenu au cours de leur congé de maternité; si elles devaient le faire, beaucoup n’utiliseraient pas l’intégralité de leur congé. Etant donné que la naissance d’enfants en bonne santé est bénéfique à tout le pays, il n’est pas équitable que les employeurs supportent le coût total des absences de leurs salariées. Depuis 1919, les normes de l’OIT stipulent que, pendant leur congé de maternité, les femmes doivent recevoir une allocation et que celle-ci doit leur être versée sur des fonds publics ou par un système d’assurances. La convention n^o 103 exige que les cotisations dues sous un régime d’assurances sociales obligatoire soient basées sur le nombre total d’hommes et de femmes employés par les entreprises concernées, sans distinction de sexe. Si, dans quelques pays, l’allocation de maternité ne représente qu’un faible pourcentage du salaire, le niveau de deux tiers souhaité par la convention n^o 103 est atteint dans plusieurs pays, et dépassé dans nombre d’autres. Dans plus de la moitié des pays dont la législation a été examinée, l’allocation de maternité représente 100% du salaire assuré ou du salaire complet.

De nombreuses lois de sécurité sociale prévoient expressément une allocation de maternité; c’est ainsi reconnaître la maternité comme un risque à part entière. D’autres prévoient que, pendant son congé de maternité, la femme aura droit à des prestations d’assurance maladie ou d’assurance chômage. Il n’est pas équitable de traiter la maternité comme une maladie ou le congé comme une période de chômage. En effet, souvent, de telles allocations ne sont versées que pendant une certaine période; les femmes qui en bénéficient au titre de la maternité peuvent alors ne plus avoir assez de droits pour couvrir les périodes ultérieures de vraie maladie ou de vrai chômage. C’est pourquoi, lorsque le projet de directive du Conseil européen de 1992 a été élaboré, la proposition de versement d’une allocation maladie pendant le congé de maternité a été violemment combattue; les opposants objectaient qu’en termes d’égalité de traitement entre les hommes et les femmes la maternité devait être reconnue comme ouvrant par elle-même droit à une allocation. Dans un esprit de compromis, l’allocation de maternité a finalement été définie comme garantissant un revenu au moins égal à celui que la salariée concernée recevrait en cas de maladie.

Dans presque 80 des cas, l’allocation est payée par le système de sécurité sociale national et, dans plus de 40, elle est à la charge de l’employeur. Dans une quinzaine de pays, la charge du financement de l’allocation de maternité est partagée entre la sécurité sociale et l’employeur. Lorsque le montant de l’allocation est financé conjointement par la sécurité sociale et l’employeur, on demande à chacun d’en payer la moitié (au Costa Rica), mais on trouve d’autres répartitions (au Honduras, deux tiers par la sécurité sociale et un tiers par l’employeur). Un autre type de contribution peut être demandé aux employeurs: lorsque le montant de l’allocation versée par la sécurité sociale est basé sur un revenu statutaire soumis à cotisations et représente un faible pourcentage du plein salaire de la femme, la loi exige parfois que l’employeur paie la différence entre le salaire de la femme et l’allocation de maternité versée par le fonds de sécurité sociale (au Burkina Faso). De nombreuses conventions collectives, ainsi que des contrats de travail individuels, prévoient un versement supplémentaire et volontaire de l’employeur. Lorsque les fonds manquent, la participation des employeurs au financement de l’allocation de maternité peut être une solution réaliste.

La protection de la santé des femmes enceintes ou qui allaitent

En conformité avec la recommandation n^o 95, de nombreux pays ont pris certaines mesures pour protéger la santé des femmes enceintes et de leur enfant, en cherchant à réduire la fatigue par un réaménagement du temps de travail, ou en les protégeant des travaux dangereux ou insalubres.

Dans quelques pays (les Pays-Bas ou le Panama), la loi fait obligation à l’employeur d’organiser le travail de façon qu’il ne nuise pas à l’issue de la grossesse. Cette approche, conforme aux pratiques modernes de sécurité et de santé au travail, permet de répondre aux besoins de chaque femme grâce à des mesures préventives adéquates; elle est donc très satisfaisante. Beaucoup plus généralement, la protection est recherchée au moyen d’une interdiction ou d’une restriction des tâches pouvant nuire à la santé de la mère ou à celle de l’enfant. Une telle interdiction peut être formulée en termes généraux ou s’appliquer à un certain type de tâches dangereuses. Cependant, au Mexique, l’interdiction d’employer des femmes pour des tâches dangereuses ou insalubres ne s’applique pas si, selon l’avis des autorités compétentes, des mesures de protection pour la santé satisfaisantes ont été prises; elle ne s’applique pas non plus aux femmes occupant un poste de direction ni à celles ayant un diplôme universitaire ou technique, ou ayant la connaissance et l’expérience nécessaires pour effectuer le travail.

Dans de nombreux pays, la loi exige que les femmes enceintes et les femmes qui allaitent n’aient pas à accomplir de tâches «au-dessus de leurs forces», «impliquant des risques», «dangereuses pour leur santé ou celle de leur enfant» ou «nécessitant un effort physique ne convenant pas à leur état». L’application d’une interdiction si générale peut toutefois poser des problèmes: comment, et par qui, devra-t-il être décidé qu’une tâche est au-dessus des forces de quelqu’un? Par l’employée concernée, l’employeur, l’inspecteur du travail, le médecin du travail, le médecin de famille? Des différences d’appréciation peuvent conduire à la mise à l’écart d’une femme qui pourrait en fait accomplir un travail donné, tandis qu’une autre continue à faire un travail trop dur pour elle.

D’autres pays ont établi la liste, parfois très détaillée, des travaux interdits aux femmes enceintes et aux mères qui allaitent (l’Allemagne ou l’Autriche). Le transport de charges est fréquemment réglementé. La législation de certains pays interdit expressément l’exposition à certains produits chimiques (comme le benzène), aux agents biologiques, au plomb et aux rayonnements. Le travail souterrain est interdit au Japon pendant la grossesse et l’année suivant l’accouchement. En Allemagne, le travail à la pièce est interdit, comme aussi le travail à la chaîne lorsque la cadence est prédéterminée. Dans quelques pays, il est interdit d’obliger les femmes enceintes à travailler hors de leur lieu habituel de résidence (par exemple, après le quatrième mois, au Ghana). En Autriche, il est interdit de fumer dans les endroits où des femmes enceintes travaillent.

Dans un certain nombre de pays (l’Allemagne, l’Angola, la Bulgarie, Haïti), l’employeur doit muter la salariée à un poste qui lui convient. Cette dernière conserve souvent son salaire antérieur, même si celui du poste auquel elle est affectée est inférieur. En République démocratique populaire lao, la femme conserve son ancien salaire pendant trois mois, puis elle est payée au taux correspondant au travail qu’elle accomplit en fait. Dans la Fédération de Russie, on doit fournir à une femme qui ne peut plus accomplir son travail un poste qui lui convient; elle conserve son salaire tant qu’un nouveau poste n’a pas été trouvé. Dans certains cas (Roumanie), la différence entre les deux salaires est payée par la sécurité sociale, un arrangement qui est préférable étant donné que le coût de la protection de la maternité ne devrait pas, dans la mesure du possible, être à la charge de l’employeur.

On peut également écarter la femme d’un poste d’un travail qui n’est pas dangereux en soi, mais qu’un médecin a jugé nocif pour l’état de santé de cette femme (en France). Dans d’autres pays, un changement de poste est possible à la demande de la salariée concernée (au Canada ou en Suisse). Lorsque la loi permet à l’employeur de préconiser un changement, en cas de désaccord entre l’employeur et la travailleuse, un médecin du travail devra déterminer s’il y a une raison médicale à ce changement et si l’employée est apte à assumer le travail qu’on lui propose.

Certains pays précisent que le changement de poste est temporaire et que la salariée doit retrouver son ancien poste lorsqu’elle rentre de son congé de maternité ou après une certaine période précisée (en France). Lorsqu’un changement de poste n’est pas possible, certains pays stipulent que l’employée doit bénéficier d’un congé de maladie (aux Seychelles) ou, comme cela a été mentionné précédemment, que le congé de maternité doit débuter plus tôt (en Islande).

La non-discrimination

Les pays sont de plus en plus nombreux à prendre des mesures afin de s’assurer que les femmes ne souffrent pas de discrimination en raison de leur grossesse. Leur but est de s’assurer que les femmes enceintes puissent postuler à un emploi et soient traitées en cours d’emploi sur la même base que les hommes et que les autres femmes et, en particulier, qu’elles ne soient pas rétrogradées, qu’elles ne perdent pas leur ancienneté ou qu’elles ne soient pas écartées des promotions en raison de leur grossesse. Il est aujourd’hui de plus en plus fréquent que la législation nationale interdise la discrimination sexuelle. Une telle interdiction pourrait être interprétée par les tribunaux comme une interdiction de discrimination pour cause de grossesse et l’a, en fait, été dans de nombreux cas. La Cour européenne de Justice a suivi cette approche. Dans un jugement de 1989, elle a statué qu’un employeur qui licencie ou refuse d’embaucher une femme parce qu’elle est enceinte viole la directive 76/207/CEE sur l’égalité de traitement. Ce jugement a été important, car il a clarifié l’existence de discrimination sexuelle lorsque des décisions relatives à l’emploi sont prises sur la base de la grossesse, même si la loi ne cite pas expressément la grossesse comme facteur en fonction duquel la discrimination est interdite. Dans les litiges à propos d’égalité entre les sexes, on a coutume de comparer le traitement accordé à une femme avec celui que l’on accorderait dans le même cas à un homme. La Cour a statué qu’une telle comparaison n’est pas justifiée s’agissant d’une femme enceinte, puisque la grossesse ne concerne que les femmes. Lorsqu’un traitement défavorable est appliqué à une femme en raison de sa grossesse, il y a, par définition, discrimination sexuelle. Cette décision corrobore le point de vue de la Commission d’experts de l’OIT sur l’application des conventions et des recommandations relatif à la portée de la convention (n^o 111) concernant la discrimination (emploi et profession), 1958, qui souligne la nature discriminatoire des distinctions basées sur la grossesse, l’accouchement ou l’état de santé qui en résulte (BIT, 1988).

Dans un certain nombre de pays (l’Australie, les Etats-Unis, l’Italie, le Venezuela), toute discrimination basée sur la grossesse est explicitement interdite. D’autres pays définissent la discrimination sexuelle de façon à inclure la discrimination basée sur la grossesse ou l’absence pour congé de maternité (la Finlande). Aux Etats-Unis, la protection est encore renforcée par le fait que la grossesse est traitée comme une maladie: dans les entreprises de plus de 15 salariés, toute discrimination est interdite envers les femmes enceintes, les accouchées et les femmes souffrant de maladies liées à leur état; les politiques ou pratiques adoptées à l’égard de la grossesse et de problèmes connexes doivent être appliquées dans les mêmes termes et dans les mêmes conditions que pour les autres maladies.

Dans plusieurs pays, la loi contient des dispositions qui illustrent des formes de discrimination basée sur la grossesse. Dans la Fédération de Russie, par exemple, un employeur ne peut refuser d’embaucher une femme parce qu’elle est enceinte; si une femme enceinte n’est pas embauchée, l’employeur doit préciser par écrit les raisons pour lesquelles il ne l’a pas recrutée. En France, il est illégal pour un employeur de prendre la grossesse en compte pour refuser d’employer une femme, pour mettre fin à son contrat au cours d’une période d’essai ou pour lui imposer une mutation. Il est également illégal pour l’employeur de demander à une candidate si elle est enceinte, ou de chercher à le savoir. De la même manière, une femme n’est pas obligée de dire qu’elle est enceinte lorsqu’elle postule pour un emploi ou l’exerce, sauf lorsqu’elle demande à bénéficier de dispositions légales ou réglementaires relatives à la protection des femmes enceintes.

Une mutation imposée unilatéralement et arbitrairement à une femme enceinte constitue une discrimination. En Bolivie, comme dans d’autres pays voisins, une femme est protégée contre une mutation non voulue au cours de sa grossesse et pendant l’année qui suit la naissance de son enfant.

Il peut s’avérer difficile de respecter à la fois le droit des femmes actives à la protection de leur santé au cours de la grossesse et leur droit à ne pas être victimes de discrimination. Au moment du recrutement, une candidate enceinte doit-elle révéler son état, en particulier si elle postule pour un emploi impliquant un travail interdit aux femmes enceintes? Dans un jugement de 1988, le Tribunal fédéral du travail d’Allemagne a déclaré qu’une femme enceinte postulant pour un emploi impliquant uniquement un travail de nuit, que la législation allemande interdit aux femmes enceintes, doit informer son employeur potentiel de son état. Le jugement a été annulé par la Cour européenne de Justice comme contraire à la directive de la Communauté européenne de 1976 sur l’égalité de traitement. La Cour a estimé que la directive interdisait qu’un contrat soit tenu pour nul en raison de l’interdiction statutaire du travail de nuit, ou que l’employeur refuse d’y adhérer en raison d’une erreur de sa part pour ce qui concerne une caractéristique personnelle essentielle de la femme au moment de la signature du contrat. L’impossibilité pour l’employée, en raison de sa grossesse, de faire le travail pour lequel elle a été embauchée était temporaire, puisque le contrat était à durée indéterminée. Il était par conséquent contraire à l’objectif de la directive de le tenir pour non valable ou nul en raison d’une telle incapacité.

La sécurité de l’emploi

Beaucoup de femmes ont perdu leur emploi en raison de leur grossesse. De nos jours, même si l’étendue de la protection varie, la sécurité de l’emploi est une composante significative des politiques de protection de la maternité.

Les normes internationales du travail de l’OIT considèrent le problème de deux manières différentes. Les conventions n^o 3 (article 4) et n^o 103 (article 6) interdisent le licenciement au cours du congé de maternité et de toute prolongation de celui-ci, ou à un moment tel qu’un préavis de licenciement expirerait pendant le congé de maternité. Le licenciement pour des raisons qui pourraient être considérées comme légitimes n’est pas permis au cours de cette période (BIT, 1965). Si une femme était licenciée avant de prendre son congé de maternité, le préavis devrait être suspendu pendant qu’elle est absente, et reprendre à son retour. La recommandation n^o 95 prévoit la protection de l’emploi d’une femme enceinte depuis la date à laquelle son employeur est informé de sa grossesse jusqu’au mois suivant son retour de congé de maternité. Les cas de faute grave de la part de la femme, la fermeture de l’entreprise et l’expiration d’un contrat à durée déterminée constituent toutefois des raisons légitimes de licenciement au cours de la période protégée. La convention (n^o 158) sur le licenciement, 1982 (article 5 d)-e)), n’interdit pas le licenciement, mais précise que la grossesse ou l’absence pour congé de maternité ne constituent pas des raisons valables pour mettre fin à l’emploi.

Au niveau de l’Union européenne, la directive de 1992 interdit le licenciement depuis le début de la grossesse jusqu’à la fin du congé de maternité, sauf dans des cas exceptionnels sans rapport avec l’état de la salariée.

Le licenciement est habituellement régi par deux types de lois. Le licenciement avec préavis s’applique dans des cas comme la fermeture de l’entreprise, le licenciement collectif et lorsque, pour différentes raisons, l’employé est incapable d’effectuer le travail pour lequel il a été embauché ou si l’employeur n’est pas satisfait de la façon dont le travail est accompli. Le licenciement sans préavis est utilisé pour mettre fin à l’emploi d’un travailleur coupable d’une faute lourde ou de manquements graves, dont la législation donne en général une liste détaillée.

Lors de renvois avec préavis, des employeurs pourraient certes décider arbitrairement que la grossesse est incompatible avec les tâches de la salariée et la renvoyer en raison de sa grossesse. Ceux qui souhaitent échapper à leurs obligations envers les femmes enceintes, ou qui tout simplement n’aiment pas que des femmes enceintes fréquentent les lieux de travail, pourraient trouver un prétexte pour renvoyer les femmes pendant leur grossesse même si, au vu de l’existence des règles de non-discrimination, ils évitaient de les renvoyer sous prétexte de leur grossesse. Beaucoup de personnes s’accordent à penser qu’il est légitime de protéger les travailleuses contre de telles décisions discriminatoires: l’interdiction de renvoi avec préavis en raison d’une grossesse et au cours de la grossesse, ou du congé de maternité, est souvent considérée comme une mesure d’équité et elle est appliquée dans de nombreux pays.

La Commission d’experts de l’OIT pour l’application des conventions et des recommandations considère que la protection contre le renvoi n’empêche pas un employeur de mettre fin à un contrat de travail s’il a décelé une faute grave de la part d’une salariée: lorsqu’il existe de telles raisons de renvoi, l’employeur doit prolonger la période légale de préavis de la durée nécessaire pour couvrir la période de protection prescrite par les conventions. C’est ce qui se passe en Belgique, par exemple, où un employeur ayant des raisons légales de renvoyer une femme ne peut pas le faire pendant son congé de maternité, mais peut fixer le préavis de façon à ce qu’il expire lorsque la femme rentrera de son congé.

La protection des femmes enceintes contre le licenciement en cas de fermeture de l’entreprise, ou en cas de compression de personnel exigée par des raisons économiques, pose un problème similaire. Il est évidemment pesant pour une entreprise qui cesse son activité de continuer à payer le salaire d’une personne qui ne travaille plus pour elle, même pendant une brève période. Toutefois, les perspectives d’embauche sont souvent moins bonnes pour les femmes enceintes que pour les autres, ou pour les hommes, et les femmes enceintes ont particulièrement besoin de la sécurité morale et financière que constitue le fait de continuer à être employées. Lorsque les femmes ne risquent pas d’être renvoyées pendant leur grossesse, elles peuvent attendre d’avoir accouché pour rechercher du travail. En fait, lorsque la législation prévoit l’ordre dans lequel différentes catégories de travailleurs doivent être licenciés ou renvoyés, les femmes enceintes sont parmi les personnes renvoyées en dernier, ou presque (Ethiopie).

Les congés et l’allocation pour le père et les parents

Allant plus loin que la protection de la santé et de l’emploi des femmes enceintes et qui allaitent, de nombreux pays prévoient un congé de paternité (un congé de courte durée au moment ou vers le moment de la naissance). D’autres formes de congés sont liées aux besoins des enfants. Parmi celles-ci figurent le congé pour adoption, ou un congé pour élever les enfants. De nombreux pays prévoient ce type de congé, mais les approches sont différentes. Certains donnent du temps libre à la mère d’enfants en bas âge (congé maternel optionnel), tandis que d’autres donnent un congé supplémentaire aux deux parents (congé parental d’éducation). L’idée que les deux parents doivent être disponibles pour prendre soin des jeunes enfants est également reflétée dans les systèmes intégrés de congé parental, qui offrent une longue période de congé aux deux parents.

LA GROSSESSE ET LES RECOMMANDATIONS CONCERNANT LE TRAVAIL AUX ÉTATS-UNIS

Leon J. Warshaw

Au cours des dernières décennies, les modifications de la vie familiale ont eu des conséquences spectaculaires sur la relation entre le travail et la grossesse, parmi lesquelles on peut citer:

• les femmes, en particulier celles en âge de procréer, continuent à arriver en grand nombre sur le marché du travail;
• très souvent, ces femmes ont tendance à retarder le moment de fonder une famille, jusqu’à ce qu’elles aient atteint un poste à responsabilité et soient devenues des maillons importants de l’appareil de production;
• parallèlement, le nombre de grossesses augmente chez les adolescentes, beaucoup de ces grossesses étant à haut risque;
• traduisant l’augmentation du nombre de séparations, de divorces et du choix d’autres modes de vie, ainsi que l’augmentation du nombre de familles dans lesquelles les deux parents doivent travailler, les pressions financières obligent de nombreuses femmes à continuer à travailler le plus longtemps possible au cours de leur grossesse.

L’impact des absences liées à la grossesse et la perte ou la diminution de productivité, aussi bien que les soucis pour la santé et le bien-être des mères et de leurs nouveau-nés ont conduit les employeurs à anticiper davantage face au problème de la grossesse et du travail. Lorsque ce sont eux qui paient en totalité ou en partie les primes d’assurance santé, la perspective d’éviter le coût parfois énorme de grossesses compliquées et de problèmes néonatals est une motivation importante. Certaines réponses sont dictées par les lois et les réglementations officielles, telles que la mise en garde contre les risques potentiels liés à l’environnement et à la profession ou la prescription de congés de maternité et d’autres avantages. D’autres sont volontaires, telles que l’éducation prénatale et les programmes de soins, les formules de travail aménagées, comme les horaires flexibles et autres adaptations du temps de travail, la garde des personnes à charge, etc.

La gestion de la grossesse

Il est de la première importance, pour la femme enceinte comme pour son employeur (même si elle ne travaille plus pendant sa grossesse), qu’elle ait accès à un programme professionnel de gestion de la grossesse conçu pour identifier, reconnaître et minimiser les risques pour la mère et son fœtus, qui lui permette de conserver son poste sans souci. A chacune des visites prénatales prévues, le médecin, ou la sage-femme, doit évaluer les renseignements médicaux (antécédents de grossesse et autres antécédents médicaux, plaintes actuelles, examen physique et de laboratoire), recueillir des informations sur son emploi et son environnement professionnel et donner des conseils.

Il est important que les professionnels de la santé ne se contentent pas de la simple description du poste de travail de leur patiente, souvent inexacte et trompeuse. Les informations concernant l’emploi doivent comprendre des précisions sur l’activité physique, l’exposition à des produits chimiques et à d’autres produits ainsi que le stress émotionnel, que la femme peut fournir elle-même. Dans certains cas, la contribution d’un chef de service, souvent relayée par le service de sécurité ou le service de médecine du travail (s’il y en a un) est nécessaire pour obtenir un tableau plus complet des activités dangereuses ou fatigantes et éventuellement lutter contre leur risque de nuisance. Ce type de démarche peut également servir à vérifier les allégations de certaines patientes qui trompent délibérément ou par inadvertance leur médecin: elles peuvent exagérer les risques ou, si elles estiment nécessaire de continuer à travailler, les minimiser.

Les recommandations concernant le travail

Les recommandations concernant le travail durant la grossesse sont classées en trois catégories:

La femme peut continuer à travailler sans modification ni de ses activités ni du milieu de travail. Cela est vrai dans la plupart des cas. Après de longues délibérations, le groupe de travail sur l’inaptitude liée à la grossesse, comprenant des professionnels de l’obstétrique, des médecins du travail et des infirmières, ainsi que des représentants des femmes, réunis par le Collège américain des obstétriciens et des gynécologues (American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)) et l’Institut national de la sécurité et de la santé au travail (National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH)), a conclu que «toute femme normale, dont la grossesse se déroule sans complications et qui travaille dans des conditions ne présentant pas plus de risques que ceux rencontrés dans la vie normale de tous les jours, peut continuer à travailler sans interruption jusqu’à l’accouchement et reprendre le travail plusieurs semaines après un accouchement sans complications» (Isenman et Warshaw, 1977).

La femme peut continuer à travailler, mais seulement avec certaines modifications du milieu de travail ou de ses activités. Ces aménagements peuvent être soit «souhaitables», soit «essentiels» (dans le dernier cas, la femme doit cesser de travailler s’ils ne peuvent pas être mis en place).

La femme ne doit pas travailler. Lorsque le médecin, ou la sage-femme, juge que tout travail nuira probablement à la santé de la mère ou à celle du fœtus.

Les recommandations doivent non seulement décrire en détail les aménagements du travail nécessaires, mais aussi préciser la durée pendant laquelle ils doivent être maintenus ainsi que la date de l’examen médical suivant.

Les considérations non médicales

Les recommandations présentées ci-dessus sont entièrement basées sur des considérations ayant trait à la santé de la mère et de son fœtus en rapport avec les exigences de l’emploi. Elles ne prennent pas en compte la charge de travail représentée par les activités non professionnelles, comme les trajets, les tâches ménagères et les soins aux autres enfants et membres de la famille; ces activités sont parfois plus exigeantes que celles du travail. Lorsqu’un aménagement des activités est nécessaire, on doit se demander s’il doit s’appliquer au travail, à la maison ou aux deux.

De plus, des recommandations pour ou contre la poursuite du travail peuvent constituer la base d’une série de considérations non médicales, par exemple le droit à une allocation, un congé maladie payé ou non, ou la garantie de retrouver son travail. Un problème important est de savoir si la femme doit être considérée comme inapte. Certains employeurs considèrent catégoriquement toutes les travailleuses enceintes comme inaptes au travail et s’efforcent de les exclure de leur personnel, même si beaucoup d’entre elles peuvent fort bien continuer à travailler. D’autres employeurs considèrent que toutes les salariées enceintes ont tendance à exagérer la moindre inaptitude au travail afin d’obtenir tous les avantages possibles. Certains mettent même en cause la notion selon laquelle une grossesse, qu’elle soit ou non invalidante, est un sujet qui les concerne. Ainsi, l’inaptitude au travail est un concept complexe qui, même s’il est fondamentalement basé sur des résultats médicaux, implique des considérations légales et sociales.

La grossesse et l’inaptitude au travail

Dans de nombreuses juridictions, il est important de faire la distinction entre, d’une part, l’inaptitude au travail liée à la grossesse et, d’autre part, la grossesse en tant que période de la vie nécessitant des avantages et des dispenses particulières. L’inaptitude au travail en raison d’une grossesse peut être classée en trois catégories:

1. Inaptitude au travail après l’accouchement. D’un point de vue strictement médical, le rétablissement faisant suite à un accouchement sans complications ne dure que quelques semaines, mais, selon l’usage, cette période a été étendue à six ou huit semaines, sachant qu’elle correspond au délai prévu par la plupart des obstétriciens pour leur premier bilan postnatal. Toutefois, d’un point de vue pratique et sociologique, un congé plus long est considéré par beaucoup comme souhaitable afin de renforcer le lien familial, de faciliter l’allaitement au sein, etc.
2. Inaptitude au travail en raison de complications médicales. Des complications médicales, comme l’éclampsie ou la menace d’avortement, les problèmes cardio-vasculaires ou rénaux, etc., vont nécessiter des périodes d’activité réduite, voire d’hospitalisation, qui dureront tant que la maladie persistera ou jusqu’à ce que la femme soit remise à la fois de son problème médical et de sa grossesse.
3. Inaptitude au travail due à la nécessité d’éviter l’exposition à des produits toxiques ou à un stress physique anormal. En raison de la plus grande sensibilité du fœtus à de nombreux risques du milieu, la femme enceinte doit être considérée comme inapte au travail, même si son propre état de santé n’est pas menacé.

Conclusion

Arriver à équilibrer les responsabilités familiales et une activité professionnelle n’est pas un défi nouveau pour les femmes. Ce qui est nouveau, c’est que la société moderne prenne en compte la santé et le bien-être des mères et de leurs enfants, tout en plaçant les femmes devant un double défi: s’accomplir personnellement par le travail et faire face aux pressions économiques liées au maintien d’un niveau de vie acceptable. L’augmentation du nombre de parents célibataires et de couples mariés dont les deux membres doivent travailler montre que le problème travail/famille ne doit pas être ignoré. Beaucoup de femmes qui ont un emploi et qui commencent une grossesse sont tout simplement obligées de continuer à travailler.

A qui incombe la responsabilité de répondre à ces besoins? Certains affirment qu’il s’agit d’un problème purement personnel qui doit être résolu entièrement par l’individu ou la famille. D’autres, considérant qu’il relève de la responsabilité de la société, estiment que celle-ci doit édicter des lois et apporter une aide financière ou autre.

Quelle charge doit peser sur l’employeur? La réponse dépend dans une large mesure de la nature, du lieu et souvent de la taille de l’entreprise. L’employeur est guidé par deux sortes de considérations: celles imposées par les lois et règlements (et parfois par la nécessité de répondre aux exigences des travailleurs syndiqués), et celles dictées par sa responsabilité sociale et la nécessité pratique de maintenir une productivité optimale. En dernière analyse, il s’agit d’accorder une grande valeur aux ressources humaines et de reconnaître l’interdépendance entre les responsabilités professionnelles et les obligations familiales, d’une part, et leurs effets parfois opposés sur la santé et la productivité, d’autre part.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 1992: «Mercury toxicity», American Family Physician, vol. 46, n^o 6, pp. 1731-1741.

Ahlborg, J.R., Bodin, L. et Hogstedt, C., 1990: «Heavy lifting during pregnancy — A hazard to the fetus? A prospective study», International Journal of Epidemiology, vol. 19, n^o 1, pp. 90-97.

Alderson, M., 1986: Occupational Cancer (Londres, Butterworths).

Anderson, H.A., Lilis, R., Daum, S.M., Fischbein, A. et Selikoff, I.J., 1976: «Household contact asbestos neoplastic risk», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 271, pp. 311-332.

Apostoli, P., Romeo, L., Peroni, E., Ferioli, A., Ferrari, S., Pasini, F. et Aprili, F., 1989: «Steroid hormone sulphation in lead workers», British Journal of Industrial Medicine, vol. 46, n^o 3, pp. 204-208.

Assennato, G., Paci, C., Baser, M.E., Molinini, R., Candela, R.G., Altmura, B.M. et Giogino, R., 1986: «Sperm count suppression with endocrine dysfunction in lead-exposed men», Archives of Environmental Health, vol. 41, n^o 6, pp. 387-390.

Awumbila, B. et Bokuma, E., 1994: «Survey of pesticides used in the control of ectoparasites on farm animals in Ghana», Tropic Animal Health and Production, vol. 26, n^o 1, pp. 7-12.

Baker, H.W.G., Worgul, T.J., Santen, R.J., Jefferson, L.S. et Bardin, C.W., 1977: «Effect of prolactin on nuclear androgens in perifused male accessory sex organs», dans P. Troen et H. Nankin (directeurs de publication): The Testis in Normal and Infertile Men (New York, Raven Press).

Bakir, F., Damluji, S.F., Amin-Zaki, L., Murtadha, M., Khalidi, A., Al-Rawi, N.Y., Tikriti, S., Dhahir, H.T., Clarkson, T.W., Smith, J.C. et Doherty, R.A., 1973: «Methyl mercury poisoning in Iraq», Science, vol. 181, pp. 230-241.

Bardin, C.W., 1986: «Pituitary-testicular axis», dans S.S.C. Yen et R.B. Jaffe (directeurs de publication): Reproductive Endocrinology (Philadelphie, W.B. Saunders).

Bellinger, D., Leviton, A., Waternaux, C., Needleman, H. et Rabinowitz, M., 1987: «Longitudinal analyses of prenatal and postnatal lead exposure and early cognitive development», New England Journal of Medicine, vol. 316, n^o 17, pp. 1037-1043.

Bellinger, D., Leviton, A., Allred, E. et Rabinowitz, M., 1994: «Pre- and postnatal lead exposure and behavior problems in school-aged children», Environmental Research, vol. 66, n^o 1, pp. 12-30.

Berkowitz, G.S., 1981: «An epidemiologic study of preterm delivery», American Journal of Epidemiology, vol. 113, n^o 1, pp. 81-92.

Bertucat, I., Mamelle, N. et Muñoz, F., 1987: «Conditions de travail des femmes enceintes — Etude dans cinq secteurs d’activité de la région Rhône-Alpes», Archives des maladies professionnelles de médecine du travail et de sécurité sociale, vol. 48, pp. 375-385.

Bianchi, C.,  Brollo, A.  et  Zuch, C.,  1993:  «Asbestos-related familial mesothelioma», European Journal of Cancer, vol. 2, n^o 3, pp. 247-250.

Bonde, J.P.E., 1992: «Subfertility in relation to welding — A  case  referent  study  among  male  welders», Danish Medical Bulletin, vol. 37, pp. 105-108.

Bornschein, R.L., Grote, J. et Mitchell, T., 1989: «Effects of prenatal lead exposure on infant size at birth», dans M. Smith et L. Grant (directeurs de publication): Lead Exposure and Child Development (Boston, Kluwer Academic).

Brody, D.J., Pirkle, J.L., Kramer, R.A., Flegal, K.M., Matte, T.D., Gunter, E.W. et Pashal, D.C., 1994: «Blood lead levels in the US population: Phase one of the Third National Health and Nutrition Examination survey (NHANES III, 1988 to 1991)», Journal of the American Medical Association, vol. 272, n^o 4, pp. 277-283.

Bureau international du Travail (BIT), 1965: Maternity Protection: A World Survey of National Law and Practice, Extract from the Report of the Thirty-fifth Session of the Committee of Experts on the Application of Conventions and Recommendations, para. 199, note 1, p. 235 (Genève).

—. 1988: Egalité dans l’emploi et la profession, Rapport III (4B), Conférence internationale du Travail, 75^e session (Genève).

Casey, P.B., Thompson, J.P. et Vale, J.A., 1994: «Suspected paediatric poisoning in the UK; I-Home accident surveillance system 1982-1988», Human and Experimental Toxicology, vol. 13, n^o 8, pp. 529-533.

Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), 1987: Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs volumes 1 to 42, supplément n^o 7 (Lyon).

Chapin, R.E., Dutton, S.L., Ross, M.D., Sumrell, B.M. et Lamb, J.C., IV, 1984: «The effects of ethylene glycol monomethyl ether on testicular histology in F344 rats», Journal of Andrology, vol. 5, n^o 5, pp. 369-380.

Chapin, R.E., Dutton, S.L., Ross, M.D. et Lamb, J.C., IV, 1985: «Effects of ethylene glycol monomethyl ether (EGME) on mating performance and epididymal sperm parameters in F344 rats», Fundamental and Applied Toxicology, vol. 5, n^o 1, pp. 182-189.

Charlton, A., 1994: «Children and passive smoking», Journal of Family Practice, vol. 38, n^o 3, pp. 267-277.

Chia, S.E., Ong, C.N., Lee, S.T. et Tsakok, F.H.M., 1992: «Blood concentrations of lead, cadmium, mercury, zinc, and copper and human semen parameters», Archives of Andrology, vol. 29, n^o 2, pp. 177-183.

Chilmonczyk, B.A., Salmun, L.M., Megathlin, K.N., Neveux, L.M., Palomaki, G.E., Knight, G.J., Pulkkinen, A.J. et Haddow, J.E., 1993: «Association between exposure to environmental tobacco smoke and exacerbations of asthma in children», New England Journal of Medicine, vol. 328, n^o 23, pp. 1665-1669.

Chisholm, J. J., Jr., 1978: «Fouling one’s nest», Pediatrics, vol. 62, pp. 614-617.

Clarkson, T.W., Nordberg, G.F. et Sager, P.R., 1985: «Reproductive and developmental toxicity of metals», Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 11, n^o 3 (numéro spécial), pp. 145-154.

Clement International Corporation, 1991: Toxicological Profile for Lead (Washington, DC, US Department of Health and Human Services, Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry).

—. 1992: Toxicological Profile for A-, B-, G-, and D-Hexachlorocyclohexane (Washington, DC, US Department of Health and Human Services, Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry).

Culler, M.D. et Negro-Vilar, A., 1986: «Evidence that pulsatile follicle-stimulating hormone secretion is independent  of  endogenous  luteinizing  hormone-releasing hormone», Endocrinology, vol. 118, n^o 2, pp. 609-612.

Dabeka, R.W., Karpinski, K.F., McKenzie, A.D. et Bajdik, C.D., 1986: «Survey of lead, cadmium and flouride in human milk and correlation of levels with environmental and food factors», Food and Chemical Toxicology, vol. 24, n^o 9, pp. 913-921.

Daniell, W.E. et Vaughan, T.L., 1988: «Paternal employment in solvent related occupations and adverse pregnancy outcomes», British Journal of Industrial Medicine, vol. 45, n^o 3, pp. 193-197.

Davies, J.E., Dedhia, H.V., Morgade, C., Barquet, A. et Maibach, H.I., 1983: «Lindane poisonings», Ar-chives of Dermatology, vol. 119, n^o 2, pp. 142-144.

Davis, J.R., Bronson, R.C. et Garcia, R., 1992: «Family pesticide use in the home, garden, orchard, and yard», Archives of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 22, n^o 3, pp. 260-266.

Dawson, A., Gibbs, A., Browne, K., Pooley, F. et Griffiths, M., 1992: «Familial mesothelioma. Details of seventeen cases with histopathologic findings and mineral analysis», Cancer, vol. 70, n^o 5, pp. 1183-1187.

D’Ercole, J.A., Arthur, R.D., Cain, J.D. et Barrentine, B.F., 1976: «Insecticide exposure of mothers and newborns in a rural agricultural area», Pediatrics, vol. 57, n^o 6, pp. 869-874.

Ehling, U.H., Machemer, L., Buselmaier, W., Dycka, J., Froomberg, H., Dratochvilova, J., Lang, R., Lorke, D., Muller, D., Peh, J., Rohrborn, G., Roll, R., Schulze-Schencking, M. et Wiemann, H., 1978: «Standard protocol for the dominant lethal test on male mice», Archives of Toxicology, vol. 39, n^o 3, pp. 173-185.

Evenson, D.P., 1986: «Flow cytometry of acridine orange stained sperm is a rapid and practical method for monitoring occupational exposure to genotoxicants», dans M. Sorsa et H. Norppa (directeurs de publication): Monitoring of Occupational Genotoxicants (New York, Alan R. Liss).

Fabro, S., 1985: «Drugs and male sexual function», Reproductive Toxicology. A Medical Letter, vol. 4, pp. 1-4.

Farfel, M.R., Chisholm, J. J., Jr. et Rohde, C.A., 1994: «The long-term effectiveness of residential lead paint abatement», Environmental Research, vol. 66, n^o 2, pp. 217-221.

Fein, C. G., Jacobson, J. L., Jacobson, S. W., Schwartz, P.M. et Dowler, J.K., 1984: «Prenatal exposure to polychlorinated biphenyls: Effects on birth size and gestational age», Journal of Pediatrics, vol. 105, n^o 2, pp. 315-320.

Fenske, R.A., Black, K.G., Elkner, K.P., Lee, C., Methner, M.M. et Soto, R., 1994: «Potential exposure and health risks of infants following indoor residential pesticide applications», American Journal of Public Health, vol. 80, n^o 6, pp. 689-693.

Fischbein, A. et Wolff, M.S., 1987: «Conjugal exposure to polychlorinated biphenyls (PCBs)», British Journal of Industrial Medicine, vol. 44, n^o 4, pp. 284-286.

Florentine, M.J. et Sanfilippo, D.J., II, 1991: «Elemental mercury poisoning», Clinical Pharmacology, vol. 10, n^o 3, pp. 213-221.

Frischer, T., Kuehr, J., Meinert, R., Karmaus, W., Barth, R., Hermann-Kunz, E. et Urbanek, R., 1992:  «Maternal  smoking  in  early  childhood:  A risk factor for bronchial responsiveness to exercise in primary-school children», Journal of Pediatrics, vol. 121, n^o 1, pp. 17-22.

Gardner, M. J., Hall, A. J., Snee, M.P., Downes, S., Powell, C.A. et Terrell, J.D., 1990: «Methods and basic design of case-control study of leukemia and lymphoma among young people near Sellafield nuclear plant in West Cumbria», British Medical Journal, vol. 300, n^o 6722, pp. 429-434.

Gold, E.B. et Sever, L.E., 1994: «Childhood cancers associated with parental occupational exposures», Occupational Medicine, vol. 9, n^o 3, p. 495-539.

Goldman, L.R. et Carra, J., 1994: «Childhood lead poisoning in 1994», Journal of the American Medical Association, vol. 272, n^o 4, pp. 315-316.

Grandjean, P. et Bach, E., 1986: «Indirect exposures: The significance of bystanders at work and at home», American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 47, n^o 12, pp. 819-824.

Hansen, J., de Klerk, N.H., Eccles, J.L., Musk, A.W. et Hobbs, M.S., 1993: «Malignant mesothelioma after environmental  exposure  to blue  asbestos»,  International Journal of Cancer, vol. 54, n^o 4, pp. 578-581.

Hecht, N.B., 1987: «Detecting the effects of toxic agents on spermatogenesis using DNA probes», Environmental Health Perspectives, vol. 74, pp. 31-40.

Holly, E.A., Aston, D.A., Ahn, D.K. et Kristiansen, J.J., 1992: «Ewing’s bone sarcoma, paternal occupational exposure and other factors», American Journal of Epidemiology, vol. 135, n^o 2, pp. 122-129.

Homer, C. J., Beredford, S.A. et James, S.A., 1990: «Work-related physical exertion and risk of preterm, low birthweight delivery», Paediatric and Perinatal Epidemiology, vol. 4, pp. 161-174.

Isenman, A.W. et Warshaw, L.J., 1977: Guidelines on Pregnancy and Work (Chicago, American College of Obstetricians and Gynecologists).

Jacobson, S.W., Fein, G., Jacobson, J.L., Schwartz, P.M. et Dowler, J.K., 1985: «The effect of intrauterine PCB exposure on visual recognition memory», Child Development, vol. 56, pp. 853-860.

Jensen, N.E., Sneddon, I.B. et Walker, A.E., 1972: «Tetrachlorobenzodioxin and chloracne», Transcript of St. Johns Hospital Dermatological Society, vol. 58, pp. 172-177.

Källén, B., 1988: Epidemiology of Human Reproduction (Boca Raton, Floride, CRC Press).

Kaminski, M., Rumeau, C. et Schwartz, D., 1978: «Alcohol consumption in pregnant women and the outcome of pregnancy», Alcoholism: Clinical and Experimental Research, vol. 2, pp. 155-163.

Kaye, W.E., Novotny, T.E. et Tucker, M., 1987: «New ceramics-related industry implicated in elevated blood lead levels in children», Archives of Environmental Health, vol. 42, n^o 3, pp. 161-164.

Klebanoff, M.A., Shiono, P.H. et Carey, J.C., 1990: «The effect of physical activity during pregnancy on preterm delivery and birthweight», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 163, pp. 1450-1456.

Kline, J., Stein, Z. et Susser, M., 1989: Conception to birth-epidemiology of prenatal development, Monograph in Epidemiology and Biostatistics, vol. 14 (New York, Oxford University Press).

Kotsugi, F., Winters, S. J., Keeping, H.S., Attardi, B., Oshima, H. et Troen, P., 1988: «Effects of inhibin from primate Sertoli cells on follicle-stimulating hormone  and  luteinizing  hormone  release  by perifused rat pituitary cells», Endocrinology, vol. 122, n^o 6, pp. 2796-2802.

Kramer, M.S., Hutchinson, T.A., Rudnick, S.A., Leventhal, J.M. et Feinstein, A.R., 1990: «Operational criteria for adverse drug reactions in evaluating suspected toxicity of a popular scabicide», Clinical Pharmacology and Therapeutics, vol. 27, n^o 2, pp. 149-155.

Kristensen, P., Irgens, L.M., Daltveit, A.K. et Andersen, A., 1993: «Perinatal outcome among children of men exposed to lead and organic solvents in the printing industry», American Journal of Epidemiology, vol. 137, n^o 2, pp. 134-144.

Kucera, J., 1968: «Exposure to fat solvents: A possible cause of sacral agenesis in man», Journal of Pediatrics, vol. 72, n^o 2, pp. 857-859.

Landrigan, P. J. et Campbell, C.C., 1991: «Chemical and physical agents», chap. 17, dans A.Y. Sweet et E.G. Brown (directeurs de publication): Fetal and Neonatal Effects of Maternal Disease (Saint-Louis, Mosby Year Book).

Launer, L. J., Villar, J., Kestler, E. et de Onis, M., 1990: «The effect of maternal work on fetal growth and duration of pregnancy: A prospective study», British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 97, n^o 1, pp. 62-70.

Lewis, R.G., Fortmann, R.C. et Camann, D.E., 1994: «Evaluation of methods for monitoring the potential exposure of small children to pesticides in the residential environment», Archives of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 26, n^o 1, pp. 37-46.

Li, F.P., Dreyfus, M.G. et Antman, K.H., 1989: «Asbestos-contaminated nappies and familial mesothelioma», The Lancet, vol. 1, n^o 8643, pp. 909-910.

Lindbohm, M.L., Hemminki, K. et Kyyronen, P., 1984: «Parental occupational exposure and spontaneous abortions in Finland», American Journal of Epidemiology, vol. 120, n^o 3, pp. 370-378.

Lindbohm, M.L., Hemminki, K., Bonhomme, M.G., Anttila, A., Rantala, K., Heikkila, P. et Rosenberg, M. J., 1991a: «Effects of paternal occupational exposure on spontaneous abortions», American Journal of Public Health, vol. 81, n^o 8, pp. 1029-1033.

Lindbohm, M.L., Sallmen, M., Anttila, A., Taskinen, H. et Hemminki, K., 1991b: «Paternal occupational lead exposure and spontaneous abortion», Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 17, n^o 2, pp. 95-103.

Luke, B., Mamelle, N., Keith, L. et Muñoz, F., 1995: «The association between occupational factors and preterm birth in US nurses’ survey», Obstetrics and Gynecology Annual, vol. 173, n^o 3, pp. 849-862.

Mamelle, N., Bertucat, I., Auray, J.P. et Duru, G., 1986: «Quelles mesures de la prévention de la prématurité en milieu professionnel?», Revue d’épidémiologie et de santé publique, vol. 34, pp. 286-293.

Mamelle, N., Bertucat, I. et Muñoz, F., 1989: «Pregnant women at work: Rest periods to prevent preterm birth?», Paediatric and Perinatal Epidemiology, vol. 3, pp. 19-28.

Mamelle, N., Dreyfus, J., van Lierde, M. et Renaud, R., 1982: «Mode de vie et grossesse», Journal de gynécologie: obstétrique et biologie de la reproduction, vol. 11, pp. 55-63.

Mamelle, N., Laumon, B. et Lazar, P. H., 1984: «Prematurity and occupational activity during pregnancy», American Journal of Epidemiology, vol. 119, n^o 3, pp. 309-322.

Mamelle, N. et Muñoz, F., 1987: «Occupational working conditions and preterm birth: A reliable scoring system», ibid., vol. 126, n^o 1, pp. 150-152.

Marbury, M.C., Hammon, S.K. et Haley, N. J., 1993: «Measuring exposure to environmental tobacco smoke in studies of acute health effects», American Journal of Epidemiology, vol. 137, n^o 10, pp. 1089-1097.

Marks, R., 1988: «Role of childhood in the development of skin cancer», Australian Paediatric Journal, vol. 24, pp. 337-338.

Martin, R.H., 1983: «A detailed method for obtaining preparations of human sperm chromosomes», Cytogenetics and Cell Genetics, vol. 35, pp. 252-256.

Matsumoto, A.M., 1989: «Hormonal control of human spermatogenesis», dans H. Burger et D. Kretser (directeurs de publication): The Testis in Normal and Infertile Men (New York, Raven Press).

Mattison, D.R., Plowchalk, D.R., Meadows, M. J., Al-Juburi, A.Z., Gandy, J. et Malek, A., 1990: «Reproductive toxicity: Male and female reproductive systems as targets for chemical injury», Medical Clinics of North America, vol. 74, n^o 2, pp. 391-411.

Maxcy, K.F., Rosenau, M.J. et Last, J.M., 1994: Public Health and Preventive Medicine (New York, Appleton-Century-Crofts).

McConnell, R., 1986: «Pesticides and related compounds», dans L. Rosenstock et M.R. Cullen (directeurs de publication): Clinical Occupational Medicine (Philadelphie, W. B. Saunders).

McDonald, A.D., McDonald, J.C., Armstrong, B., Cherry, N.M., Nolin, A.D. et Robert, D., 1988: «Prematurity and work in pregnancy», British Journal of Industrial Medicine, vol. 45, n^o 1, pp. 56-62.

—. 1989: «Fathers’ occupation and pregnancy outcome», ibid., vol. 46, n^o 5, pp. 329-333.

McLachlan, R.L., Matsumoto, A.M., Burger, H.G., de Kretzer, D.M. et Bremner, W. J., 1988: «Relative roles of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in the control of inhibin secretion in normal men», Journal of Clinical Investigation, vol. 82, n^o 3, pp. 880-884.

Meeks, A., Keith, P.R. et Tanner, M.S., 1990: «Nephrotic syndrome in two members of a family with mercury poisoning», Journal of Trace Elements in Electrolytes Health Disease, vol. 4, n^o 4, pp. 237-239.

National Research Council, 1986: Environmental Tobacco Smoke: Measuring Exposures and Assessing Health Effects (Washington, DC, National Academy Press).

—. 1993: Pesticides in the Diets of Infants and Children (Washington, DC, National Academy Press).

Needleman, H.L. et Bellinger, D., 1984: «The developmental consequences of childhood exposure to lead», Advances in Clinical Child Psychology, vol. 7, pp. 195-220.

Nelson, K. et Holmes, L.B., 1989: «Malformations due to presumed spontaneous mutations in newborn infants», New England Journal of Medicine, vol. 320, n^o 1, pp. 19-23.

Nicholson, W. J., 1986: Airborne Asbestos Health Assess-ment Update, document n^o EPS/600/8084/003F (Washington, DC, Environmental Criteria and Assessment).

O’Leary, L.M., Hicks, A.M., Peters, J.M. et London, S., 1991: «Parental occupational exposures and risk of childhood cancer: A review», American Journal of Industrial Medicine, vol. 20, n^o 1, pp. 17-35.

Olsen, J., 1983: «Risk of exposure to teratogens amongst laboratory staff and painters», Danish Medical Bulletin, vol. 30, pp. 24-28.

Olsen, J.H., Brown, P.D.N., Schulgen, G. et Jensen, O.M., 1991: «Parental employment at time of conception and risk of cancer in offspring», European Journal of Cancer, vol. 27, pp. 958-965.

Organisation mondiale de la santé (OMS), 1969: Prevention of perinatal morbidity and mortality, Public Health Papers, n^o 42 (Genève).

—. 1977: «Recommended definitions, terminology and format for statistical tables related to the perinatal period and use of a new certificate for cause of perinatal deaths. Modifications recommended by FIGO as amended October 14, 1976», Acta Obstetricia Et Gynecologica Scandinavica, vol. 56, n^o 3, pp. 247-253.

Otte, K.E., Sigsgaard, T.I. et Kjaerulff, J., 1990: «Malignant mesothelioma: Clustering in a family producing asbestos cement in their home», British Journal of Industrial Medicine, vol. 47, n^o 1, pp. 10-13.

Paul, M., 1993: Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians (Baltimore, Williams and Wilkins).

Peoples-Sheps, M.D., Siegel, E., Suchindran, C.M., Origasa, H., Ware, A. et Barakat, A., 1991: «Characteristics  of  maternal  employment  during  pregnancy: Effects on low birthweight», American Journal of Public Health, vol. 81, n^o 8, pp. 1007-1012.

Pirkle, J.L., Brody, D. J., Gunter, E.W., Kramer, R.A., Paschal, D.C., Flegal, K.M. et Matte, T.D., 1994: «The decline in blood lead levels in the United States», Journal of the American Medical Association, vol. 272, n^o 4, pp. 284-291.

Plant, T.M., 1988: «Puberty in primates», dans E. Knobil et J.D. Neill (directeurs de publication): The Physiology of Reproduction (New York, Raven Press).

Plowchalk, D.R., Meadows, M. J. et Mattison, D.R., 1992: «Female reproductive toxicity», dans Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians, op. cit.

Potashnik, G. et Abeliovich, D., 1985: «Chromosomal analysis and health status of children conceived to men  during  or  following  dibromochloropropane-induced spermatogenic suppression», Andrologia, vol. 17, n^o 3, pp. 291-296.

Rabinowitz, M., Leviton, A. et Needleman, H., 1985: «Lead in milk and infant blood: A dose-response model», Archives of Environmental Health, vol. 40, n^o 5, pp. 283-286.

Ratcliffe, J.M., Schrader, S.M., Steenland, K., Clapp, D.E., Turner, T. et Hornung, R.W., 1987: «Semen quality in papaya workers with long term exposure to ethylene dibromide», British Journal of Industrial Medicine, vol. 44, n^o 5, pp. 317-326.

Referee (The), 1994: Journal of the Association of Analytic Chemists, vol. 18, n^o 8, pp. 1-16.

Rinehart, R.D. et Yanagisawa, Y., 1993: «Paraoccupational exposures to lead and tin carried by electric-cable splicers», American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 54, n^o 10, pp. 593-599.

Rodamilans, M., Osaba, M. J.M., To-Figueras, J., Rivera Fillat, F., Marques, J.M., Pérez, P. et Corbella, J., 1988: «Lead toxicity on endocrine testicular function in an occupationally exposed population», Human Toxicology, vol. 7, pp. 125-128.

Rogan, W. J., Gladen, B.C., McKinney, J.D., Carreras, N., Hardy, P., Thullen, J., Tingelstad, J. et Tully, M., 1986: «Neonatal effects of transplacental exposure to PCBs and DDE», Journal of Pediatrics, vol. 109, n^o 2, pp. 335-341.

Roggli, V.L. et Longo, W.E., 1991: «Mineral fiber content of lung tissue in patients with environmental exposures: Household contacts vs. building occupants», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 643, déc., pp. 511-518.

Roper, W.L., 1991: Preventing Lead Poisoning in Young Children: A Statement by the Centers for Disease Control (Washington, DC, US Department of Health and Human Services).

Rowens, B., Guerrero-Betancourt, D., Gottlieb, C.A., Boyes, R. J. et Eichenhorn, M.S., 1991: «Respiratory failure and death following acute inhalation of mercury vapor. A clinical and histologic perspective», Chest, vol. 99, n^o 1, pp. 185-190.

Rylander, E., Pershagen, G., Eriksson, M. et Nordvall, L., 1993: «Parental smoking and other risk factors for wheezing bronchitis in children», European Journal of Epidemiology, vol. 9, n^o 5, pp. 516-526.

Ryu, J.E., Ziegler, E.E. et Fomon, J.S., 1978: «Maternal lead exposure and blood lead concentration in infancy», Journal of Pediatrics, vol. 93, n^o 3, pp. 476-478.

Ryu, J.E., Ziegler, E.E., Nelson, S.E. et Fomon, J.S., 1983: «Dietary intake of lead and blood lead concentration in early infancy», American Journal of Diseases of Children, vol. 137, pp. 886-891.

Sager, D.B. et Girard, D.M., 1994: «Long term effects on reproductive parameters in female rats after translactional exposure to PCBs», Environmental Research, vol. 66, n^o 1, pp. 52-76.

Sallmen, M., Lindbohm, M.L., Anttila, A., Taskinen, H. et Hemminki, K., 1992: «Paternal occupational lead exposure and congenital malformations», Journal of Epidemiology and Community Health, vol. 46, n^o 5, pp. 519-522.

Saurel-Cubizolles, M. J. et Kaminski, M., 1987: «Pregnant women’s working conditions and their changes during pregnancy: A national study in France», British Journal of Industrial Medicine, vol. 44, n^o 4, pp. 236-243.

Savitz, D.A., Sonnenfeld, N.L. et Olshan, A.F., 1994: «Review of epidemiologic studies of paternal occupational exposure and spontaneous abortion», American Journal of Industrial Medicine, vol. 25, n^o 3, pp. 361-383.

Savy-Moore, R. J. et Schwartz, N.B., 1980: «Differential control of FSH and LH secretion», International Review of Physiology, vol. 22, pp. 203-248.

Schaefer, M., 1994: «Children and toxic substances: Confronting a major public health challenge», Environmental Health Perspectives, vol. 102, supplément n^o 2, pp. 155-156.

Schenker, M.B., Samuels, S. J., Green, R.S. et Wiggins, P., 1990: «Adverse reproductive outcomes among female veterinarians», American Journal of Epidemiology, vol. 132, n^o 1, pp. 96-106.

Schreiber, J.S., 1993: «Predicted infant exposure to tetrachloroethene in human breastmilk», Risk Analysis, vol. 13, n^o 5, pp. 515-524.

Segal, S., Yaffe, H., Laufer, N. et Ben-David, M., 1979: «Male hyperprolactinemia: Effects on fertility», Fertility and Sterility, vol. 32, pp. 556-561.

Selevan, S.G., 1985: «Design of pregnancy outcome studies of industrial exposures», dans K. Hemminki, M. Sorsa et H. Vainio, (directeurs de publication): Occupational Hazards and Reproduction (Washington, DC, Hemisphere).

Sever, L.E., Gilbert, E.S., Hessol, N.A. et McIntyre, J.M., 1988: «A case-control study of congenital malformations and occupational exposure to low-level radiation», American Journal of Epidemiology, vol. 127, n^o 2, pp. 226-242.

Shannon, M.W. et Graef, J.W., 1992: «Lead intoxication in infancy», Pediatrics, vol. 89, n^o 1, pp. 87-90.

Sharpe, R.M., 1989: «Follicle-stimulating hormone and spermatogenesis in the adult male», Journal of Endocrinology, vol. 121, pp. 405-407.

Shepard, T., Fantel, A.G. et Fitsimmons, J., 1989: «Congenital defect abortuses: Twenty years of monitoring», Teratology, vol. 39, pp. 325-331.

Shilon, M., Paz, G.F. et Homonnai, Z.T., 1984: «The use of phenoxybenzamine treatment in premature ejaculation», Fertility and Sterility, vol. 42, pp. 659-661.

Smith, A.G., 1991: «Chlorinated hydrocarbon insecticides», dans W. J. Hayes et E.R. Laws (directeurs de publication): Handbook of Pesticide Toxicology (New York, Acedemic Press).

Sockrider, M.M. et Coultras, D.B., 1994: «Environmental tobacco smoke: A real and present danger», Journal of Respiratory Diseases, vol. 15, n^o 8, pp. 715-733.

Stachel, B., Dougherty, R.C., Lahl, U., Schlosser, M. et Zeschmar, B., 1989: «Toxic environmental chemicals in human semen: Analytical method and case studies», Andrologia, vol. 21, n^o 3, pp. 282-291.

Starr, H.G., Aldrich, F.D., McDougall, W.D., III et Mounce, L.M., 1974: «Contribution of household dust to the human exposure to pesticides», Pesticides Monitoring Journal, vol. 8, pp. 209-212.

Stein, Z.A., Susser, M.W. et Saenger, G., 1975: Famine and Human Development. The Dutch Hunger Winter of 1944/45 (New York, Oxford University Press).

Taguchi, S. et Yakushiji, T., 1988: «Influence of termite treatment in the home on the chlordane concentration in human milk», Archives of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 17, pp. 65-71.

Taskinen, H., 1993: «Epidemiological studies in monitoring reproductive effects», Environmental Health Perspectives, vol. 101, supplément n^o 3, pp. 279-283.

Taskinen, H., Anttila, A., Lindbohm, M.L., Sallmen, M. et Hemminki, K., 1989: «Spontaneous abortions and congenital malformations among the wives of men occupationally exposed to organic solvents», Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 15, n^o 5, pp. 345-352.

Teitelman, A.M., Welch, L.S., Hellenbrand, K.G. et Bracken, M.B., 1990: «The effects of maternal work activity on preterm birth and low birth weight», American Journal of Epidemiology, vol. 131, n^o 1, pp. 104-113.

Thorner, M.O., Edwards, C.R. W., Hanker, J.P., Abraham, G. et Besser, G.M., 1977: «Prolactin and gonadotropin interaction in the male», dans The Testis in Normal and Infertile Men, op. cit.

US Environmental Protection Agency (USEPA), 1992: Respiratory Health Effects of Passive Smoking: Lung Cancer and Other Disorders, publication n^o EPA/600/6-90/006F (Washington, DC, US EPA).

Veulemans, H., Steeno, O., Masschelein, R. et Groesneken, D., 1993. «Exposure to ethylene glycol ethers and spermatogenic disorders in man: A case-control study», British Journal of Industrial Medicine, vol. 50, n^o 1, pp. 71-78.

Villar, J. et Belizan, J. M., 1982: «The relative contribution of prematurity and fetal growth retardation to low birth weight in developing and developed societies», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 143, n^o 7, pp. 793-798.

Welch, L.S., Schrader, S.M., Turner, T.W. et Cullen, M.R., 1988: «Effects of exposure to ethylene glycol ethers on shipyard painters: II. Male reproduction», American Journal of Industrial Medicine, vol. 14, n^o 5, pp. 509-526.

Whorton, D., Milby, T.H., Krauss, R.M. et Stubbs, H.A., 1979: «Testicular function in DBCP exposed pesticide workers», Journal of Occupational Medicine, vol. 21, n^o 3, pp. 161-166.

Wilcox, A. J., Weinberg, C.R., O’Connor, J.F., Baird, D.D., Schlatterer, J.P., Canfield, R.E., Armstrong, E.G. et Nisula, B.C., 1988: «Incidence of early loss of pregnancy», New England Journal of Medicine, vol. 319, n^o 4, pp. 189-194.

Wilkins, J.R. et Sinks, T., 1990: «Parental occupation and intracranial neoplasms of childhood: Results of a case-control interview study», American Journal of Epidemiology, vol. 132, n^o 2, pp. 275-292.

Wilson, J.G., 1973: Environment and Birth Defects (New York, Academic Press).

—. 1977: «Current status of teratology-general principles and mechanisms derived from animal studies», dans J.G. Fraset et F.C. Wilson (directeurs de publication): Handbook of Teratology, Volume 1, General Principles and Etiology (New York, Plenum).

Winters, S. J., 1990: «Inhibin is released together with testosterone by the human testis», Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 70, pp. 548-550.

Wolff, M.S., 1985: «Occupational exposure to polychlorinated biphenyls», Environmental Health Perspectives, vol. 60, pp. 133-138.

—. 1993: «Lactation», dans M. Paul (directeur de publication): Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians, op. cit.

Wolff, M.S. et Schecter, A., 1991: «Accidental exposure of children to polychlorinated biphenyls», Archives of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 20, n^o 4, pp. 449-453.

Zaneveld, L. J.D., 1978: «The biology of human spermatozoa», Obstetrics and Gynecology Annual, vol. 7, pp. 15-40.

Ziegler, E.E., Edwards, B.B., Jensen, R.L., Mahaffey, K.R. et Fomon, J.S., 1978: «Absorption and retention of lead by infants», Pediatric Research, vol. 12, pp. 29-34.

Zikarge, A., 1986: Cross-Sectional Study of Ethylene Dibromide-Induced Alterations of Seminal Plasma Biochemistry as a Function of Post-Testicular Toxicity with Relationships to Some Indices of Semen Analysis and Endocrine Profile, dissertation (Houston, Texas, University of Texas Health Science Center).

Zirschky, J. et Wetherell, L., 1987: «Cleanup of mercury contamination of thermometer workers’ homes», American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 48, n^o 1, pp. 82-84.

Zukerman, Z., Rodriguez-Rigau, L. J., Weiss, D.B., Chowdhury, A.K., Smith, K.D. et Steinberger, E., 1978: «Quantitative analysis of the seminiferous epithelium in human testicular biopsies, and the relation of spermatogenesis to sperm density», Fertility and Sterility, vol. 30, pp. 448-455.

Zwiener, R. J. et Ginsburg, C.M, 1988: «Organophosphate and carbamate poisoning in infants and children», Pediatrics, vol. 81, n^o 1, pp. 121-126.

RÉFÉRENCES COMPLÉMENTAIRES

Baird, D.D. et Wilcox, A. J., 1985: «Cigarette smoking associated with delayed conception», Journal of the American Medical Association, vol. 253, n^o 20, pp. 2979-2983.

—. 1986: «Effects of occupational exposures on the fertility of couples», Occupational Medicine, vol. 1, n^o 3, pp. 361-374.

Bureau international du Travail (BIT), 1994: «Maternity and Work», Conditions of Work Digest, vol. 13 (Genève).

Giroux, D., Lapointe, G. et Baril, M., 1992: «Toxico-logical index and the presence in the workplace of chemical hazards for workers who breast-feed infants», American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 53, n^o 7, pp. 471-474.

Haustein, U.F., 1991: «Pyrethrine und Pyrethroide (Permethrin) bei der Behandlung von Skabies und Pediculosis», Hautarzt, vol. 42, n^o 1, pp. 9-15.

Katz, D.F., 1991: «Human sperm as biomarkers of toxic risk and reproductive health», The Journal of NIH Research, vol. 3, n^o 5, pp. 63-67.

Levine, R. J., Symons, M. J., Balogh, S.A., Arndt, D.M., Kaswandik, N.T. et Gentile, I.W., 1980: «A method for monitoring the fertility of workers: 1. Method and pilot studies», Journal of Occupational Medicine, vol. 22, n^o 12, pp. 781-791.

Lindbohm, M.L., Sallmen, M., Anttila, A., Taskinen, H. et Hemminki, K., 1992: «Paternal occupational lead exposure and congenital malformations», Journal of Epidemiology and Community Health, vol. 46, n^o 5, pp. 519-522.

Mattison, D.R., 1995: «Female reproductive system», dans S.M. Brooks, M. Gochfeld, J. Herzstein, R. J. Jackson et M.B. Schenker (directeurs de publication): Environmental Medicine (Saint-Louis, Mosby Year Book).

Mattison, D.R. et Cullen, M.R., 1994: «Disorders of reproduction and development», dans L. Rosenstock et M.R. Cullen (directeurs de publication): Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine (Philadelphie, W.B. Saunders).

Mattison, D.R. et Thomford, P.J., 1989: «Mechanisms of action of reproductive toxicants», dans P.K. Working (directeur de publication): Toxicology of the Male and Female Reproductive Systems (New York, Hemisphere).

National Research Council, 1989: Biologic Markers in Reproductive Toxicology (Washington, DC, National Academy Press).

Sever, L.E. et Hessol, N.A., 1984: «Overall design considerations in male and female occupational reproductive studies», dans J.E. Lockey, G. Lemasters et W.R. J. Keye (directeurs de publication): Reproduction: The New Frontier in Occupational and Environmental Health Research (New York, Alan R. Liss).

Silvaggio, T. et Mattison, D.R., 1992: «A comparative approach to toxicokinetics», dans M. Paul (directeur de publication): Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians (Baltimore, Williams and Wilkins).

Working, P.K. et Mattison, D.R., 1992: «Reproductive and development toxicity testing methods in animals», dans M. Paul (directeur de publication): Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians; ibid.

Zenick, H. et Clegg, E.D., 1989: «Assessment of male reproductive toxicity: A risk assessment approach», chap. 10, dans A.W. Hayes (directeur de publication): Principles and Methods of Toxicology (New York, Raven Press).