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Chapitre 6 - Le système musculo-squelettique

INTRODUCTION

Hilkka Riihimäki

Les troubles musculo-squelettiques (TMS) sont une des principales causes de maladie professionnelle, dans les pays développés comme dans les pays en développement. Ils affectent la qualité de vie de pratiquement tout le monde au cours de l’existence. Leur coût annuel est élevé: dans les pays nordiques, par exemple, on estime qu’ils représentent entre 2,7 et 5,2% du produit national brut (Hansen, 1993; Hansen et Jensen, 1993). Trente pour cent environ des maladies musculo-squelettiques seraient d’origine professionnelle. C’est dire combien il est important de les prévenir. Il convient pour cela de bien comprendre le système musculo-squelettique sain, ses affections et les facteurs de risque.

La plupart des maladies musculo-squelettiques provoquent soit une douleur locale, soit une douleur associée à une diminution de la mobilité qui peut aller jusqu’à empêcher quelqu’un d’accomplir normalement ses tâches au travail ou celles de la vie de tous les jours. Même si elles ne sont pas directement causées par le travail, toutes les maladies musculo-squelettiques ou presque sont liées au travail, l’activité physique pouvant provoquer des symptômes ou les aggraver. Dans la plupart des cas de maladie musculo-squelettique, il n’est pas possible de mettre en évidence un facteur causal unique. Les cas qui ont pour seule origine une lésion accidentelle sont des exceptions; le plus souvent, ils sont dus à plusieurs facteurs. Pour bien des maladies musculo-squelettiques, la charge mécanique au travail ou pendant les loisirs est un facteur étiologique important. Une surcharge, qu’elle soit soudaine, répétitive ou soutenue, peut léser différents tissus du système musculo-squelettique. D’un autre côté, un niveau d’activité trop faible peut entraîner une détérioration des muscles, des tendons, des ligaments, du cartilage et même de l’os. Pour conserver tous ces tissus en bon état, il convient donc de faire une utilisation judicieuse du système musculo-squelettique.

Le système musculo-squelettique est composé pour l’essentiel de tissus semblables à ceux que l’on retrouve dans les différentes parties du corps et qui sont à l’origine de tout un éventail de maladies. Les muscles sont les sites douloureux les plus fréquents de l’appareil locomoteur. Dans la région lombaire, ce sont les disques intervertébraux. Dans le cou et les membres supérieurs, les problèmes tendineux et nerveux sont plus habituels, alors que dans les membres inférieurs, l’arthrose est de loin la pathologie la plus fréquente.

Afin de comprendre ces différences corporelles, il convient d’acquérir les bases de l’anatomie et de la physiologie du système musculo-squelettique et de se familiariser avec la biologie moléculaire des différents tissus, leur source de nutrition et les facteurs pouvant affecter leur fonctionnement. Les propriétés biomécaniques de ces tissus sont également fondamentales. Il faut connaître à la fois la physiologie de leur fonction normale et leur physiopathologie qui correspond à leur dysfonctionnement. Dans les premiers articles du présent chapitre, nous étudions les disques intervertébraux, l’os, les articulations, les tendons, les muscles et les nerfs. Dans les articles suivants, nous décrivons les troubles musculo-squelettiques en fonction des régions anatomiques, ainsi que les symptômes et les signes des maladies les plus importantes en précisant leur fréquence d’un pays à l’autre ou d’un groupe à l’autre. Nous dressons un bilan des facteurs de risque liés au travailleur lui-même et au travail à la lumière des travaux épidémiologiques effectués sur le sujet. Pour beaucoup d’affections, il existe en effet des données tout à fait convaincantes sur les facteurs de risque d’origine professionnelle, mais, pour le moment, les informations dont on dispose sur une relation causale entre ces facteurs de risque et les affections qui en découlent sont limitées. De telles données sont pourtant nécessaires si l’on veut établir des règles de conception du milieu de travail.

En dépit de ce manque de connaissances quantitatives, des orientations pour la prévention peuvent être proposées. L’approche primaire consiste à réviser la conception du travail lui-même, afin d’optimiser la charge et de l’adapter aux capacités physiques et psychiques des travailleurs. Elle a aussi pour objet d’encourager les travailleurs à se maintenir en forme grâce à des exercices physiques réguliers.

Les maladies musculo-squelettiques décrites dans le présent chapitre n’ont pas toutes une relation causale avec le travail. Il est néanmoins important que les responsables de la sécurité et de la santé au travail soient informés de leur existence et qu’ils sachent que la charge de travail joue un rôle dans leur survenue. Adapter le travail aux capacités du travailleur l’aidera à mieux travailler et ce, en toute sécurité.

LES MUSCLES

Gisela Sjøgaard

L’activité physique développe le volume des muscles et leur capacité et peut de ce fait accroître la force musculaire et la capacité de travail. Selon son type, l’activité induit des adaptations biochimiques et morphologiques variées dans les muscles. En général, un tissu doit rester actif pour survivre, l’inactivité — celle du tissu musculaire en particulier — conduisant à l’atrophie. La médecine du sport et des études scientifiques ont montré que l’exercice produit, selon sa nature, des modifications musculaires très spécifiques. Ainsi, la musculation qui soumet les muscles à des forces très importantes fait augmenter le nombre de filaments contractiles (myofibrilles) et le volume du réticulum sarcoplasmique (voir figure 6.1). L’exercice de forte intensité accroît l’activité enzymatique musculaire et l’intensité du travail musculaire est en étroite corrélation avec les fractions des enzymes glycolytiques et oxydatives. De plus, l’exercice musculaire intense et prolongé augmente la densité des capillaires sanguins.

Figure 6.1 Schéma des principaux composants d'une cellule musculaire
(couplage excitation-contraction, sites de production de l'ATP, la mitochondrie)

Figure 6.1

Parfois, trop d’exercice peut provoquer des courbatures musculaires et nous avons tous eu l’occasion d’en avoir après avoir sollicité nos muscles au-delà de leurs capacités. Quand un muscle est sursollicité, un processus de détérioration s’installe, suivi d’une phase de réparation. Si le temps laissé à la récupération après une sollicitation excessive ou prolongée est suffisant, la capacité du tissu musculaire augmente. Si ce n’est pas le cas, une fatigue s’installe, associée à une baisse de la performance musculaire. Une telle sollicitation peut causer des modifications dégénératives chroniques au niveau des muscles.

D’autres aspects interviennent dans l’usage, bon ou mauvais, qui est fait des muscles: le type de contrôle moteur nécessaire pour des tâches de travail différentes, l’intensité de la force musculaire, sa vitesse de développement, le type de contraction, ainsi que la durée et la précision de la tâche musculaire à accomplir (Sjøgaard et coll., 1995). Les fibres musculaires individuelles sont sollicitées et certains types de sollicitation peuvent imposer une charge très élevée aux unités motrices individuelles, même lorsque la charge globale au niveau du muscle est faible. Une sollicitation importante d’une unité motrice particulière causera forcément de la fatigue qui pourra être suivie de douleurs et de lésions musculaires; ces douleurs peuvent facilement être mises en relation avec la fatigue causée par une vascularisation musculaire insuffisante, ainsi que par des changements biochimiques secondaires à cette mobilisation excessive (Edwards, 1988). Des pressions tissulaires élevées peuvent également perturber la circulation sanguine musculaire, réduisant du même coup l’accès des éléments chimiques essentiels aux muscles et limitant la possibilité pour le sang d’éliminer les déchets. Une crise énergétique peut alors survenir dans les muscles. L’exercice peut provoquer une accumulation de calcium et la formation de radicaux libres, qui peuvent aussi promouvoir des processus dégénératifs tels que l’altération de la membrane musculaire et du métabolisme normal (renouvellement de l’énergie mitochondriale) (voir figure 6.2). Ces processus peuvent finalement aboutir à des changements dégénératifs dans le tissu musculaire lui-même. Des fibres présentant des caractéristiques dégénératives nettes ont été retrouvées de façon plus fréquente dans des biopsies musculaires provenant de patients souffrant de douleurs musculaires chroniques d’origine professionnelle (myalgies) que chez des témoins. Précisons que ces fibres musculaires dégénérées sont «des fibres musculaires lentes» reliées à des nerfs lents. Ce sont ces nerfs qui sont habituellement sollicités pour les efforts de faible intensité, mais non pas pour des tâches nécessitant une force importante. La perception de la fatigue et de la douleur peut jouer un rôle important dans la prévention de la lésion musculaire. Des mécanismes protecteurs imposent aux muscles une phase de relaxation et de récupération pour reprendre de la force (Sjøgaard, 1990). Si cette information provenant des tissus périphériques est ignorée, la fatigue et la douleur peuvent se chroniciser.

Figure 6.2 Rupture de la membrane musculaire et des structures internes au niveau
du muscle de la figure 6.1

Figure 6.2

Lors de sollicitations excessives fréquentes, différentes substances chimiques d’origine cellulaire peuvent non seulement causer des douleurs, mais également augmenter la réponse des récepteurs musculaires à d’autres stimuli et, de ce fait, abaisser le seuil d’activation (Mense, 1993). Avec le temps, les nerfs qui acheminent les signaux des muscles au cerveau (nerfs sensitifs afférents) peuvent être plus sensibles. C’est ainsi qu’ils répondront par une excitation plus forte à une dose donnée de substances nociceptives. Lorsque le seuil d’activation est réduit, des expositions plus courtes peuvent induire des réponses plus importantes. Fait intéressant, les cellules qui, normalement, servent de récepteurs de la douleur (récepteurs) dans des tissus sains sont silencieuses, mais ces nerfs nociceptifs peuvent aussi développer une activité douloureuse permanente qui peut persister même lorsque la cause de cette douleur a disparu. Cet effet peut expliquer des états douloureux chroniques qui perdurent après guérison de la lésion initiale. Quand la douleur persiste après la guérison, les changements morphologiques survenant initialement dans les tissus mous peuvent être difficiles à identifier, même si la cause primaire ou initiale de la douleur est située dans ces tissus périphériques. Ainsi, il peut s’avérer impossible de trouver la vraie «cause» de la douleur.

Les facteurs de risque et les stratégies de prévention

En milieu de travail, les facteurs de risque des affections musculaires sont la répétition, la force, la charge statique, la posture, la précision, l’astreinte visuelle et les vibrations. Des cycles inadaptés de travail et de repos peuvent constituer un facteur de risque potentiel de troubles musculo-squelettiques. C’est ce qui se produit lorsque l’on ne prévoit pas des périodes de récupération assez longues pour assurer un repos physiologique avant la reprise du travail. Des facteurs environnementaux, socioculturels et personnels peuvent également jouer un rôle. Les troubles musculo-squelettiques sont multifactoriels et il est en général difficile d’identifier des relations de cause à effet directes. Il n’en reste pas moins important d’établir dans quelle mesure des facteurs liés à l’activité professionnelle peuvent être à l’origine de ces affections. En effet, seule l’élimination ou la diminution de l’exposition pourra aider à les prévenir si un lien de causalité est retenu. Bien entendu, on mettra en œuvre différentes stratégies de prévention selon le type de poste. En cas d’activité de forte intensité, on cherchera à réduire l’intensité du travail ou la force nécessaire à sa réalisation, alors que, dans le cas d’une activité répétitive et monotone, il est plus important d’introduire de la diversité dans les tâches. Au total, l’objectif principal est l’adaptation optimale du poste en fonction du type d’exposition.

Les maladies professionnelles

La douleur musculaire d’origine professionnelle intéresse le plus souvent le cou, l’épaule, l’avant-bras et la région lombaire. Bien qu’il s’agisse d’une cause importante d’absentéisme, il existe une grande confusion dans la classification des douleurs et l’établissement des critères diagnostiques. Les termes couramment employés appartiennent à trois catégories (voir figure 6.3).

Figure 6.3 Classification des maladies musculaires

Figure 6.3

Quand la douleur est présumée d’origine professionnelle, elle peut être classée dans les catégories suivantes:

On voit bien dans cette catégorie d’affections de la région cervicale et des membres supérieurs que leur étiologie comprend des charges mécaniques externes pouvant survenir sur le lieu de travail. A côté des affections touchant le tissu musculaire lui-même, elle inclut celles d’autres tissus mous du système musculo-squelettique. Il faut noter que les critères diagnostiques ne permettent pas toujours d’identifier la localisation précise de l’affection par rapport à l’un de ces tissus. En fait, il est probable que les changements morphologiques de la jonction musculo-tendineuse sont liés à la perception de la douleur musculaire, ce qui plaide en faveur de l’emploi du terme «fibromyalgie» pour désigner les affections musculaires localisées (voir figure 6.3).

Malheureusement, on emploie des termes différents pour décrire des pathologies identiques. Ces dernières années, la communauté scientifique internationale a déployé bien des efforts pour établir une classification et des critères diagnostiques des affections musculo-squelettiques. On établit une distinction entre les douleurs généralisées, locales ou régionales (Yunus, 1993). Le syndrome fibromyalgique, qui est une pathologie caractérisée par des douleurs généralisées, n’est pas considéré comme étant d’origine professionnelle. Les affections comportant une douleur localisée sont pour leur part probablement associées à des tâches spécifiques. Le syndrome douloureux myofascial, la contracture cervicale et le syndrome de la coiffe des rotateurs sont des affections douloureuses localisées qui peuvent être considérées comme étant liées au travail.

LES TENDONS

Thomas J. Armstrong

On appelle «déformation élastique» la déformation qui survient lorsqu’une force s’exerce puis qu’elle cesse. On appelle «déformation visqueuse» la déformation qui se produit après que la force s’est exercée ou une fois qu’elle a cessé. C’est parce que les tissus de l’organisme offrent à la fois des propriétés élastiques et visqueuses qu’ils sont appelés «visco-élastiques». Si le temps de récupération entre deux efforts successifs n’est pas suffisamment long pour une force et une durée données, la récupération n’est pas complète et le tendon est étiré davantage à chaque effort successif. Goldstein et coll. (1987) ont trouvé que, lorsque les tendons fléchisseurs des doigts étaient soumis à des charges physiologiques pendant huit secondes avec deux secondes de repos, l’allongement visqueux accumulé après 500 cycles était équivalent à l’allongement élastique. Quand les tendons étaient soumis à deux secondes de travail suivies de huit secondes de repos, l’allongement visqueux accumulé après 500 cycles était négligeable. Le temps de récupération «critique» pour un cycle travail-repos donné n’a pas encore été déterminé.

On peut dire des tendons qu’il s’agit de structures composites avec des faisceaux parallèles de fibres collagènes disposés dans une matrice gélatineuse faite de mucopolysaccharides. Les forces de traction s’exerçant sur les extrémités du tendon provoquent un déroulement des circonvolutions, ainsi qu’un étirement des brins de collagène. Une charge additionnelle peut causer un allongement supplémentaire des brins déjà étirés. Par conséquent, en s’allongeant le tendon s’enraidit. Des forces de compression perpendiculaires à l’axe longitudinal du tendon forcent les brins de collagène à se rapprocher, ce qui provoque un aplatissement du tendon. Des forces de cisaillement appliquées sur le côté du tendon provoquent un déplacement des brins de collagène les plus proches de la surface par rapport à ceux situés plus profondément, ce qui donne au tendon, latéralement, un aspect oblique.

Les tendons en tant que structures

Les forces sont transmises par les tendons pour maintenir un équilibre statique et dynamique pour les besoins d’un travail spécifique. En se contractant, les muscles font tourner les articulations dans une direction, alors que le poids du corps et celui des outils de travail les font tourner dans l’autre. Il n’est pas possible de savoir quelles sont les forces en jeu en raison de la multitude des tendons et des muscles qui agissent sur chaque structure articulaire; toutefois, on peut prouver que les forces musculaires agissant sur les tendons sont bien plus grandes que le poids ou les forces de réaction des outils de travail.

Les forces exercées par les muscles en contraction sont appelées forces extensibles parce qu’elles étirent le tendon. La notion de force extensible peut être illustrée par la traction sur les extrémités d’un élastique. Les tendons sont également soumis à des forces de compression, de cisaillement et à des pressions liquidiennes. La figure 6.4 illustre le propos dans le cas des tendons fléchisseurs des doigts au niveau du poignet.

Figure 6.4 Schéma d'un tendon étiré autour d'une surface acatomique ou poulie; illustration des forces de
tension (Ft), des forces compressives (Fc), des forces de friction (Ff) et de la pression hydrostatique (Ph)

Figure 6.4

L’effort des doigts pour saisir ou manipuler les outils de travail nécessite la contraction des muscles de l’avant-bras et de la main. En se contractant, les muscles tirent sur les extrémités de leurs tendons respectifs, qui passent par le centre ou la circonférence du poignet. Si le poignet n’est pas tenu dans une position telle que les tendons sont parfaitement alignés, ils appuient sur les structures adjacentes. Les tendons fléchisseurs des doigts exercent une pression sur les os et les ligaments à l’intérieur du canal carpien. Ces tendons font saillie sous la peau tout près de la paume lors d’un mouvement de pince forcée avec le poignet fléchi. De même, les tendons extenseurs et abducteurs font saillie sur le dos et le côté du poignet, quand celui-ci est étendu avec les doigts en extension forcée.

Les forces de friction et de cisaillement sont dues à des efforts dynamiques dans lesquels les tendons frottent contre les surfaces anatomiques adjacentes. Ces forces agissent sur la surface du tendon et parallèlement à cette surface. Les forces de friction sont perçues en appuyant et en glissant la main sur une surface plane. Le glissement des tendons au-dessus d’une surface anatomique adjacente est analogue à celui d’une courroie autour d’une poulie.

La pression liquidienne est en rapport avec les efforts ou les positions qui déplacent les liquides en dehors des espaces situés autour des tendons. Des études de la pression du canal carpien montrent que le contact du poignet avec des surfaces externes et dans certaines positions produisent des pressions suffisamment élevées pour gêner la circulation et menacer la vitalité tissulaire (Lundborg, 1988).

La contraction d’un muscle produit un étirement immédiat de son tendon. Les tendons sont attachés aux muscles. Si l’effort est maintenu, le tendon continue à s’étirer. Le relâchement du muscle entraîne une récupération rapide du tendon suivie d’une récupération ralentie. Si l’étirement initial ne dépasse pas certaines limites, le tendon retrouve la longueur qu’il avait avant la mise en charge (Fung, 1972).

Les tendons en tant que tissus vivants

La force des tendons s’oppose à la fragilité et à la complexité des mécanismes physiologiques sous-jacents par lesquels ils sont nourris et réparés. La matrice tendineuse est un entremêlement de cellules vivantes, de vaisseaux sanguins et de terminaisons nerveuses. Ces dernières fournissent des informations au système nerveux central pour assurer le contrôle moteur et prévenir une surcharge aiguë. Les vaisseaux sanguins jouent un rôle important dans la nutrition de certaines parties du tendon. Les zones qui sont avasculaires sont tributaires de la diffusion de fluides sécrétés par les cellules synoviales des gaines externes des tendons (Gelberman et coll., 1987). Le liquide synovial a également un rôle de lubrification. Les gaines se trouvent dans des endroits où les tendons sont en contact avec des surfaces anatomiques adjacentes.

Une déformation élastique ou visqueuse excessive d’un tendon peut endommager ces tissus et nuire à la guérison. Certains auteurs ont émis l’hypothèse que la déformation peut empêcher voire arrêter la circulation dans les tendons ou leur nutrition (Hagberg, 1982; Viikari-Juntura, 1984; Armstrong et coll., 1993). Sans une circulation sanguine adéquate, la vitalité cellulaire est menacée et la capacité de réparation des tendons est compromise. La déformation tendineuse conduit à des microdéchirures qui contribueront à la détérioration cellulaire et à l’inflammation. Si au contraire la circulation se fait normalement et si les tendons disposent du temps dont ils ont besoin pour récupérer, les tissus lésés pourront guérir (Gelberman et coll., 1987; Daniel et Breidenbach, 1982; Leadbetter, 1989).

Les affections tendineuses

Certains auteurs ont montré que les affections tendineuses sont prévisibles (Armstrong et coll., 1993). Premièrement, elles apparaissent dans des parties du corps soumises à de fortes contraintes (au niveau du sus-épineux, du biceps, du fléchisseur extrinsèque des doigts ou des muscles extenseurs). Deuxièmement, il existe une association entre l’intensité du travail et la prévalence des affections tendineuses. Cette association a également été mise en évidence chez les athlètes, amateurs comme professionnels (Leadbetter, 1989). Les facteurs communs, présents à la fois chez les travailleurs et chez les athlètes, sont les efforts répétés et la surcharge des unités musculo-tendineuses.

A condition de ne pas dépasser certaines limites, les lésions produites par les charges mécaniques parviennent à guérir. Le processus de guérison comprend trois étapes: l’inflammation, la prolifération et le remodelage (Gelberman et coll., 1987; Daniel et Breidenbach, 1982). L’étape inflammatoire qui dure plusieurs jours est caractérisée par l’infiltration de cellules polymorphes et par la présence de bourgeons capillaires et d’exsudats. L’étape suivante, longue de plusieurs semaines, voit la prolifération de fibroblastes et de fibres collagènes orientées au hasard entre la zone blessée et les tissus adjacents. La phase de remodelage s’étale sur plusieurs mois. Elle est caractérisée par l’alignement des fibres collagènes selon les lignes de charge. Si les tissus sont lésés à nouveau avant la guérison complète, la récupération peut être retardée et la situation peut s’aggraver (Leadbetter, 1989). Normalement, la guérison conduit à une consolidation du tissu et à son adaptation à la contrainte mécanique.

Les effets des charges répétitives sont apparents au niveau de l’avant-bras, dans les tendons fléchisseurs des doigts quand ils sont en contact avec les parois internes du canal carpien (Louis, 1992; Armstrong et coll., 1984). On a montré qu’il se produisait un épaississement progressif du tissu synovial entre les bords du canal carpien et le centre, où les contraintes sur les tendons sont les plus grandes. L’épaississement du tendon s’accompagne d’une hyperplasie synoviale et d’une prolifération de tissu conjonctif. L’épaississement de la gaine du tendon est un facteur souvent évoqué pour expliquer la compression du nerf médian à l’intérieur du canal carpien. On peut dire que l’épaississement des tissus synoviaux représente une adaptation des tendons au traumatisme mécanique. Si cet épaississement n’avait pas pour effet secondaire de comprimer le nerf médian dans le syndrome du canal carpien, on pourrait considérer qu’il s’agit d’une évolution favorable.

Tant que l’on n’a pas pu établir de charge maximale sans effet nocif sur les tendons, les employeurs devraient surveiller les travailleurs pour voir s’ils présentent des signes ou des symptômes d’affection tendineuse, afin d’aménager leur poste pour prévenir de nouvelles lésions. Les postes de travail devraient être étudiés pour mettre en évidence les facteurs de risque manifestes chaque fois qu’un problème du membre supérieur est décelé ou soupçonné. Ils devraient également faire l’objet d’une inspection aussi souvent que l’on apporte des changements au travail habituel, aux procédures ou aux équipements, pour réduire le plus possible les facteurs de risque.

LES OS ET LES ARTICULATIONS

David Hamerman

L’os et le cartilage font partie des tissus conjonctifs spécialisés qui forment le système squelettique. L’os est un tissu vivant qui se renouvelle continuellement. La dureté de l’os est tout à fait adaptée à sa fonction de support mécanique et l’élasticité du cartilage à celle des mouvements des articulations. L’os et le cartilage sont tous deux composés de cellules spécialisées qui produisent et régulent une matrice extracellulaire. La matrice contient de grandes quantités de collagène, de protéoglycanes et de protéines non collagéniques. Des substances minérales sont également présentes dans la matrice osseuse.

La partie externe de l’os, appelée corticale, est faite d’os compact. La partie interne, plus spongieuse (os trabéculaire), contient la moelle osseuse formatrice des cellules sanguines (tissu hématopoïétique). Les parties interne et externe de l’os ont des vitesses de remodelage métabolique différentes, ce qui a des conséquences importantes pour l’apparition de l’ostéoporose à un stade plus avancé de la vie. L’os trabéculaire se renouvelle plus rapidement que l’os compact; c’est pourquoi l’ostéoporose apparaît en premier lieu dans les corps vertébraux composés en grande partie d’os trabéculaire.

L’os du crâne et certains autres sites sont formés directement (ossification intramembraneuse), sans passer par une phase intermédiaire cartilagineuse. Les os longs des membres se développent à partir d’un cartilage lors d’un processus appelé ossification endochondrale. C’est ce processus qui conduit à la croissance normale des os longs, à la consolidation des fractures et, au cours de la vie adulte, à une néoformation osseuse dans une articulation devenue arthrosique.

L’ostéoblaste est l’une des cellules osseuses responsables de la synthèse des principaux composants de la matrice osseuse: le collagène de type I et les protéoglycanes. Les ostéoblastes synthétisent également les protéines non collagéniques de l’os. Certaines de ces protéines peuvent être mesurées dans le sérum pour déterminer la vitesse du remodelage osseux.

L’autre cellule osseuse, appelée ostéoclaste, est responsable de la résorption osseuse. Dans des circonstances normales, le tissu osseux ancien est résorbé, tandis qu’un nouveau tissu osseux se forme. L’os est résorbé grâce à la production d’enzymes qui dissolvent les protéines. Le renouvellement osseux est appelé remodelage; il est normalement équilibré et les processus de résorption et de formation sont coordonnés. Le remodelage est influencé par des hormones circulantes et par des facteurs de croissance locaux.

Les articulations mobiles (diarthroses) sont formées de deux pièces osseuses adaptées l’une à l’autre. Les surfaces articulaires sont destinées à supporter une charge pondérale et à permettre l’exécution d’un certain nombre de mouvements. L’articulation se situe à l’intérieur d’une capsule fibreuse dont la surface intérieure est une membrane synoviale qui sécrète le liquide synovial. La surface articulaire est composée de cartilage hyalin, au-dessous duquel se trouve l’os sous-chondral. A l’intérieur de l’articulation, des ligaments, des tendons, et des structures fibro-cartilagineuses (les ménisques dans certaines articulations telles que le genou) lui confèrent sa stabilité et permettent une adaptation très fine entre les surfaces articulaires. Les cellules spécialisées de ces composants articulaires synthétisent et maintiennent les macromolécules matricielles qui, par leurs interactions, assurent la force extensible des ligaments et des tendons; elles synthétisent et maintiennent aussi les tissus de connexion lâches qui sont les supports des vaisseaux sanguins et des éléments cellulaires de la membrane synoviale, le liquide synovial visqueux, l’élasticité des cartilages hyalins et la rigidité de l’os sous-chondral. Ces composants articulaires sont interdépendants et leurs relations sont rapportées dans le tableau 6.1.

Tableau 6.1 Relations structure-fonction et interdépendance des composants de l'articulation

Eléments constitutifs

Structure

Fonction

Ligaments et tendons

Dense, fibreux, tissu conjonctif

Prévient l’extension extrême des articulations, assure stabilité et force

Membrane synoviale

Aréolaire, vasculaire et cellulaire

Sécrète le liquide synovial, dissout (phagocyte) les particules présentes dans le liquide synovial

Liquide synovial

Liquide visqueux

Fournit les éléments nutritifs au cartilage de l’articulation, lubrifie le cartilage pendant le mouvement articulaire

Cartilage

Cartilage hyalin ferme

Constitue la surface articulaire, supporte le poids, répond de façon élastique à la compression

Cartilage basal

Cartilage calcifié

Sépare le cartilage articulaire de l’os sous-jacent

Os sous-chondral

Os dur avec espaces médullaires

Assure un appui à la surface articulaire; la cavité médullaire fournit des éléments nutritifs à la partie basale du cartilage et assure la production de cellules pouvant former de l’os nouveau

Source: Hamerman et Taylor, 1993.

Les maladies des os et des articulations

L’ostéopénie est un terme général qui désigne une diminution de la substance osseuse détectée par rayons X. Souvent asymptomatique dans les formes précoces, elle peut finir par dégénérer en une fragilité osseuse. La plupart des états pathologiques cités ci-dessous induisent une ostéopénie, selon des mécanismes d’apparition qui diffèrent. Par exemple, un excès d’hormone parathyroïdienne augmente la résorption osseuse, alors que la carence en calcium et en phosphate, qui peut avoir des causes multiples et qui est souvent due à un manque de vitamine D, provoque une minéralisation insuffisante. Avec l’âge s’installe un déséquilibre entre formation et résorption osseuses. Chez la femme, aux alentours de l’âge de la ménopause, la résorption prédomine souvent: c’est l’ostéoporose de type I. Plus tard, la résorption domine à nouveau et conduit à l’ostéoporose de type II. L’ostéoporose de type I comporte une perte osseuse vertébrale et se manifeste par des tassements vertébraux, alors que la fracture de hanche est l’élément prédominant de l’ostéoporose de type II.

L’arthrose est la principale affection chronique de certaines articulations mobiles et son incidence augmente avec l’âge. A 80 ans, presque toutes les personnes présentent un élargissement des articulations des doigts (nodosités d’Heberden). Les conséquences cliniques sont habituellement très limitées. Les articulations portantes principales qui sont sujettes à l’arthrose sont la hanche, le genou, le pied et les facettes articulaires du rachis. L’épaule, bien qu’elle ne soit pas portante, peut également présenter un certain nombre de modifications arthrosiques, dont la rupture de la coiffe des rotateurs, la subluxation de la tête humérale et l’épanchement articulaire riche en enzymes protéolytiques — tableau clinique souvent appelé «épaule de Milwaukee» — qui peut être associé à des douleurs et à une limitation importante de la mobilité. La modification principale de l’arthrose est une dégradation du cartilage, mais la formation d’os excédentaire, appelée ostéophyte, est habituellement constatée sur les radiographies.

LES DISQUES INTERVERTÉBRAUX

Sally Roberts et Jill P.G. Urban

Les disques intervertébraux représentent environ un tiers des structures du rachis. Comme ils ne sont pas seulement responsables de la souplesse de la colonne vertébrale, mais qu’ils transmettent également la charge, leur comportement mécanique a une grande influence sur la mécanique du rachis dans son ensemble. Une grande partie des douleurs lombaires est associée au disque soit directement en raison d’une hernie discale, soit indirectement à cause de la dégénérescence discale qui soumet d’autres structures rachidiennes à des contraintes anormales. Dans cet article, nous aborderons la structure et la composition du disque en relation avec sa fonction mécanique et nous traiterons des modifications pathologiques du disque.

L’anatomie

Le rachis humain se compose de vingt-quatre disques intervertébraux intercalés entre les corps vertébraux. Ensemble, ils constituent la structure antérieure (frontale) du rachis, alors que les facettes articulaires, ainsi que les apophyses transverses et épineuses forment les éléments postérieurs. La taille des disques augmente depuis le haut jusqu’au bas du rachis, avec approximativement 45 mm en dimension antéro-postérieure, 64 mm de large et 11 mm d’épaisseur dans la région lombaire.

Le disque qui est composé d’un tissu ressemblant au cartilage comporte trois régions différentes (voir figure 6.5). La région interne (noyau pulpeux ou nucleus pulposus) est une masse gélatineuse, en particulier chez les personnes jeunes. L’extérieur du disque (anneau fibreux ou annulus fibrosus) est ferme et sous tension. Les fibres de l’anneau sont entrecroisées de façon à résister à des forces de flexion et de torsion importantes. Avec l’avancée en âge, le noyau perd une partie de son eau, devient plus ferme et la distinction entre les deux régions est moins nette qu’à un stade moins avancé de la vie. Le disque est séparé de l’os par une fine couche de cartilage hyalin, la troisième partie. Chez l’adulte, le cartilage basal et le disque lui-même n’ont habituellement pas leurs vaisseaux sanguins propres, mais comptent sur les apports sanguins des tissus adjacents, tels que les ligaments et les corps vertébraux, pour assurer leurs besoins en éléments nutritifs et l’élimination des déchets. Seule la partie extérieure du disque est innervée.

Figure 6.5 Proportions relatives des trois composants principaux
du disque intervertébral adulte, humain, normal

Figure 6.5

La composition

Le disque, comme les autres cartilages, contient principalement une matrice de fibres collagènes enrobée dans un gel de protéoglycanes et d’eau. Le collagène et l’eau représentent 90 à 95% de la masse tissulaire totale, bien que les proportions varient avec la localisation à l’intérieur du disque, avec l’âge et avec l’état de dégénérescence. Des cellules dispersées à travers la matrice assurent la synthèse et le maintien de ces différents composants (voir figure 6.6). Pour un bilan de la biochimie du disque intervertébral, on pourra consulter l’ouvrage de Urban et Roberts, 1994.

Figure 6.6 Schéma de la structure du disque montrant des fibres collagéniques entremêlées avec
de nombreuses molécules de protéoglycanes en forme d'écouvillon et quelques cellules

Figure 6.6

Les protéoglycanes: le protéoglycane le plus important du disque, l’aggrécane, est une grosse molécule composée d’une protéine centrale sur laquelle sont accrochés de nombreux glycosaminoglycanes (chaînes répétitives de disaccharides) (voir figure 6.7). Ces chaînes latérales ont une haute densité de charges négatives qui leur permettent d’attirer les molécules d’eau (hydrophiles). Cette propriété, que l’on appelle pression de gonflement, revêt une grande importance pour le fonctionnement du disque.

Figure 6.7 Schéma d'un agrégat de protéoglycanes discal. Les domaines G1, G2 et G3 sont
des structures globulaires localisées sur la protéine de soutien

Figure 6.7

Des agrégats importants de protéoglycanes peuvent se former quand des molécules individuelles se fixent sur une chaîne d’un autre composé chimique, l’acide hyaluronique. La taille des aggrécanes varie (avec des poids moléculaires allant de 300 000 à 7 millions de daltons) en fonction du nombre de molécules qui participent à l’agrégat. D’autres types plus petits de protéoglycanes ont récemment été également trouvés dans le disque et le cartilage basal: la décorine, le biglycane, la fibromoduline et le lumicane par exemple. Leur fonction est en général inconnue, mais la fibromoduline et la décorine pourraient être impliquées dans la régulation de la formation de la trame collagénique.

L’eau: constituant principal du disque, l’eau représente 65 à 90% du volume tissulaire, selon l’âge et la région du disque. Il existe une corrélation entre la quantité de protéoglycanes et la teneur en eau de la matrice. La quantité d’eau change également en fonction de la charge qui s’exerce sur le disque; c’est pourquoi la teneur en eau varie entre la nuit et le jour, la charge étant très différente pendant le sommeil. L’eau est importante et pour le fonctionnement mécanique du disque et pour le transport des substances dissoutes à l’intérieur de la matrice.

Le collagène: le collagène est la principale protéine de structure de l’organisme; il comporte une famille d’au moins dix-sept protéines différentes. Tous les collagènes ont des zones hélicoïdales et sont stabilisés par une série de ponts à l’intérieur et entre les molécules qui leur confèrent une importante résistance aux contraintes mécaniques et aux dégradations enzymatiques. La longueur et la forme des différents types de molécules de collagène et la proportion des zones hélicoïdales varient. Le disque est composé de plusieurs types de collagènes avec, dans la partie extérieure de l’annulus, une prédominance de collagène de type I et, dans le noyau et le cartilage basal, une prédominance de type II. Les deux types forment des fibrilles qui constituent la trame de la structure du disque. Les fibrilles du noyau sont beaucoup plus fines (»0,05 µm de diamètre) que celles de l’annulus (0,1 à 0,2 µm de diamètre). Les cellules du disque sont souvent entourées par une capsule composée d’autres types de collagènes comme le collagène de type VI.

Les cellules: comparés à d’autres tissus, les disques intervertébraux ont une très faible densité cellulaire. Bien que cette densité soit faible, l’activité permanente des cellules est vitale pour la santé du disque, car elles produisent des macromolécules qui, tout au long de la vie, remplacent celles qui sont détruites et disparaissent au fil du temps.

La fonction

Le disque a surtout une fonction mécanique. Il transmet la charge le long du rachis et lui permet de se courber et de se tourner. Les charges qui s’exercent sur le disque proviennent du poids corporel et de l’activité musculaire et se modifient avec la position du corps (voir figure 6.8). Au cours des activités quotidiennes, le disque est soumis à des charges complexes. L’extension ou la flexion du rachis produisent sur le disque des forces de tension et de compression dont l’intensité, en raison des différences de poids corporel et de géométrie, augmente au fur et à mesure que l’on descend le long du rachis. La rotation de la colonne génère des forces de cisaillement.

Figure 6.8 Pressions intradiscales relatives dans différentes postures par
comparaison avec la station debout (100%)

Figure 6.8

Les disques sont soumis à une pression variant en fonction de la position du corps: de 0,1 à 0,2 MPa environ au repos, et de 1,5 à 2,5 MPa au cours des mouvements de flexion ou de levage. Cette pression est essentiellement liée à la pression hydraulique au niveau du noyau et de la partie interne de l’anneau dans un disque normal. Quand la charge sur le disque augmente, la pression se répartit uniformément à travers la lame basale et dans tout le disque.

Lorsqu’il est en charge, le disque se déforme et perd de sa hauteur. La lame basale et le débord de l’anneau discal sont soumis à une pression croissante et, de ce fait, la pression sur le noyau s’élève. Le degré de déformation du disque dépend de la vitesse de la mise en charge. Le disque peut se déformer de façon considérable, se comprimant ou s’expansant de 30 à 60% au cours de la flexion ou de l’extension du rachis. Les distances entre les apophyses épineuses adjacentes peuvent augmenter de plus de 300%. Si la charge cesse, en quelques secondes, le disque reprend rapidement sa taille initiale, mais si elle est maintenue, le disque continue à perdre de sa hauteur. Cet «affaissement» résulte de la poursuite de la déformation des structures discales, mais aussi de la perte hydrique, puisque le disque perd ses liquides du fait de l’augmentation de la pression. Au cours des activités quotidiennes, le disque perd progressivement entre 10 et 25% de ses liquides quand il est soumis à de fortes pressions et il les regagne lors du repos en position couchée. Cette perte d’eau peut conduire à une diminution de stature de 1 à 2 cm entre le matin et le soir chez les travailleurs diurnes.

Au fur et à mesure que la composition du disque se modifie avec l’âge ou la dégénérescence, sa réaction aux charges mécaniques change également. Du fait de la perte des protéoglycanes et donc de la teneur en eau, le noyau ne peut plus réagir aussi efficacement. Ce changement se traduit par une répartition non uniforme des contraintes sur la lame basale et sur les fibres de l’anneau et, en cas de dégénérescence sévère, les fibres internes peuvent faire saillie à l’intérieur quand le disque est en charge, ce qui peut alors causer des contraintes anormales sur d’autres structures discales pouvant aller jusqu’à leur rupture. La vitesse d’affaissement est également augmentée dans les disques dégénérés qui, ainsi, perdent de la hauteur plus vite que des disques normaux soumis à la même charge. L’étroitesse de l’espace discal affecte d’autres structures rachidiennes telles que les muscles et les ligaments et conduit, en particulier, à une augmentation de la pression sur les facettes articulaires, responsable des changements dégénératifs au niveau des disques anormaux.

Le rôle des principaux composants dans la fonction discale

Les protéoglycanes

La fonction discale dépend du maintien de l’équilibre entre la pression de l’eau dans le disque et sa pression de gonflement. La pression de gonflement est fonction de la concentration en ions attirés à l’intérieur du disque par les protéoglycanes chargés négativement et dépend ainsi directement de la concentration en protéoglycanes. Si la charge sur le disque augmente, la pression de l’eau s’élève et perturbe cet équilibre. L’augmentation de la concentration en protéoglycanes, ainsi que celle de la pression osmotique du disque compensent la fuite des liquides à l’extérieur du disque. Un tel mouvement liquidien se poursuit jusqu’à ce qu’un nouvel équilibre soit atteint ou que la charge sur le disque cesse.

Les protéoglycanes exercent un rôle sur les mouvements liquidiens également par d’autres biais. Du fait de leur haute concentration dans les tissus, les espaces entre les chaînes sont très fins (0,003 à 0,004 µm). A travers des pores aussi petits, les courants liquidiens sont très lents, et quand bien même la différence de pression est importante, la vitesse à laquelle les liquides disparaissent et donc la vitesse d’aplatissement du disque, est lente elle aussi. Cependant, puisque les disques dégénérés ont des concentrations de protéoglycanes plus basses, les liquides peuvent circuler plus vite à travers la matrice. Cela pourrait expliquer que les disques dégénérés perdent de la hauteur plus rapidement que les disques normaux. La charge et la concentration élevée en protéoglycanes contrôlent l’entrée et les mouvements des autres substances dissoutes à l’intérieur du disque. Des petites molécules d’éléments nutritifs telles que le glucose et l’oxygène peuvent facilement entrer dans le disque et se répartir dans la matrice. Les substances chimiques chargées positivement et les ions tels que le Na+ou Ca2+ (le sodium ou le calcium) se trouvent en concentration plus élevée dans le disque chargé négativement que dans les liquides interstitiels environnants. Les grosses molécules, telles que l’albumine sérique ou les immunoglobulines, sont trop volumineuses pour pénétrer dans le disque et sont présentes uniquement en concentrations très faibles. Les protéoglycanes peuvent également avoir des répercussions sur l’activité et le métabolisme cellulaires. Les petits protéoglycanes tels que le biglycane peuvent lier des facteurs de croissance et d’autres médiateurs de l’activité cellulaire, les relarguant quand la matrice est dégradée.

L’eau

L’eau est la principale composante du disque et la rigidité du tissu est assurée grâce aux propriétés hydrophiles des protéoglycanes. Lors d’une perte en eau, le disque devient plus flasque et déformable, au fur et à mesure que la trame collagénique se relâche. Cependant, dès que le disque a perdu une proportion importante de son eau, ses propriétés mécaniques changent du tout au tout, le tissu se comportant davantage comme un solide que comme une structure composée soumise à une charge. L’eau fournit également le milieu grâce auquel les éléments nutritifs et les déchets sont échangés entre le disque et le sang environnant.

Le collagène

La trame collagénique, qui peut supporter des charges d’étirement élevées, fournit une structure au disque et permet son ancrage aux corps vertébraux voisins. Cette trame est gonflée par l’eau retenue par les protéoglycanes; la trame retient alors les protéoglycanes et les empêche de s’échapper du tissu. Ces trois composés ainsi réunis forment une structure qui est capable de supporter des charges de compression élevées.

L’organisation des fibres collagènes fournit au disque sa flexibilité. Les fibres sont disposées en couche d’orientation alternée, avec une angulation telle que celles de chaque couche s’orientent en direction des corps vertébraux voisins. Le tissage hautement spécialisé assure aux disques des angulations extrêmes, permettant ainsi la flexion du rachis, même si les fibres collagènes elles-mêmes ne peuvent s’étirer que d’environ 3%.

Le métabolisme

Les cellules du disque produisent de grosses molécules, ainsi que des enzymes qui peuvent détruire les composants matriciels. Dans un disque sain, les vitesses de production et de destruction de la matrice sont équilibrées. Si cet équilibre est rompu, la composition du disque change. Pendant la croissance, les vitesses de synthèse des molécules nouvelles ou de remplacement sont plus élevées que les vitesses de dégradation et les matériaux matriciels s’accumulent autour des cellules. Avec l’âge et la dégénérescence, le processus s’inverse. Normalement, les protéoglycanes sont renouvelés tous les deux ans environ, le collagène bien moins souvent. Si l’équilibre est perturbé ou si l’activité cellulaire baisse, la teneur de la matrice en protéoglycanes finit par diminuer, ce qui affecte les propriétés mécaniques du disque.

Les cellules du disque répondent également aux changements de contrainte mécanique. La mise en charge affecte le métabolisme discal, bien que les mécanismes n’en soient pas clairement établis. Actuellement, il est impossible de dire que tel type de sollicitation mécanique favorise un équilibre stable, alors que tel autre encourage la dégradation de la matrice par rapport à sa synthèse.

L’apport d’éléments nutritifs

Le disque reçoit des éléments nutritifs tels que l’oxygène et le glucose à partir du sang des tissus adjacents; ceux-ci doivent diffuser à travers la matrice jusqu’aux cellules situées au centre du disque. Les cellules peuvent être distantes de 7 à 8 mm du vaisseau sanguin le plus proche. Des gradients très importants se développent. A l’interface entre le disque et le corps vertébral, la concentration en oxygène se situe aux alentours de 50%, alors qu’au centre du disque elle est inférieure à 1%. Le métabolisme du disque se fait, pour l’essentiel, en condition anaérobie. Quand l’oxygène tombe au-dessous de 5%, le disque augmente sa production de lactate qui est un déchet métabolique. La concentration en lactate dans le centre du noyau peut être six à huit fois plus élevée que celle du sang ou du milieu interstitiel (voir figure 6.9.)

Figure 6.9 Les principales filières nutritionnelles du disque intervertébral utilisent la diffusion
à partir des vaisseaux du corps vertébral (V), à travers les plateaux (P) jusqu'au noyau (N),
ou à partir du sang provenant de l'extérieur de l'annulus (A)

Figure 6.9

On explique souvent la dégénérescence discale par la baisse de l’apport d’éléments nutritifs. La perméabilité de la plaque basale du disque diminue avec l’âge, ce qui peut entraver l’acheminement des éléments nutritifs au disque et entraîner une accumulation de déchets tels que le lactate. Dans les disques où l’apport d’éléments nutritifs est réduit, les concentrations d’oxygène dans le centre du disque peuvent descendre à des niveaux très bas. Le métabolisme en anaérobie augmente et la production de lactate et l’acidité peut alors tomber à cet endroit à un pH de 6,4. A des valeurs de pH et à des pressions d’oxygène aussi basses, la vitesse de synthèse matricielle est réduite, aboutissant à une chute de la teneur en protéoglycanes. De plus, les cellules elles-mêmes peuvent ne pas survivre à des expositions prolongées à un pH acide. Un pourcentage élevé de mort cellulaire a été relevé dans les disques humains.

La dégénérescence du disque conduit à une perte en protéoglycanes et à une modification de sa structure, avec une désorganisation de la trame collagénique et une pénétration de vaisseaux sanguins. Il est possible que certains de ces changements puissent être réversibles puisqu’il a été montré que le disque possédait certaines capacités de réparation.

Les pathologies

La scoliose: la scoliose est une déviation latérale du rachis dans laquelle et les disques intervertébraux et les corps vertébraux sont soumis à angulation. Elle est habituellement associée à une torsion ou à une rotation du rachis. Etant donné la façon dont les côtes sont attachées aux vertèbres, il se produit une «bosse costale», visible quand les individus atteints se penchent en avant. La scoliose peut être due à un défaut congénital du rachis tel qu’une hémivertèbre en coin, ou peut apparaître secondairement à une affection telle qu’une dystrophie neuromusculaire. Cependant, dans la majorité des cas, la cause est inconnue et c’est pourquoi on parle de scoliose idiopathique. La scoliose est rarement douloureuse et le traitement est proposé principalement pour éviter l’aggravation de la déformation latérale du rachis (pour de plus amples précisions sur le traitement clinique de cette pathologie et des autres atteintes rachidiennes, voir Tidswell, 1992).

Le spondylolisthésis: le spondylolisthésis est un glissement horizontal vers l’avant d’une vertèbre par rapport à une autre. Il peut provenir d’une fracture du pont osseux reliant la partie frontale à la partie postérieure de la vertèbre. De toute évidence, le disque intervertébral situé entre ces deux vertèbres est étiré et soumis à des charges anormales. La matrice du disque et, à un moindre degré, les disques adjacents, présentent des changements dans leur composition qui sont typiques d’une dégénérescence — perte d’eau et de protéoglycanes. Cette anomalie est diagnostiquée par radiographie.

La rupture et la saillie discale: la rupture de l’anneau postérieur du disque est assez courante chez les adultes jeunes ou d’âge moyen physiquement actifs. Le diagnostic ne peut pas être fait par rayons X en dehors de la réalisation d’une discographie au cours de laquelle un produit de contraste est injecté au centre du disque. Une déchirure peut alors être mise en évidence par le cheminement du liquide de discographie. Parfois, des fragments isolés ou séquestrés de matériel discal peuvent passer à travers la fissure à l’intérieur du canal rachidien. L’irritation ou la pression exercée sur le nerf sciatique sont responsables de douleurs intenses et de paresthésie (sciatique) dans les membres inférieurs.

La maladie discale dégénérative: c’est un terme employé pour désigner un groupe de patients à la pathologie mal définie qui souffrent de douleurs lombaires et présentent parfois des modifications de leur image radiologique telles qu’une diminution de hauteur du disque et, éventuellement, la formation d’ostéophytes en bordure des corps vertébraux. Il pourrait s’agir du stade terminal de certaines situations pathologiques, par exemple d’une déchirure de l’anneau discal non traitée.

La sténose rachidienne: le rétrécissement du canal qui survient dans les sténoses rachidiennes est responsable d’une compression mécanique des racines nerveuses et d’une limitation de leur apport sanguin. Ce rétrécissement peut conduire à des symptômes tels qu’une faiblesse motrice, une altération des réflexes ostéotendineux, des douleurs ou une perte de sensibilité (paresthésie), mais il peut aussi parfois ne se manifester par aucun symptôme. Le rétrécissement du canal peut, quant à lui, être causé par divers facteurs tels qu’une protrusion du disque intervertébral à l’intérieur de l’espace canalaire, par une néoformation osseuse au niveau des facettes articulaires (hypertrophie des apophyses articulaires) ou par des lésions arthrosiques avec inflammation des autres tissus mous.

L’interprétation des techniques d’imagerie récentes en relation avec la pathologie discale n’a pas été complètement établie. En résonance magnétique nucléaire (RMN), par exemple, les disques dégénérés donnent un signal anormal alors que ce n’est pas le cas pour un disque «normal». Cependant, la corrélation entre un disque d’aspect «dégénéré» en RMN et les symptômes cliniques est faible, avec 45% de disques dégénérés en RMN qui sont asymptomatiques et 37% des patients avec des douleurs lombaires présentant une RMN rachidienne normale.

Les facteurs de risque

La charge

La charge sur les disques dépend de la posture. D’après les mesures intradiscales, les pressions qui s’exercent sur la colonne sont cinq fois plus grandes en posture assise qu’au repos en position couchée (voir figure 6.8). Si en plus le sujet lève une charge, surtout à distance du corps, la pression intradiscale peut augmenter de façon considérable. Il peut alors se produire une rupture du disque qui, dans d’autres circonstances, aurait pu rester intact.

D’après Brinckmann et Pope (1990) qui ont établi une synthèse des études épidémiologiques sur cette question, le levage ou le port répétés de charges lourdes ou l’exécution de tâches en position fléchie ou en hyperextension représentent un facteur de risque pour les troubles lombaires. De même, certains sports, tels que l’haltérophilie, peuvent être associés à une incidence plus élevée de douleurs lombaires que la natation, par exemple. Le mécanisme qui intervient n’est pas clair, bien que les différentes circonstances de charge soient en rapport.

Le tabagisme

La nutrition du disque est très précaire, une réduction même minime du flux des éléments nutritifs pouvant compromettre le métabolisme normal des cellules discales. Le tabagisme peut être responsable d’une telle réduction à cause de son effet sur le système circulatoire à l’extérieur du disque intervertébral. Le transport des éléments nutritifs tels que l’oxygène, le glucose ou le sulfate à l’intérieur du disque diminue de façon significative dans les vingt à trente minutes après qu’une personne a fumé, ce qui peut expliquer l’incidence plus élevée des lombalgies chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Rydevik et Holm, 1992).

Les vibrations

Des études épidémiologiques ont montré que l’incidence des douleurs lombaires augmentait chez les individus exposés à des vibrations de forte intensité. Le rachis peut être endommagé à des fréquences naturelles de résonance, particulièrement entre 5 et 10 Hz. Or, de nombreux véhicules produisent des vibrations dans cette gamme de fréquences. Les études analysées par Brinckmann et Pope (1990) ont mis en évidence une relation entre de telles vibrations et l’incidence des lombalgies. Ayant pu montrer que les vibrations affectaient les petits vaisseaux sanguins dans d’autres tissus, on peut supposer que c’est le même mécanisme qui agit sur le rachis.

LA RÉGION LOMBAIRE

Hilkka Riihimäki

La lombalgie est une affection courante dans les populations en âge de travailler. Environ 80% des gens présentent une lombalgie à un moment ou à un autre de leur vie. Dans toutes les catégories professionnelles, la lombalgie est l’une des causes les plus importantes d’incapacité de travail de courte ou de longue durée. En fonction de son étiologie, la lombalgie peut être classée en six groupes: mécanique, infectieuse (par exemple, tuberculose), inflammatoire (par exemple, spondylarthrite ankylosante), métabolique (par exemple, ostéoporose), néoplasique (par exemple, cancer) et viscérale (douleur causée par des maladies d’organes internes).

Chez la plupart des personnes, la lombalgie a une origine mécanique dont l’entorse lombosacrée, les maladies discales dégénératives, les spondylolisthésis, le rétrécissement du canal lombaire et les fractures. Nous n’aborderons ici que la lombalgie d’origine mécanique. Ce type de lombalgie, que l’on appelle aussi lombalgie régionale, peut donner lieu à une douleur lombaire localisée ou irradiant dans une jambe ou dans les deux (sciatique). Les lombalgies mécaniques ont la caractéristique d’apparaître épisodiquement et d’avoir, dans la plupart des cas, une évolution spontanée favorable. Environ la moitié des cas de lombalgie aiguë régresse en deux semaines et 90% en deux mois. On estime qu’environ un cas sur dix devient chronique et c’est ce groupe de patients lombalgiques qui est responsable de l’augmentation importante des coûts dus aux troubles lombaires.

La structure et la fonction de la région lombaire

Du fait de la station debout, la structure de la partie inférieure du rachis humain diffère anatomiquement de celle de la plupart des autres vertébrés. La station debout augmente les forces mécaniques sur les structures du rachis lombosacré. Normalement, le rachis lombaire se compose de cinq vertèbres. Le sacrum est rigide et le coccyx n’a pas de fonction connue chez l’être humain, comme le montre la figure 6.10.

Figure 6.10 Le rachis, ses vertèbres et ses courbures

Figure 6.10

Les vertèbres sont liées entre elles par des disques intervertébraux situés entre les corps vertébraux, au moyen de ligaments et de muscles. Ce sont ces tissus d’attachement mous qui confèrent au rachis sa souplesse. Deux vertèbres adjacentes forment une unité fonctionnelle, comme l’illustre la figure 6.11. Les corps vertébraux et les disques sont les éléments portants du rachis. Les parties postérieures des vertèbres forment l’arc postérieur qui protège les structures nerveuses dans le canal rachidien. Les arcs postérieurs sont attachés les uns aux autres par des articulations apophysaires (articulations zygapophysaires) qui déterminent la direction du mouvement. Les arcs postérieurs sont également reliés par de nombreux ligaments qui conditionnent l’amplitude des mouvements du rachis. Les muscles qui étirent le tronc vers l’arrière (les extenseurs) sont attachés aux arcs postérieurs. D’importants sites d’attachement sont représentés par trois processus osseux (deux latéralement et une apophyse épineuse) sur chaque arc postérieur vertébral.

Figure 6.11 Unité fonctionnelle de base du rachis

Figure 6.11

Le cordon médullaire se termine au niveau des premières vertèbres lombaires (L1-L2). Le canal lombaire contient les extensions de la moelle, appelées queue de cheval, qui est composée des racines nerveuses rachidiennes. Les racines nerveuses sortent du canal rachidien par paires à travers les trous de conjugaison (foramens). Une collatérale innerve les tissus du dos à partir de chaque racine nerveuse rachidienne. Il y a des terminaisons nerveuses qui transmettent les sensations douloureuses (extrémités nociceptives) dans les muscles, les ligaments et les articulations. Dans un disque intervertébral sain, de telles extrémités ne sont pas retrouvées, à l’exception de la partie la plus externe de l’annulus. Cependant, le disque est considéré comme la plus importante source de lombalgies. Les ruptures de l’anneau sont connues pour être douloureuses. Comme séquelle de la dégénérescence du disque, une hernie de la partie interne semi-gélatineuse du disque intervertébral, le noyau, peut se produire à l’intérieur du canal rachidien et conduire à une compression ou à une inflammation le long du nerf rachidien avec des symptômes et des signes de sciatique (voir figure 6.12).

Figure 6.12 La hernie du disque intervertébral

Figure 6.12

Les muscles assurent la stabilité et la mobilité du dos. Les muscles du dos redressent le tronc (extension) et les muscles abdominaux lui permettent de se pencher en avant (flexion). La fatigue due à des charges soutenues ou répétées, une brutale hypersollicitation des muscles ou des ligaments peuvent être responsables d’une douleur lombaire, bien que l’origine exacte d’une telle douleur soit difficile à localiser. Tout le monde n’est pas d’accord quant au rôle des lésions des tissus mous dans les affections lombaires.

Les lombalgies

La fréquence

Les estimations de prévalence de la lombalgie varient en fonction des définitions utilisées dans les études. Les taux de prévalence des syndromes lombalgiques dans l’ensemble de la population finlandaise de plus de 30 ans sont donnés dans le tableau 6.2. Trois personnes sur quatre présentent une lombalgie (et une sur trois, une sciatalgie) au cours de leur vie. Chaque mois, une personne sur cinq souffre de lombalgie ou de sciatalgie et, à n’importe quel moment, une personne sur six présente un syndrome lombalgique cliniquement confirmé. La sciatique ou la hernie discale intervertébrale sont moins fréquentes et touchent 4% de la population. Environ la moitié de ceux qui ont un syndrome lombalgique présentent des déficiences fonctionnelles qui sont sévères dans 5% des cas. La sciatique est plus fréquente chez l’homme que chez la femme, mais les autres affections lombaires sont réparties également entre les deux sexes. La lombalgie est relativement inhabituelle avant l’âge de 20 ans, mais sa prévalence augmente régulièrement jusqu’à l’âge de 65 ans, après quoi elle diminue.

Tableau 6.2 Prévalence des afections du dos dans la population finlandaise de plus de
30 ans, exprimés en pourcentages

 

Hommes +

Femmes +

Prévalence de la lombalgie au cours de l’existence

76,3

73,3

Prévalence de la sciatalgie au cours de l’existence

34,6

38,8

Prévalence sur cinq années de sciatalgie ayant causé un repos au lit d’au moins deux semaines

17,3

19,4

Prévalence de lombalgie ou de sciatalgie d’une durée d’un mois

19,4

23,3

Prévalence ponctuelle cliniquement vérifiée de:

  Syndrome douloureux lombaire

17,5

16,3

  Sciatique ou hernie discale*

 5,1

 3,7

+ rapportée à l’âge.

* p <0,005.

Source: d’après Heliövaara et coll., 1993.

La prévalence des changements dégénératifs du rachis lombaire augmente avec l’âge. Environ la moitié des hommes de 35 à 44 ans et neuf hommes sur dix de 65 ans et plus présentent des signes radiographiques de dégénérescence discale du rachis lombaire. Des signes de dégénérescence discale sévère sont relevés dans 5 à 38% de ces cas, respectivement. Les modifications dégénératives sont un peu plus fréquentes chez l’homme que chez la femme. Les individus qui présentent des modifications dégénératives du rachis lombaire ont plus souvent des lombalgies que ceux qui n’en présentent pas, mais les modifications dégénératives sont également courantes chez des personnes qui n’ont aucun symptôme. En imagerie par résonance magnétique (RMN), la dégénérescence discale est retrouvée chez 6% de femmes asymptomatiques de 20 ans ou moins, et chez 79% de celles âgées de 60 ans et plus.

En général, la lombalgie est plus courante chez les travailleurs manuels. Aux Etats-Unis, ce sont les manutentionnaires, les aides-soignants et les chauffeurs de camions qui ont les taux les plus élevés d’accidents du dos ouvrant droit à réparation.

Les facteurs de risque au travail

Des études épidémiologiques ont confirmé que la lombalgie, la sciatique, la hernie discale intervertébrale et les modifications dégénératives du rachis lombaire étaient associées au travail physique lourd. Malgré cela, on ne sait pas bien quelles sont les limites admissibles pour la charge physique du dos.

La lombalgie est liée au levage ou au transport fréquents d’objets lourds ou encore à des efforts, également fréquents, de traction ou de poussée. Les forces d’extension élevées s’appliquent aux muscles et aux ligaments et celles de fortes compressions aux os et aux surfaces articulaires. Ces forces sont à l’origine de lésions mécaniques des corps vertébraux, des disques intervertébraux, des ligaments et des parties postérieures des vertèbres. Ces lésions peuvent être causées par des surcharges brutales ou par une fatigue due à une mise en charge répétée. Les microtraumatismes répétés qui surviennent, même sans que l’on s’en aperçoive, sont généralement considérés comme étant la cause principale de la dégénérescence du rachis lombaire.

La lombalgie est aussi associée à des mouvements fréquents ou prolongés de torsion ou de flexion antérieure ou à des positions du tronc autres que neutres. La mobilité est nécessaire à la nutrition du disque intervertébral et les positions statiques peuvent gêner cet apport nutritif. Dans les autres tissus mous, la fatigue peut apparaître. La posture assise de façon prolongée dans une position fixe (chez la couturière à la machine ou chez le conducteur de véhicules à moteur) augmente aussi le risque de lombalgie.

On a constaté que la conduite prolongée d’un véhicule à moteur augmentait le risque de lombalgie, de sciatique ou de hernie discale. Les conducteurs sont en effet exposés à des vibrations transmises à l’ensemble du corps, qui ont un effet délétère sur la nutrition discale. Les soubresauts liés aux chaussées défoncées, la contrainte posturale et la manutention effectuée par les chauffeurs professionnels peuvent également contribuer à ce risque.

Le traumatisme direct causé par un accident tel qu’une chute ou une glissade est une cause évidente de lésion du dos. Il est prouvé que non seulement les lésions aiguës mais aussi les lésions traumatiques du dos contribuent de façon notoire au développement des syndromes lombalgiques chroniques.

La lombalgie est associée à différents facteurs psychosociaux professionnels: travail monotone ou sous pression, absence de soutien de l’entourage, collègues ou supérieurs. Les facteurs psychosociaux jouent un rôle reconnu dans le déclenchement de la lombalgie, ainsi que dans sa guérison, mais tout le monde ne s’accorde pas quant à leur importance étiologique précise.

Les facteurs de risque individuels

La taille et la surcharge pondérale: les preuves d’une relation entre, d’une part, la lombalgie et, d’autre part, la taille et l’excès de poids sont contradictoires. Dans le cas de la relation entre la sciatique ou la hernie discale et la taille, les arguments sont assez convaincants. Les personnes de grande taille peuvent avoir un désavantage nutritionnel en raison d’un volume discal plus important et elles peuvent aussi avoir des problèmes à cause de la conception ergonomique de leur poste de travail.

L’aptitude physique: les études sur la relation entre l’aptitude physique et la lombalgie ont donné des résultats qui ne sont pas cohérents. La lombalgie est plus courante chez les sujets qui ont une force inférieure à celle que leur travail requiert. Certaines de ces études ont montré que la capacité aérobie limitée ne constitue pas une valeur prédictive de futures lombalgies ou de déclarations d’accidents. Les sujets les moins en forme peuvent présenter un risque global augmenté de lésions du dos, mais les gens les plus en forme peuvent avoir les lésions les plus onéreuses. Dans une étude, il a été montré qu’une bonne endurance musculaire du dos prévenait le premier épisode de lombalgie.

La mobilité du rachis lombaire varie considérablement d’un individu à l’autre. Les personnes présentant une lombalgie aiguë ou chronique ont une mobilité réduite, mais dans les études prospectives, la mobilité n’est pas prédictive de l’incidence de la lombalgie.

Le tabagisme: plusieurs études ont montré que la consommation de tabac est associée à une augmentation du risque de lombalgie et de hernie discale. Le tabagisme semble également augmenter la dégénérescence discale et, dans des études expérimentales, on a montré qu’il nuisait à la nutrition du disque.

Les facteurs structuraux: les anomalies congénitales des vertèbres, de même qu’une différence de longueur des membres inférieurs, peuvent être à l’origine d’une charge anormale sur le rachis. Ces facteurs ne sont toutefois pas considérés comme très importants dans l’étiologie des lombalgies. Un canal lombaire étroit prédispose à la compression des racines nerveuses et à la survenue de sciatiques.

Les facteurs psychologiques: la lombalgie chronique est associée à des facteurs psychologiques (par exemple, la dépression), sans que les personnes souffrant de lombalgies chroniques aient forcément toutes des problèmes psychologiques. Différentes méthodes ont été utilisées pour différencier la lombalgie causée par des facteurs psychologiques, de la lombalgie causée par des facteurs physiques, mais leurs résultats manquent de cohérence. Les symptômes de stress mental sont plus courants chez les lombalgiques que chez les individus asymptomatiques, et la tension psychique semble même prédire l’incidence de la lombalgie.

La prévention

Les connaissances que les études épidémiologiques ont permis d’accumuler sur les facteurs de risque sont surtout qualitatives et ne fournissent donc de ce fait que des règles générales pour établir des programmes de prévention. Il existe trois démarches principales pour prévenir les affections lombalgiques liées au travail: la conception ergonomique des postes, l’enseignement, la formation et enfin la sélection des travailleurs.

La conception des postes de travail

On considère souvent que la manière la plus efficace de prévenir les affections lombaires professionnelles est d’assurer une conception ergonomique des postes de travail. Une telle démarche devrait porter sur les paramètres mentionnés au tableau 6.3.

Tableau 6.3 Paramètre à prendre en compte pour réduire les risques de lombalgie au travail

Paramètre

Exemple

1. Charge

Poids et taille des objets manipulés

2. Conception des objets

Forme, localisation et taille des poignées

3. Technique de levage

Distance entre le centre de gravité de l’objet et le travailleur, mouvements de torsion

4. Conception du poste de travail

Caractéristiques spatiales de la tâche: transport à distance, amplitude des mouvements, obstacles (escaliers, par exemple)

5. Conception des tâches

Fréquence et durée

6. Aspects psychologiques

Satisfaction professionnelle, autonomie et contrôle, attentes

7. Environnement

Température, humidité, bruit, tractions du pied, vibrations transmises à l’ensemble du corps

8. Organisation du travail

Travail en équipe, mesures incitatoires, travail posté, rotation des postes, travail cadencé, sécurité au travail

Source: d’après Halpern, 1992.

La plupart des interventions ergonomiques cherchent à modifier la charge, la conception des objets manipulés, les techniques de levage, l’aménagement des postes et le contenu des tâches. L’efficacité de ces mesures sur le plan de la prévention des lombalgies ou de la maîtrise des coûts médicaux n’a pas été clairement établie. La meilleure solution serait peut-être de réduire les charges les plus importantes. Une des approches préconisées est d’adapter la tâche à la capacité physique du plus grand nombre (Waters et coll., 1993). Dans le cas des tâches statiques, on peut réintroduire une certaine mobilité en restructurant le poste de travail soit par une alternance des tâches, soit par leur diversification.

L’éducation et la formation

Il faut apprendre aux travailleurs à travailler sans risque. De nombreuses actions d’éducation et de formation aux techniques de levage ont été organisées, sans que leurs résultats soient toujours très convaincants. On s’accorde en général pour dire qu’il est bon de garder la charge près du corps et d’éviter les secousses et les torsions, mais l’avis des experts divergent quant aux avantages que présente le levage à l’aide des jambes ou du dos.

Si l’on constate un écart entre l’astreinte musculaire d’un travail et la force des travailleurs et s’il n’est pas possible d’adapter le poste, on pourra leur proposer un programme de remise en forme.

Pour prévenir l’incapacité due à la lombalgie ou à sa chronicisation, l’école du dos a prouvé son efficacité dans les cas subaigus, et la remise en forme générale dans les cas subchroniques.

La formation doit aussi être étendue aux cadres et peut prendre des formes diverses: interventions précoces, traitement conservateur initial, suivi des patients, affectation à un poste de travail adapté et application des règles de sécurité. La participation active de l’encadrement peut réduire de façon sensible les cas d’incapacité de longue durée, ainsi que la fréquence des accidents.

Le personnel médical devrait être formé aux avantages des interventions précoces, des traitements conservateurs, du suivi des patients et être au courant des techniques de placement. Le rapport du groupe de travail québécois sur les aspects cliniques des affections vertébrales chez les travailleurs, ainsi que d’autres directives de pratique clinique donnent de bonnes règles pour un traitement approprié (Spitzer et coll., 1987; AHCPR, 1994).

La sélection du personnel

En général, la sélection des travailleurs avant l’embauche ne constitue pas une bonne mesure de prévention des lombalgies liées au travail. En effet, aucun des paramètres suivants: antécédents de problème lombaire, radiographies du rachis lombaire, appréciation de la force et de la forme en général, ne possède une sensibilité et une spécificité suffisamment bonnes pour permettre d’identifier les personnes présentant un risque accru de trouble lombalgique. L’emploi de ces techniques lors des examens d’embauche peut au contraire conduire à une discrimination non justifiée de certains groupes de travailleurs. Le dépistage avant l’embauche peut toutefois se révéler utile pour des catégories professionnelles spéciales (comme les pompiers ou les policiers).

Les caractéristiques cliniques

Bien souvent, il n’est pas possible d’établir l’origine exacte de la lombalgie d’où les problèmes que pose la classification des affections lombaires. Cette classification est fondée pour l’essentiel sur les caractéristiques des symptômes confirmés par l’examen clinique ou par les résultats de l’imagerie. A la base, l’examen clinique permet de poser le diagnostic chez les patients qui souffrent d’une sciatique causée par une compression ou une inflammation d’une racine nerveuse rachidienne. Comme pour beaucoup d’autres manifestations cliniques, telles que le syndrome facettaire, la fibrosite, les spasmes musculaires, le syndrome compartimental lombaire ou le syndrome sacro-iliaque, l’examen clinique a prouvé son manque de fiabilité.

Pour tenter de pallier cette confusion, le groupe québécois susmentionné a effectué une étude critique exhaustive des travaux publiés sur le sujet à la suite de quoi il a préconisé d’employer la classification des patients lombalgiques mentionnée dans le tableau 6.4.

Tableau 6.4 Classification des affections lombaires selon le groupe de travail québécois sur les
aspects cliniques des affections vertébrales chez les travailleurs

 1.

Douleur

 2.

Douleur avec irradiation proximale dans le membre inférieur

 3.

Douleur avec irradiation distale aux membres inférieurs

 4.

Douleur avec irradiation dans le membre inférieur et signes neurologiques

 5.

Compression présumée d’une racine nerveuse rachidienne sur une radiographie simple (par exemple, instabilité rachidienne ou fracture)

 6.

Compression d’une racine nerveuse rachidienne confirmée par:
   techniques d’imagerie spécifique (scanner, myélographie, résonance
   magnétique nucléaire);
   autres techniques diagnostiques (par exemple, électromyographie,
   phlébographie);

 7.

Sténose rachidienne

 8.

Statut postchirurgical, de une à six semaines après l’intervention

 9.

Statut postchirurgical, plus de six semaines après l’intervention

 9.1.

Asymptomatique

 9.2.

Symptomatique

10.

Syndrome douloureux chronique

11.

Autres diagnostics

Pour les catégories de 1 à 4, il existe une classification complémentaire basée sur les critères suivants:

a) durée des symptômes (< sept jours; de sept jours à sept semaines; > sept semaines);

b) statut professionnel (actif; sans activité, par exemple, absent du travail; sans emploi ou inactif).

Source: Spitzer et coll., 1987.

Pour chaque catégorie, on trouve dans ce document des recommandations thérapeutiques basées sur cette synthèse bibliographique.

La spondylolyse et le spondylolisthésis

Le terme spondylolyse décrit un défaut dans l’arc vertébral postérieur (partie interarticulaire ou isthme), le terme spondylolisthésis signifiant déplacement vers l’avant du corps vertébral par rapport à la vertèbre sous-jacente. L’anomalie survient le plus fréquemment au niveau de la cinquième vertèbre lombaire.

Le spondylolisthésis peut être causé par des anomalies congénitales, par une fracture de fatigue ou par une fracture aiguë, par une instabilité entre deux vertèbres adjacentes due à une dégénérescence ou par une maladie infectieuse ou néoplasique.

La prévalence de la spondylolyse et du spondylolisthésis est comprise entre 3 et 7%, mais elle est beaucoup plus élevée dans certains groupes ethniques (Lapons, 13%; Esquimaux de l’Alaska, 25 à 45%; Aïnous au Japon, 41%), ce qui semble indiquer l’existence d’une prédisposition génétique. La spondylolyse est aussi courante chez les lombalgiques que chez les sujets sans lombalgie, mais les personnes avec un spondylolisthésis sont susceptibles de lombalgies à répétition.

Un spondylolisthésis traumatique aigu peut être consécutif à un accident du travail. La prévalence est augmentée chez les athlètes de certaines disciplines sportives telles que le football américain, la gymnastique, le lancer de javelot, le judo et l’haltérophilie. Il n’existe toutefois pas de donnée prouvant que l’activité physique au travail puisse causer une spondylolyse ou un spondylolisthésis.

Le syndrome pyramidal

Le syndrome pyramidal est une cause controversée et inhabituelle de sciatique caractérisée par des symptômes et des signes de compression nerveuse du nerf sciatique dans la région du muscle pyramidal lors de son passage à travers la grande échancrure sciatique. On ne dispose d’aucune donnée épidémiologique sur la prévalence de ce syndrome. Les connaissances que l’on en a actuellement sont basées sur des études concernant des cas cliniques et des séries de cas. Les symptômes sont aggravés par une flexion ou une abduction prolongées de la hanche ou par la rotation interne. Récemment, l’élargissement du muscle pyramidal a été confirmé dans quelques cas de syndrome pyramidal par scanner et imagerie par résonance magnétique. Le syndrome peut résulter d’une lésion du muscle pyramidal.

LE RACHIS DORSAL

Jarl-Erik Michelsson

Les symptômes et les signes les plus courants qui apparaissent dans la partie supérieure du dos et du rachis sont la douleur, la tension, la faiblesse, la raideur ou la déformation. La douleur est nettement plus fréquente dans la région lombaire et dans la colonne cervicale que dans la partie supérieure du tronc (région dorsale). A côté des symptômes locaux, les affections thoraciques peuvent être responsables de douleurs qui irradient vers la région lombaire et les membres inférieurs, ou vers la région cervico-scapulaire et les épaules, ou vers la cage thoracique et l’abdomen.

Les affections douloureuses des tissus mous

Les causes des dorsalgies sont multifactorielles et souvent obscures. Dans de nombreux cas, les symptômes ont pour origine une sollicitation excessive, une élongation ou des microdéchirures des tissus mous. Toutefois, il existe également de nombreuses affections spécifiques qui peuvent entraîner des douleurs dorsales telles qu’une scoliose sévère (bossu) ou une cyphose d’étiologie diverse, une maladie de Scheuermann (ostéochondrite du rachis dorsal, parfois douloureuse chez les adolescents, mais rarement chez l’adulte), et d’autres déformations qui peuvent être secondaires à un traumatisme ou à certaines maladies neurologiques ou musculaires. L’infection de la colonne (spondylite) est souvent localisée dans la région thoracique. Plusieurs types de microbes tels que la tuberculose peuvent être responsables de spondylite. Des dorsalgies peuvent apparaître lors de maladie rhumatismale, en particulier dans la spondylarthrite ankylosante et dans les formes sévères d’ostéoporose. Beaucoup d’autres maladies intrarachidiennes, intrathoraciques et intra-abdominales, telles que des tumeurs, peuvent aussi provoquer des symptômes postérieurs. Il est généralement banal que la douleur soit ressentie au niveau de la colonne dorsale (douleur référée). Les métastases squelettiques de cancers provenant d’autres localisations sont souvent situées au niveau du rachis dorsal; c’est le cas en particulier pour les métastases des cancers du sein, du rein, du poumon et de la thyroïde. Il est extrêmement rare qu’un disque dorsal se rompe, l’incidence étant de 0,25 à 0,5% de l’ensemble des ruptures discales intervertébrales.

Examen: à l’examen, il faut toujours garder à l’esprit beaucoup d’affections intra- ou extrarachidiennes responsables de symptômes dans la partie postérieure du thorax. Chez le patient plus âgé, les symptômes postérieurs proviennent le plus souvent de tumeurs primitives ou de métastases. Il est par conséquent très important de procéder à un interrogatoire approfondi et à un examen clinique soigneux pour établir l’étiologie de la maladie. L’examen clinique devrait inclure des procédures ordinaires telles que l’inspection, la palpation, l’évaluation de la force musculaire, de la mobilité articulaire, l’état neurologique, etc. Dans les cas où les symptômes et signes sont sévères et prolongés et quand une maladie spécifique est suspectée du fait de radiographies évocatrices, d’autres tests radiographiques tels que la RMN, le scanner, la scintigraphie et l’électromyographie peuvent aider à poser le diagnostic étiologique et à localiser le processus pathologique. De nos jours, la RMN est habituellement la méthode radiologique de choix en cas de douleurs thoraciques.

Les affections dégénératives du rachis dorsal

En vieillissant, tous les adultes souffrent de modifications dégénératives rachidiennes. La plupart des personnes ne présentent pas de symptômes en relation avec ces changements, qui sont souvent décelés alors que l’on recherche d’autres maladies, et ne sont habituellement d’aucune importance clinique. Les modifications dégénératives de la région thoracique s’accompagnent rarement de symptômes locaux et irradiés — tels que douleurs, tensions, raideurs et signes neurologiques.

Le rétrécissement du canal rachidien, ou sténose rachidienne, peut être à l’origine d’une compression des tissus vasculaires et neurologiques responsable de douleurs locales ou irradiées et de déficit neurologique. Un prolapsus d’un disque dorsal provoque rarement des symptômes. Dans bien des cas, le prolapsus discal ne cause aucun symptôme et c’est par hasard qu’on le décèle radiologiquement.

Les principaux signes d’affections dégénératives du rachis dorsal sont des tensions locales, des spasmes musculaires ou des faiblesses et, localement, une diminution de la mobilité. Dans quelques cas, on peut déceler des troubles neurologiques — des parésies musculaires, des déficits des réflexes ou de la sensibilité soit localement, soit à distance dans les tissus touchés.

Le pronostic d’un prolapsus discal dorsal est habituellement bon. Les symptômes diminuent en quelques semaines, tout comme dans les régions lombaire et cervicale.

Examen: il est essentiel de procéder à un examen soigneux, en particulier chez les personnes âgées en cas de douleurs sévères et prolongées ou de parésies. A côté de l’interrogatoire détaillé, un examen clinique sérieux devrait être réalisé, comprenant l’inspection, la palpation, l’analyse de la mobilité, de la force musculaire et de l’état neurologique. Parmi les examens radiologiques, la radiographie simple, le scanner et surtout la RMN sont utiles dans l’évaluation du diagnostic étiologique et dans la localisation des modifications pathologiques du rachis. L’électroneuromyogramme et l’imagerie isotopique peuvent contribuer au diagnostic. Pour le diagnostic différentiel, les tests de laboratoire peuvent être précieux. Dans un prolapsus discal rachidien pur et dans les modifications dégénératives, les examens de laboratoire n’indiquent aucune anomalie spécifique.

LA COLONNE CERVICALE

Åsa Kilbom

La douleur et l’inconfort au niveau de la colonne cervicale font partie des symptômes les plus couramment associés au travail. Ils surviennent dans le travail manuel lourd comme dans le travail sédentaire assis, et les symptômes persistent souvent pendant de longues périodes voire, dans certains cas, toute la vie. Les affections du cou sont donc difficiles à guérir une fois qu’elles sont installées et on devrait pour cette raison accorder beaucoup plus d’importance à la prévention primaire. Si les affections de la colonne cervicale sont si courantes chez les travailleurs, c’est principalement pour trois raisons:

  1. La charge sur les structures de la colonne cervicale est maintenue pendant de longues périodes, en raison de l’astreinte visuelle importante d’une tâche et de la nécessité d’une fixité de la région cervico-scapulaire dans le travail exécuté avec les membres supérieurs.
  2. Les tâches astreignantes sur le plan psychologique, associées à la nécessité d’une concentration importante et d’un rendement qualitatif et quantitatif, sont courantes et causent un accroissement de l’activité des muscles du cou. Cette tension augmente encore si le travail est très stressant sur le plan psychologique, notamment si les relations dans l’entreprise sont mauvaises ou si le travailleur ne dispose que d’une faible autonomie professionnelle, etc.
  3. Les disques et les articulations de la colonne cervicale sont souvent le siège de modifications dégénératives dont la prévalence augmente avec l’âge. Ces modifications diminuent la capacité de supporter les charges liées aux tâches professionnelles. Il est également probable que la rapidité avec laquelle les lésions dégénératives augmentent est fonction des contraintes physiques de la tâche.

L’anatomie et la biomécanique de la région cervicale

La partie musculo-squelettique de la colonne cervicale comporte sept corps vertébraux, six disques intervertébraux (composés de cartilage), des ligaments pour maintenir ces structures et les attacher au crâne et au rachis thoracique et, enfin, des muscles entourant la colonne. Alors que chaque articulation de la colonne cervicale a une mobilité très limitée, le cou peut être fléchi, redressé, tourné et incliné avec une amplitude de mouvements relativement large (voir tableau 6.5). Lorsqu’on se trouve dans une position debout normale et que l’on regarde droit devant, le centre de gravité de la tête et du cou est en fait situé en avant du centre de gravité corporel et il nécessite pour cette raison d’être équilibré par les muscles dorsaux situés derrière les corps vertébraux. Quand la tête est penchée en avant, il faut davantage de force musculaire pour l’équilibrer, et quand cette position est maintenue pendant une période prolongée, une fatigue musculaire importante peut apparaître. En plus de la fatigue musculaire, les mouvements de flexion et d’inclinaison de la tête conduisent à une augmentation de la compression des disques intervertébraux, qui peut accélérer les processus dégénératifs.

Tableau 6.5 Amplitudes normales et admissibles des mouvements de la tête exprimées en
degrès lors de la conduite prolongée de véhicule

 

Amplitude normale1

Amplitude admissible2 lors de la conduite prolongée de véhicule

Flexion latérale

  45

Rotation

  60

0 à 15

Flexion

  45

0 à 25

Extension

–45

0 à –5

1 American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1988.

2 Hansson, 1987.

Les muscles entourant le cou interviennent au cours du travail des bras pour stabiliser le système épaules-bras. Le trapèze et plusieurs autres muscles proviennent du rachis cervical et s’étendent vers le bas ou vers l’extérieur pour s’insérer sur l’épaule. Ces muscles sont souvent le siège de dysfonctionnements et d’affections, en particulier lors de tâches comportant un travail statique ou répétitif dans lequel les bras sont levés et la vision fixe.

Les structures qui stabilisent le cou sont très robustes, puisqu’elles servent à protéger le tissu nerveux à l’intérieur du canal rachidien et les racines nerveuses émergeant des ouvertures intervertébrales assumant l’innervation du cou, de l’extrémité céphalique et de la partie supérieure du thorax. Les disques intervertébraux, les parties adjacentes des corps vertébraux et les facettes articulaires des trous de conjugaison sont souvent le site de modifications dégénératives qui peuvent exercer une compression sur les nerfs et rétrécir leur zone de passage (voir figure 6.13).

Figure 6.13 Schéma d'une coupe: 1) des trois derniers corps vertébraux; 2) avec leurs disques
intervertébraux; 3) les foramens intervertébraux; 4) les racines nerveuses (vues latéralement)

Figure 6.13

Comme nous l’avons mentionné dans l’introduction, les symptômes tels que la souffrance, la douleur et la gêne au niveau de la colonne cervicale sont très courants. Selon la méthode d’investigation et les critères employés, les taux de prévalence des affections de la colonne cervicale varient. Les enquêtes par correspondance ou les entrevues axées sur les affections musculo-squelettiques donnent habituellement une fréquence du symptôme plus élevée qu’une investigation minutieuse à laquelle on associe un examen clinique. Ainsi, les comparaisons entre groupes ne peuvent être faites que si l’on a employé les mêmes techniques de recherche. La figure 6.14 indique la prévalence des symptômes de troubles cervicaux sur une année dans un échantillon représentatif de la population islandaise ayant répondu à une enquête par correspondanc faite grâce au questionnaire nordique standard pour l’analyse des affections musculo-squelettiques (Kuorinka et coll., 1987). Les troubles de la colonne cervicale (souffrance, douleur et gêne) étaient les troisièmes plus fréquents (38% en moyenne sur l’ensemble de l’échantillon), après ceux de l’épaule (43%) et les lombalgies (56%). Les affections de la colonne cervicale étaient plus courantes chez les femmes que chez les hommes, et l’on constatait une augmentation de leur prévalence à partir de 25-30 ans, puis une stabilisation, avec à nouveau une légère diminution aux alentours de 50 à 55 ans. Dans un échantillon représentatif de 200 hommes et femmes originaires de Stockholm âgés de 16 à 65 ans, la prévalence annuelle se situait aux alentours de 30% chez les hommes et de 60% chez les femmes. Un antécédent de douleur récente de la colonne cervicale ayant duré au moins un mois était retrouvé chez environ 22% d’un échantillon de la population de Göteborg (Suède); comme précédemment mentionné, ce siège de la douleur arrivait en troisième position des symptômes les plus courants après l’épaule et le rachis lombaire.

Figure 6.14 Prévalence annuelle des symptômes cervicaux dans un
échantillon randomisé de la population islandaise (n = 1 000)

Figure 6.14

Les facteurs de risque professionnels

Les affections de la colonne cervicale sont beaucoup plus fréquentes dans certaines catégories professionnelles. Les services suédois de santé au travail ont procédé à la collecte de données dans plusieurs professions en employant le questionnaire nordique (Kuorinka et coll., 1987). Ils ont constaté que le risque de troubles au niveau de la colonne cervicale (souffrance, douleur et gêne) était beaucoup plus élevé chez les travailleurs sur terminal à écran de visualisation (TEV), les opérateurs de machines à coudre, les couturières et les monteurs de composants électroniques, avec une prévalence sur une période de douze mois supérieure à 60%. Ils ont aussi noté que plus d’un tiers des sujets qui déclarent souffrir de troubles estiment aussi que ceux-ci ont des répercussions sur leur vie professionnelle soit parce qu’ils sont contraints de prendre des jours d’arrêt de travail, soit parce qu’ils sont obligés de changer de travail ou de demander un aménagement de leur poste.

Les études épidémiologiques des affections de la colonne cervicale et des épaules ont été revues et regroupées par type d’exposition (travail répétitif ou travail bras levés). Les affections des tissus mous du cou telles que des tensions cervicales et d’autres myalgies peuvent être très sensiblement augmentées dans un certain nombre de tâches professionnelles comme la saisie de données, la dactylographie, la fabrication de ciseaux, le montage de lampes et l’enroulage de films ou de pellicules.

Les affections dégénératives des disques intervertébraux du cou sont plus courantes chez les mineurs de charbon, les dentistes et les travailleurs de la filière viande (Hagberg et Wegman, 1987).

La posture

La flexion, l’extension, l’inflexion latérale et la torsion prolongées du cou peuvent causer une fatigue musculaire et conduire à des lésions musculaires chroniques ainsi qu’à des modifications dégénératives du rachis cervical. L’activité musculaire nécessaire pour contrebalancer le poids de la tête dans la flexion antérieure du cou augmente en fonction de l’angle de flexion (voir figure 6.15). La fatigue et la douleur sont courantes dans la flexion cervicale en cas de travail prolongé. Quand la tête est penchée en avant en limite extrême de mobilité, la charge principale est transférée des muscles aux ligaments et aux capsules articulaires entourant le rachis cervical. On a calculé que si la colonne cervicale est entièrement fléchie en position maximale, le couple de torsions exercé par la tête et le cou sur le disque entre le corps de la septième vertèbre cervicale et de la première vertèbre thoracique est augmenté par un facteur de 3,6. De telles positions conduisent à l’apparition de douleurs en à peine une quinzaine de minutes et, habituellement, il faut reprendre une posture normale dans un intervalle de quinze à soixante minutes du fait de l’intensité de la douleur. Les postures dans lesquelles le cou est penché en avant pendant des périodes prolongées — plusieurs heures par exemple — ne sont pas rares lors des travaux d’assemblage ou de montage dans l’industrie, dans le travail sur terminal à écran de visualisation et dans les tâches d’emballage et de contrôle, où les postes sont mal conçus. De telles postures sont souvent le résultat d’un compromis entre la nécessité d’effectuer un travail avec les mains, sans lever les bras, et celle d’assurer simultanément un contrôle visuel. Pour une étude des mécanismes qui conduisent de la fatigue musculaire à la lésion, se reporter à l’article précédent intitulé «Les muscles».

Figure 6.15 Pourcentage de force d'extension maximale de la nuque requise
augmenter l'inclinaison (flexion) du cou

Figure 6.15

L’extension du cou pendant des périodes prolongées, comme dans le cas d’un travail avec les bras levés dans le bâtiment, peut être très éprouvante pour les muscles antérieurs du rachis cervical. En particulier, le couple de torsions inclinant la tête vers l’arrière est souvent important si en plus le travailleur doit porter un équipement de protection lourd, un casque par exemple.

Les mouvements répétés

Les mouvements répétés des mains augmentent le besoin de stabilisation du cou et de la région des épaules et accroissent, de ce fait, le risque de plaintes cervicales. Ce besoin de stabilisation est d’autant plus grand si l’on impose au travailleur des cadences ou une grande précision de mouvements, ou encore s’il doit déployer une grande force avec les mains. Les mouvements répétés de la tête sont moins fréquents. Les va-et-vient rapides et répétés d’un objet à l’autre se font en général grâce aux mouvements des yeux sauf si la distance entre les objets est relativement importante, comme c’est le cas par exemple aux postes de travail informatisés de grande taille.

Les vibrations

Les vibrations locales au niveau des mains, auxquelles on est exposé lorsqu’on se sert de perceuses ou d’autres machines vibrantes portatives, se propagent le long des bras, mais la fraction qui atteint la région du cou et des épaules est négligeable. Cependant, la tenue d’un appareil vibrant peut obliger à des contractions au niveau des muscles proximaux de la région cervicale et des épaules, pour stabiliser la main et la machine, et peut, de ce fait, être responsable d’une fatigue cervicale. Les mécanismes et la prévalence de telles plaintes induites par les vibrations ne sont pas bien connus.

L’organisation du travail

L’organisation du travail désigne ici la répartition des tâches dans le temps et entre les travailleurs, ainsi que leur durée, de même que la répartition et la durée des temps de pause et des périodes de repos. La durée du travail et des périodes de repos a un impact considérable sur la fatigue tissulaire et la récupération. Il existe peu de travaux qui étudient précisément les répercussions que l’organisation du travail peut avoir sur les affections de la colonne cervicale. Dans une vaste étude épidémiologique faite en Suède, on a constaté que le travail pendant plus de quatre heures par jour sur TEV était associé à des taux élevés de symptômes de la colonne cervicale (Aronsson, Bergkvist et Almers, 1992). Ces résultats ont été par la suite confirmés par d’autres études.

Les facteurs psychologiques et sociaux

Des corrélations ont été mises en évidence dans plusieurs études entre les facteurs psychologiques et sociaux dans l’entreprise et les affections de la région de la colonne cervicale. Ces facteurs étaient en particulier la perception de contrainte psychologique, une autonomie insuffisante dans le travail, de mauvaises relations avec le personnel d’encadrement et les collègues de travail, ainsi que l’imposition de cadences ou d’une grande précision. Dans des études transversales, ces facteurs ont été associés à un risque accru (jusqu’à deux fois plus élevé) de troubles cervicaux. Ce phénomène serait dû à une augmentation de la tension des trapèzes et des autres muscles entourant le cou, qui ferait partie d’une réaction générale au «stress». Puisque les études longitudinales avec un bon appariement de témoins sont rares, le caractère causal ou aggravant de ces facteurs demeure encore incertain. En outre, les postes où le travail s’effectue dans des postures inconfortables prolongées se trouvent bien souvent dans des entreprises où les conditions psychologiques et sociales sont mauvaises.

Les facteurs individuels

Nous avons parlé de la façon dont les caractéristiques individuelles telles que l’âge, le sexe, la force musculaire, l’endurance, l’aptitude physique, la stature, la personnalité, l’intelligence, les loisirs ou le mode de vie (activité physique, tabac, alcool, régime alimentaire), et les antécédents de troubles musculo-squelettiques pouvaient modifier les réactions à des situations physiques ou psychosociales. Le rôle de l’âge en tant que facteur de risque est traité ci-dessus et illustré à la figure 6.14.

Les femmes déclarent habituellement une prévalence plus élevée de symptômes de la colonne cervicale que les hommes. L’explication la plus vraisemblable est qu’elles sont davantage exposées à des facteurs de risque à la fois physiques et psychosociaux que les hommes, en particulier dans le travail sur TEV, le montage de petits composants ou la couture à la machine.

Les études des groupes musculaires autres que ceux du cou ne montrent pas de façon cohérente qu’une force statique basse entraîne nécessairement un risque élevé de troubles et on ne dispose d’aucune donnée concernant les muscles du cou. Lors d’une étude effectuée sur une population de Stockholm prise au hasard, une faible endurance à l’extension du cou était légèrement corrélée au développement ultérieur d’affections de la colonne cervicale (Schüldt et coll., 1993). Des résultats similaires ont été signalés pour les affections lombaires.

Dans une étude longitudinale faite en Suède, le type de personnalité était un facteur de risque pour le développement des affections cervico-scapulaires (Hägg, Suurküla et Kilbom, 1990). Les salariés ayant une personnalité de type A (c’est-à-dire ceux qui sont ambitieux et vifs) développaient plus de problèmes sérieux que les autres sans que ces associations soient pour autant en relation avec la productivité individuelle.

On sait peu de choses de l’association entre d’autres caractéristiques personnelles et les troubles cervicaux.

La prévention

La conception du poste de travail

Le poste de travail devrait être conçu de façon que la tête ne reste pas penchée, relevée ou tournée sans bouger pendant des périodes dépassant celles admises pour la conduite prolongée de véhicules (voir tableau 6.5). Les mouvements compris dans les limites normales de mobilité sont acceptables, de même que des mouvements occasionnels extrêmes. Des études expérimentales ont montré que la charge des muscles du cou était moins forte lorsque le tronc est légèrement penché en arrière, plutôt que parfaitement droit, et que cette posture est également préférable à celle du tronc penché en avant (Schüldt, 1988).

L’aménagement du poste de travail et l’implantation des équipements doivent être effectués avec beaucoup de soin et doivent être le résultat d’un bon compromis entre le besoin d’une position optimale de la tête et de l’ensemble bras-épaules. Habituellement, l’outil de travail est placé légèrement au-dessous du niveau du coude, ce qui peut toutefois provoquer une tension importante sur les muscles du cou (par exemple lors de travaux de montage). Une adaptation individuelle du poste de travail s’avère donc nécessaire.

L’astreinte visuelle fait augmenter la tension des muscles du cou d’où l’importance à accorder à l’éclairage, aux contrastes, à la lisibilité des informations sur écran et sur papier. Pour le travail sur écran, la distance d’observation devrait idéalement se situer aux alentours de 45 à 50 cm, et l’angle de vision entre 10 et 20°. La vision du travailleur devrait être optimalisée grâce à des verres correcteurs.

L’organisation du travail

Les personnes qui effectuent des travaux imposant des charges statiques au niveau du cou (assemblage, saisie de données) devraient avoir droit à des pauses fréquentes pour leur permettre de récupérer de leur fatigue. Certaines entreprises réglementent le travail sur écran et le limitent à quatre heures par jour avec des pauses d’environ dix minutes toutes les heures. Comme nous l’avons déjà expliqué, les données scientifiques ayant servi à établir de telles recommandations pour limiter l’astreinte cervicale sont relativement peu nombreuses.

Les caractéristiques cliniques et le traitement des affections du cou

Les affections douloureuses des parties molles

La cervicalgie et les autres myalgies

La localisation la plus courante des cervicalgies et des autres myalgies est la partie supérieure du muscle trapèze, mais il arrive aussi souvent que d’autres muscles d’origine cervicale soient touchés simultanément. Les symptômes sont la raideur de la colonne cervicale et des douleurs au travail et au repos. Le sujet ressent fréquemment une fatigue musculaire excessive même s’il ne travaille que pendant de courtes périodes et, encore, pas de façon intense. Les muscles sont sensibles et des points douloureux peuvent souvent être trouvés à la palpation. La cervicalgie est courante dans les métiers comportant des charges statiques prolongées sur le cou et les épaules. L’examen microscopique des tissus a mis en évidence des modifications morphologiques des muscles dont les mécanismes ne sont toutefois pas encore bien compris; ils sont probablement dus à la fois à la circulation sanguine et à la régulation nerveuse.

Le torticolis aigu

Cette douleur aiguë et cette raideur de la colonne cervicale peuvent résulter d’une torsion brutale de la tête avec extension du bras opposé mais, parfois, aucun événement déclenchant ne peut être identifié. On pense que le torticolis aigu est causé par la tension et la rupture partielle des ligaments de la colonne cervicale. Habituellement, la douleur et la raideur s’apaisent après une semaine de repos, avec un support externe (collier cervical), ainsi qu’avec des traitements myorésolutifs.

Les affections dégénératives

L’affection aiguë (hernie discale)

La dégénérescence du rachis cervical frappe les disques qui perdent une partie de leur résistance même pour des contraintes légères. La hernie du disque avec expulsion de son contenu, ou son bombement, peut endommager le tissu nerveux et les vaisseaux sanguins latéraux et postérieurs du disque. L’une des affections aiguës dégénératives du disque est la compression des racines nerveuses s’étendant depuis la moelle épinière et se distribuant à la colonne cervicale, aux bras et à la partie supérieure du thorax. En fonction de la localisation de la compression (disque entre la deuxième et la troisième vertèbre cervicale, entre la troisième et la quatrième, etc.), des symptômes aigus sensitifs et moteurs peuvent survenir dans les régions alimentées par ces nerfs. En cas de symptômes aigus de la colonne cervicale et des bras, on effectue un examen neurologique soigneux de façon à identifier le niveau du prolapsus discal éventuel, ainsi que des examens radiographiques, généralement complétés par un scanner ou une résonance magnétique nucléaire.

Les affections chroniques (spondylose cervicale et syndrome cervical)

La dégénérescence du rachis cervical comprend le pincement discal, la formation d’os excédentaire (également appelée ostéophyte) s’étendant depuis les bords de la vertèbre cervicale, et l’épaississement des ligaments, comme dans une affection aiguë. Quand les ostéophytes s’étendent jusqu’aux foramens, ils peuvent comprimer les racines nerveuses. Le terme de spondylarthrose (ou spondylose) est employé pour désigner les changements radiologiques de la colonne cervicale parfois associés à des symptômes locaux chroniques. Ces changements radiologiques peuvent être très avancés sans symptôme sérieux et vice versa. Les symptômes sont le plus souvent une souffrance et une douleur de la colonne cervicale, s’étendant parfois à la tête et à la région de l’épaule, ainsi qu’une mobilité réduite. Chaque fois que les racines nerveuses sont comprimées, le diagnostic retenu est celui de syndrome cervical. Le syndrome cervical se caractérise par une souffrance et une douleur cervicales associées à une diminution de la mobilité et à des symptômes sensitifs et moteurs du côté de la racine nerveuse comprimée. Les symptômes tels qu’une diminution de la sensibilité au toucher, un engourdissement, des fourmillements et une force réduite sont fréquents dans la main et le bras. Ces symptômes sont donc semblables à ceux qui apparaissent en cas de hernie discale aiguë, mais ils s’installent généralement de manière progressive et leur intensité peut fluctuer en fonction de la charge externe. La spondylose cervicale comme le syndrome cervical sont courants dans la population, notamment chez les personnes âgées. Le risque de cervicarthrose est élevé dans les professions où les charges biomécaniques sur la colonne cervicale sont élevées et soutenues comme les mineurs, les dentistes et les travailleurs de la filière viande.

Les affections traumatiques («coup du lapin»)

Dans les accidents automobiles avec choc par l’arrière, la tête (si elle n’est pas arrêtée par un appui-tête) est violemment projetée vers l’arrière. Dans les accidents moins graves, les muscles peuvent subir des ruptures qui restent partielles alors que lors d’accidents graves, ceux de la partie antérieure du rachis cervical de même que les ligaments et les racines nerveuses peuvent être très endommagés. Dans les cas les plus sérieux, les vertèbres cervicales sont disloquées. Les syndromes du «coup du lapin» nécessitent un examen et un traitement soigneux puisque des symptômes tels que des céphalées peuvent s’installer de façon durable si la lésion n’est pas bien soignée.

L’ÉPAULE

Mats Hagberg

Les affections de la région scapulaire sont des pathologies courantes dans la population en général comme dans la population active. Près d’un tiers des femmes et un quart des hommes déclarent ressentir des douleurs dans la colonne cervicale et les épaules chaque jour, ou un jour sur deux. On estime que la prévalence des tendinites de l’épaule dans la population est d’environ 2%. Aux Etats-Unis, la prévalence des tendinites de l’épaule atteint 8% chez les travailleurs des deux sexes exposés à des mouvements hautement répétitifs ou nécessitant une force manuelle importante, contre environ 1% chez ceux qui ne sont pas exposés à telles contraintes.

L’anatomie

Les os de l’épaule comprennent la clavicule, l’omoplate et l’articulation gléno-humérale (voir figure 6.16). La clavicule est rattachée au corps par l’articulation sterno-claviculaire, et à l’omoplate par l’articulation acromio-claviculaire. L’articulation sterno-claviculaire est le seul lien entre le membre supérieur et le reste du corps. L’omoplate n’est pas reliée directement au tronc et l’épaule dépend donc de muscles pour son attachement au tronc. Le membre supérieur est relié à l’omoplate par l’articulation gléno-humérale.

Figure 6.16 Schéma des éléments squelettiques de la région scapulaire

Figure 6.16

L’épaule sert de plate-forme au membre supérieur et à certains de ses muscles. L’articulation gléno-humérale a une amplitude de mouvements plus grande que le membre inférieur au niveau de la hanche, par exemple, mais cette souplesse a été développée au prix de la stabilité. Alors que les ligaments de la hanche sont très solides, ceux de l’articulation gléno-humérale sont peu nombreux et faibles. Pour compenser cette faiblesse relative, cette articulation est entourée par les muscles de l’épaule appelés coiffe des rotateurs.

La biomécanique

Le bras représente environ 5% du poids corporel total et son centre de gravité se situe à peu près à mi-chemin entre l’articulation gléno-humérale et le poignet. Quand le bras est levé ou écarté du corps ou fléchi (abduction ou flexion), il se crée un levier dans lequel la distance par rapport au centre de gravité s’accroît et qui fait augmenter la force de cisaillement et le couple de torsion liés à la charge sur l’articulation gléno-humérale. La vitesse à laquelle le couple de torsion augmente n’est cependant pas simplement et directement proportionnelle à l’angle de fléchissement du bras, parce que la fonction mathématique qui décrit les forces biomécaniques n’est pas linéaire, mais est au contraire une fonction sinusoïdale de l’angle d’abduction. Le couple de torsion ne décroît que de 10% environ si l’angle de flexion ou d’abduction diminue de 90 à 60°. Cependant, si l’angle passe de 60 à 30°, le couple de torsion est réduit, quant à lui, jusqu’à 50%.

La force de flexion de l’articulation gléno-humérale est d’environ 40 à 50 Nm chez les femmes et 80 à 100 Nm chez les hommes. Quand le bras est tendu à l’horizontale (90° de flexion antérieure) et qu’aucune charge externe ne s’exerce sur le bras — c’est-à-dire lorsque le sujet ne tient pas d’objet ou ne se sert pas de son bras pour déployer une force —, la charge statique est encore, chez les femmes, d’environ 15 à 20% de la capacité volontaire maximale (CVM) et d’environ 10 à 15% de la CVM chez les hommes. Si l’on tient un objet de 1 kg dans la main avec un bras tendu, la charge correspondante dans l’épaule serait d’environ 80% de la CVM pour les femmes (voir figure 6.17).

Figure 6.17 Force résultante chez l'homme et la femme lors du soulèvement d'un poids
de 1 kg tenu en main, bras tendu, selon différents angles de flexion de l'épaule

Figure 6.17

Les muscles les plus importants pour l’abduction — écartement latéral du bras par rapport au reste du corps — sont le deltoïde, les muscles de la coiffe des rotateurs et le long chef du biceps. Les muscles les plus importants pour la flexion antérieure — élévation du bras à distance du corps en direction de l’avant — sont la partie antérieure du deltoïde, les muscles de la coiffe des rotateurs, le muscle coraco-brachial, ainsi que le court chef du biceps brachial. La rotation interne est assurée par le grand pectoral, le muscle sous-scapulaire, la partie antérieure du deltoïde et par le grand dorsal. La rotation externe s’effectue grâce au chef postérieur du deltoïde, au sous-épineux et aux muscles grand et petit ronds.

Les muscles de la coiffe des rotateurs participent à tous les mouvements de l’articulation gléno-humérale, soit à tous les mouvements du bras. Ces muscles partent de l’omoplate et leurs tendons sont disposés autour de l’humérus en forme de coiffe, d’où leur nom. Les quatre muscles de la coiffe des rotateurs sont le sus-épineux, le sous-épineux, le petit rond et le muscle sous-scapulaire. Ils jouent le rôle de ligaments dans l’articulation gléno-humérale et maintiennent la tête humérale contre l’omoplate. Une rupture de la coiffe des rotateurs (du tendon du sus-épineux, par exemple) entraîne une réduction de la force d’abduction, en particulier dans les positions où le bras est écarté du corps. Lorsque le muscle deltoïde n’est plus fonctionnel, sa force d’abduction peut être réduite de moitié quel que soit l’angle d’abduction du bras.

Chaque fois qu’il y a flexion antérieure ou abduction du bras, il se produit une mise en charge du système. Beaucoup de mouvements seront responsables d’une force de cisaillement, voire d’un couple de torsion. Comme le bras est relié à l’omoplate par l’articulation gléno-humérale, toute charge qui s’exerce sur l’articulation se répercute sur l’omoplate. La charge de l’articulation gléno-humérale, mesurée en pourcentage de la CVM, est presque directement proportionnelle à la charge s’exerçant sur le muscle qui fixe l’omoplate à sa place, le chef supérieur du trapèze.

Les principales maladies liées au travail

L’affection de la coiffe des rotateurs et la tendinite du biceps

Les tendinites et les ténosynovites sont des inflammations, respectivement d’un tendon et de la membrane synoviale d’une enveloppe tendineuse. Les tendons des muscles de la coiffe des rotateurs (sus-épineux, sous-épineux, sous-scapulaire et muscle petit rond) et du long chef du biceps brachial sont le siège habituel de l’inflammation de l’épaule. En ces points, les mouvements des tendons sont des mouvements de grande amplitude. Comme les tendons passent par l’articulation de l’épaule et sous la structure osseuse locale (arche coraco-acromiale), il leur arrive d’être coincés pendant l’élévation du bras et d’être ainsi le siège d’une inflammation. Ces affections sont parfois appelées syndrome du défilé thoracique. L’inflammation du tendon peut faire partie d’une maladie inflammatoire générale, comme la polyarthrite rhumatoïde, mais peut également être causée par une inflammation locale qui résulte d’une irritation et d’une friction mécaniques.

Les lésions arthrosiques de l’articulation de l’épaule et de l’articulation acromio-claviculaire

L’arthrose des articulations de l’épaule et de l’acromio-claviculaire est une modification dégénérative du cartilage et de l’os dans les articulations.

L’épidémiologie

Il existe une prévalence élevée des tendinites de l’épaule chez les soudeurs et les tôliers: 18% et 16% respectivement. Dans une étude qui compare ces deux catégories professionnelles à des employés de bureau de sexe masculin, les soudeurs et les tôliers ont de 11 à 13 fois plus de risque de souffrir de cette affection, comme l’indique le rapport de cotes (Odds Ratio ou OR). Un OR semblable de 11 a été trouvé dans une étude cas-témoins réalisée chez des travailleurs de sexe masculin de l’industrie, qui effectuaient un travail manuel faisant appel à l’épaule ou à sa région. Les monteurs automobiles qui souffraient de douleurs aiguës de l’épaule et de tendinite étaient amenés à lever les bras plus fréquemment et pendant plus longtemps que les travailleurs qui n’avaient pas de telles contraintes dans leur travail.

Des études menées sur des travailleurs de l’industrie aux Etats-Unis ont montré une prévalence de 7,8% de tendinite de l’épaule et de maladie dégénérative articulaire (épaule) provenant de troubles dus à des traumatismes cumulés (CTD) chez des sujets devant accomplir des tâches de force ou des mouvements répétés, ou les deux, avec le poignet et les mains. Dans une étude, des étudiantes à qui on avait demandé de faire des flexions répétées de l’épaule ont développé des tendinites scapulaires réversibles. La pathologie apparaissait quand la fréquence de flexion, au cours d’une heure, était de plus de quinze flexions vers l’avant par minute avec un angle de flexion compris entre 0 et 90°. Les repasseurs, les plieurs et les couturiers présentaient environ deux fois plus de tendinites de l’épaule que les tricoteurs. Chez les lanceurs professionnels de base-ball, environ 10% avaient déjà eu une tendinite de l’épaule. Une enquête conduite dans des clubs de natation canadiens a montré que 15% des nageurs déclaraient souffrir d’une incapacité importante de l’épaule, résultant le plus souvent d’un syndrome du défilé thoracique. Une corrélation a été en particulier mise en évidence avec la nage papillon et la nage libre. La tendinite du biceps brachial a été trouvée chez 11% des 84 meilleurs joueurs de tennis du monde.

Une autre étude a montré que l’arthrose de l’articulation de l’épaule était plus courante chez les dentistes que chez les exploitants agricoles, sans que l’on n’ait pu identifier précisément le facteur ergonomique responsable. Un risque augmenté d’arthrose acromio-claviculaire a été signalé chez des travailleurs du bâtiment. On a suggéré que le levage et l’utilisation d’outils lourds provoquant des vibrations du système main-bras étaient à l’origine de ce type d’arthrose.

Les mécanismes et facteurs de risque de la maladie

La physiopathologie de la tendinite de l’épaule

La dégénérescence tendineuse est souvent le facteur prédisposant au développement d’une tendinite de l’épaule. Une telle dégénérescence peut être due à une anomalie circulatoire dans le tendon responsable d’une atteinte métabolique ou encore à une contrainte mécanique. La mort cellulaire à l’intérieur du tendon, avec production de débris et dépôts de calcium in situ, peut être la forme initiale de la dégénérescence. Les tendons du sus-épineux, du biceps brachial (long chef) et la partie supérieure du muscle sous-épineux ont une zone dépourvue de vaisseaux sanguins (avascularisation), et c’est dans cette zone que les signes de dégénérescence, incluant la mort cellulaire, les dépôts calciques et les ruptures microscopiques sont surtout localisés. Quand la circulation sanguine est anormale en raison soit d’une compression, soit d’une charge statique sur les tendons de l’épaule, le métabolisme corporel normal ne peut se faire de façon optimale et la dégénérescence peut s’accélérer.

La compression des tendons se produit lorsque le bras est levé. Comme le montre la figure 6.18, le syndrome du défilé thoracique est souvent le résultat du passage forcé des tendons à travers le défilé osseux de l’épaule. La compression des tendons de la coiffe des rotateurs (en particulier celui du sus-épineux) provient du fait que l’espace entre la tête humérale et le rétrécissement lié à l’arche coraco-acromiale est étroit. Les personnes qui souffrent d’une incapacité de longue durée due à une bursite chronique ou à une rupture complète ou partielle des tendons de la coiffe des rotateurs ou du biceps brachial présentent habituellement également un syndrome du défilé thoracique.

Figure 6.18 Le syndrome du défilé thoracique

Figure 6.18

La circulation du sang dans le tendon dépend également de la contraction musculaire. Dans le tendon, la circulation est inversement proportionnelle à la contraction. A de très hauts niveaux de contraction, la circulation peut cesser complètement. Des études récentes ont montré que la pression intramusculaire dans le muscle sus-épineux peut dépasser 30 mm Hg à 30° de flexion antérieure ou d’abduction de l’articulation de l’épaule (voir figure 6.19). Or, c’est à ce niveau de pression que survient une insuffisance de la circulation sanguine. Comme le principal vaisseau sanguin qui alimente le tendon du sus-épineux passe à travers le muscle sus-épineux, il est probable que la circulation du tendon peut même être perturbée à 30° de flexion antérieure ou d’abduction de l’articulation de l’épaule.

Figure 6.19 Variation des pressions intramusculaires en fonction de l'élévation
et l'angle du bras dans le muscle sus-épineux

Figure 6.19

Vu ces effets biomécaniques, il n’est donc pas surprenant de trouver un risque élevé de lésions tendineuses de l’épaule chez les personnes appelées à exécuter des travaux qui nécessitent des contractions statiques du muscle sus-épineux ou des flexions antérieures répétitives de l’épaule, ou des abductions. Les soudeurs, les chaudronniers-tôliers et les couturiers font partie des catégories professionnelles dans ce cas. Les monteurs à la chaîne dans l’industrie automobile, les peintres en bâtiment, les menuisiers et les athlètes tels que les nageurs sont eux aussi appelés à effectuer des mouvements répétés de l’articulation de l’épaule.

Dans le tendon dégénéré, l’effort peut déclencher une réponse inflammatoire au niveau des débris de cellules mortes, causant une tendinite active. Une infection (virale ou urogénitale) ou une inflammation systémique peuvent aussi prédisposer à une réactivation d’une tendinite de l’épaule. Une autre hypothèse est qu’une infection, qui stimule le système immunitaire, augmente le risque de réponse aux corps étrangers que deviennent les structures dégénérées du tendon.

La pathogenèse de l’arthrose

La pathogenèse de l’arthrose n’est pas connue. Une arthrose primaire (idiopathique) est le diagnostic le plus courant en l’absence de facteurs étiologiques tels qu’une fracture antérieure. En présence de ces facteurs, on parle d’arthrose secondaire. Il existe des dissensions entre ceux qui estiment que l’arthrose (primaire) est une affection métabolique ou génétique et ceux qui considèrent qu’elle peut aussi être due à des traumatismes mécaniques cumulés. Les microfractures dues à des impacts soudains ou à des charges répétées peuvent être un mécanisme pathogénique conduisant à une arthrose.

La prise en charge et la prévention de l’arthrose

Dans cet article, nous étudions la prise en charge autre que médicale des affections de l’épaule. Une modification de la conception du poste ou des tâches peut s’avérer nécessaire si l’on estime que la tendinite est due à une charge locale élevée au niveau de l’épaule. Des antécédents de tendinite de l’épaule peuvent être responsables, dans un travail répétitif avec les bras levés, d’une récidive. La charge sur l’articulation arthrosique devrait être réduite au minimum en optimisant la conception ergonomique du travail.

La prévention primaire

La prévention des troubles musculo-squelettiques de l’épaule d’origine professionnelle peut être obtenue en améliorant les gestes et les postures de travail, les mouvements, la manutention, l’organisation du travail, ainsi qu’en supprimant les facteurs de risque physiques comme les vibrations transmises au système main-bras ou à l’ensemble du corps. On peut pour cela utiliser avantageusement l’ergonomie participative en l’associant à une démarche macroergonomique.

LE COUDE

Eira Viikari-Juntura

L’épicondylite

L’épicondylite est une affection douloureuse localisée au coude où se trouvent les attaches ostéo-musculaires qui permettent au poignet et aux doigts de bouger. Quand cette douleur apparaît à la face externe, on l’appelle «tennis elbow», ou coude du joueur de tennis (épicondylite latérale). Si elle se manifeste sur le bord interne du coude, elle est appelée «golfer’s elbow», ou coude du golfeur (épicondylite médiane). Le «tennis elbow» est une maladie assez courante dans la population et certaines études ont fait état d’une fréquence élevée dans quelques professions comportant des tâches manuelles intensives (voir tableau 6.6); l’épicondylite latérale se rencontre plus fréquemment que l’épicondylite médiane.

Tableau 6.6 Incidence de l'épicondylite dans différentes populations

Populations étudiées

Fréquence pour 100 années-personnes

Références

5 000 travailleurs exerçant divers métiers

 1,5

Manz et Rausch, 1965

15 000 sujets d’une population standard

<1,0

Allander, 1974

7 600 travailleurs exerçant divers métiers

 0,6

Kivi, 1983

102 découpeurs de viande (hommes)

 6,4

Kurppa et coll., 1991

107 préparatrices de saucisses

11,3

Kurppa et coll., 1991

118 emballeuses

 7,0

Kurppa et coll., 1991

141 hommes occupant des postes sans astreinte importante

 0,9

Kurppa et coll., 1991

197 femmes occupant des postes sans astreinte importante

 1,1

Kurppa et coll., 1991

On pense que l’épicondylite est provoquée par une utilisation répétée et intense du poignet et des doigts; des études cas-témoins ont pourtant donné des résultats contradictoires quant au rôle de ce type de tâches dans le développement de cette affection. L’épicondylite peut également être causée par un traumatisme et la proportion des cas survenant après un traumatisme varie de 0 à 26% selon les études. L’épicondylite survient en général chez des sujets de 40 ans et plus, rarement avant l’âge de 30 ans. Les autres facteurs de risque individuel sont mal connus. On entend souvent dire qu’elle est provoquée par une déchirure à l’insertion des muscles. L’épicondylite est douloureuse, en particulier lors des efforts de la main et du poignet, et elle peut être extrêmement douloureuse lors de la préhension avec le coude en extension.

Les points de vue divergent quant à la pathogenèse de l’épicondylite. Elle dure habituellement de quelques semaines à quelques mois, et est généralement suivie d’une récupération complète. Chez les travailleurs exécutant des tâches manuelles intensives, la durée des arrêts de travail dus à l’épicondylite se situe habituellement aux alentours de deux semaines.

La bursite olécrânienne

La bursite olécrânienne est une inflammation d’un sac rempli de liquide à la face dorsale du coude (bourse olécrânienne). Elle peut être causée par des traumatismes mécaniques répétés (bursite traumatique ou de l’étudiant), être due à une infection ou encore associée à la goutte. Elle se manifeste par un gonflement local et une sensation d’ondulation à la palpation résultant de l’accumulation de liquide dans la bourse. En cas d’élévation de la température de la peau, un processus infectieux (bursite septique) est évoqué.

L’arthrose

L’arthrose, ou maladie dégénérative qui résulte d’une dégradation du cartilage du coude, est rarement observée chez les sujets de moins de 60 ans. Néanmoins, un excès de prévalence de cette pathologie a été constaté dans certains groupes professionnels se servant beaucoup de machines portatives ou effectuant des travaux manuels lourds, tels que les mineurs de charbon et les ouvriers chargés de la construction des routes. Certaines études sérieuses ont toutefois aussi rapporté l’absence de risque excessif dans ces mêmes professions. L’arthrose du coude a également été associée aux vibrations, mais on pense qu’elle n’est pas spécifique aux vibrations.

Les symptômes incluent une douleur locale, en premier lieu pendant le mouvement et également plus tard au repos, ainsi qu’une limitation de l’amplitude des mouvements. En présence de corps étrangers dans l’articulation, un blocage articulaire peut se produire. Il est particulièrement invalidant de ne plus pouvoir mettre l’articulation en extension complète. Les anomalies vues sur les radiographies comprennent des excroissances osseuses aux endroits où les ligaments et les tendons s’insèrent sur l’os. Parfois, des fragments d’origine cartilagineuse ou osseuse peuvent être observés. Les lésions du cartilage articulaire peuvent conduire à une destruction du tissu osseux sous-jacent et à une déformation des surfaces articulaires.

Pour prévenir et traiter l’arthrose du coude, il convient d’optimiser les conditions de travail en améliorant la conception des outils et des méthodes afin de diminuer les charges mécaniques imposées au membre supérieur et de réduire le plus possible l’exposition aux vibrations. La thérapie de mobilisation active et passive peut être utilisée dans le but de limiter le plus possible l’amplitude des mouvements.

L’AVANT-BRAS, LE POIGNET ET LA MAIN

Eira Viikari-Juntura

La ténosynovite et la péritendinite

Le poignet, les fléchisseurs et les extenseurs des doigts

Au poignet et à la main, les tendons sont entourés par des enveloppes tendineuses, qui sont des structures tubulaires contenant un liquide assurant à la fois leur lubrification et leur protection. L’inflammation de l’enveloppe tendineuse est appelée ténosynovite, celle du site où le muscle s’insère sur le tendon étant appelée péritendinite. La ténosynovite du poignet est localisée dans la zone de l’enveloppe tendineuse, au niveau du poignet, et celle de la péritendinite, au-dessus de la zone de l’enveloppe tendineuse, dans l’avant-bras. La tendinite d’insertion est une inflammation du tendon à l’endroit où il s’insère sur l’os (voir figure 6.20).

Figure 6.20 Unité musculo-tendineuse

Figure 6.20

La terminologie des maladies du tendon et de ses structures adjacentes n’est pas toujours très rigoureuse et le terme de «tendinite» a parfois été employé pour désigner toutes les affections douloureuses de la région de l’avant-bras, du poignet ou de la main, quel que soit l’aspect clinique. En Amérique du Nord, l’expression diagnostique générique «cumulative trauma disorders (CTD)» traduite en français par «troubles dus à des traumatismes cumulés» regroupe toutes les affections des tissus mous des membres supérieurs considérées comme étant causées, précipitées ou aggravées par les efforts répétés de la main. En Australie et dans d’autres pays, on parle de «repetitive strain injury (RSI)» (lésions dues à des efforts répétés) ou «overuse syndrome» (syndrome d’hypersollicitation), tandis qu’au Japon le diagnostic de «occupational cervicobrachial disorder» (OCD) (trouble cervico-brachial d’origine professionnelle) recouvre toutes les affections des tissus mous du membre supérieur. Les deux derniers diagnostics incluent également les affections de l’épaule et du cou.

La survenue d’une ténosynovite ou d’une péritendinite varie beaucoup en fonction du type de travail exercé. Des incidences élevées ont été signalées chez des travailleurs des industries manufacturières, comme les industries alimentaires, ou chez les bouchers, les préposés à l’emballage ou au montage. Certaines études récentes montrent qu’il existe des taux d’incidence élevés de ces pathologies, même dans des entreprises modernes (voir tableau 6.7). Les affections tendineuses sont plus courantes sur la face dorsale du poignet que sur la face antérieure. Les douleurs du membre supérieur et d’autres symptômes sont courants également dans d’autres types de tâches telles que le travail sur des claviers modernes. Les signes cliniques que les travailleurs sur clavier présentent évoquent, cependant, rarement une ténosynovite ou une péritendinite.

Tableau 6.7 Incidence de la ténosynovite/péritendinite dans différentes populations

Populations étudiées

Fréquence pour 100 années-personnes

Références

700 Moscovites emballeurs de thé

40,5

Obolenskaja et Goljanitzki, 1927

12 000 travailleurs de l’industrie automobile

 0,3

Thompson et coll., 1951

7 600 travailleurs exerçant divers métiers

 0,4

Kivi, 1982

102 découpeurs de viande (hommes)

12,5

Kurppa et coll., 1991

107 préparatrices de saucisses

16,8

Kurppa et coll., 1991

118 emballeuses

25,3

Kurppa et coll., 1991

141 hommes occupant des postes sans astreinte importante

 0,9

Kurppa et coll., 1991

197 femmes occupant des postes sans astreinte importante

 0,7

Kurppa et coll., 1991

Les mouvements de travail fréquents, répétés et nécessitant une grande force de la main sont des facteurs de risque puissants, notamment s’ils réunissent toutes ces caractéristiques à la fois (Silverstein, Fine et Armstrong, 1986). Pour l’instant, il n’existe pas de valeurs consensuelles quant à la force et à la fréquence acceptables dans le cas de mouvements répétés (Hagberg et coll., 1995). Le fait de ne pas être habitué à un travail manuel intensif soit parce que l’on est nouvellement embauché, soit parce que l’on a été absent de son poste augmente le risque. Des positions infléchies ou penchées du poignet au travail, ainsi qu’une température ambiante basse pourraient également être considérées comme des facteurs de risque, bien que les arguments épidémiologiques directs à cet égard soient faibles. La ténosynovite et la péritendinite surviennent à tout âge. Il existe quelques études prouvant que les femmes y seraient davantage prédisposées que les hommes (Silverstein, Fine et Armstrong, 1986). Cependant, de telles études ont été difficiles à mener du fait que, dans bien des industries, les tâches des femmes sont très différentes de celles des hommes. La ténosynovite peut être due à une infection bactérienne et quelques maladies systémiques telles que la polyarthrite rhumatoïde et la goutte lui sont souvent associées. On connaît peu les facteurs de risque individuels.

Dans la ténosynovite, la zone de l’enveloppe tendineuse est douloureuse, en particulier à ses extrémités. Les mouvements du tendon sont restreints ou bloqués et il y a une faiblesse à la préhension. Les symptômes sont souvent plus importants le matin et l’habileté fonctionnelle augmente après un peu d’activité. La zone de l’enveloppe tendineuse est tendue à la palpation et des nodules tendineux peuvent être trouvés. La douleur augmente lorsqu’on plie le poignet. La zone de l’enveloppe tendineuse peut également être gonflée et il arrive que l’on constate des crépitements ou des craquements à la flexion en va-et-vient. Dans la péritendinite, un gonflement fusiforme typique est souvent visible sur le dos de l’avant-bras.

La ténosynovite des tendons fléchisseurs à la face palmaire du poignet peut provoquer une compression du nerf médian à sa traversée du poignet, et être à l’origine d’un syndrome du canal carpien.

A un stade aigu de la maladie, la pathologie est caractérisée par l’accumulation de liquide et d’une substance appelée fibrine dans l’enveloppe tendineuse, en cas de ténosynovite, et à l’extérieur de la gaine tendineuse et entre les cellules musculaires, dans la péritendinite. Plus tard, on note une croissance cellulaire (Moore, 1992).

Il convient de souligner que la ténosynovite et la péritendinite, cliniquement identifiables comme maladies professionnelles, ne sont trouvées que dans une toute petite proportion de cas de douleurs du poignet et de l’avant-bras dans les populations d’actifs. La plupart des travailleurs retiennent en premier lieu l’attention médicale en raison d’une sensibilité à la palpation comme seul symptôme clinique. Il est alors malaisé de dire si l’on est en présence d’une ténosynovite ou d’une péritendinite.

Pour prévenir les ténosynovites et les péritendinites, il faut éviter les mouvements de travail fortement répétés et violents. A côté des méthodes de travail, les facteurs qui relèvent de l’organisation (intensité et cadence du travail, pauses et alternance des tâches) jouent aussi un rôle sur la charge imposée localement au membre supérieur, et la possibilité d’introduire une diversité dans les tâches en modifiant ces facteurs doit être également envisagée. Les travailleurs nouvellement embauchés et ceux qui reprennent le travail après une absence ou qui ont changé d’affectation devraient pouvoir s’habituer progressivement à leur travail s’il est répétitif.

Pour les travailleurs de l’industrie accomplissant des tâches sollicitant beaucoup la main, la durée type d’arrêt de travail due à une ténosynovite ou à une péritendinine est d’une dizaine de jours. Le pronostic de ces deux affections est habituellement bon et la plupart des travailleurs sont capables de reprendre leur activité professionnelle.

La ténosynovite de De Quervain

La ténosynovite de De Quervain est une ténosynovite sténosante (ou constrictive) des enveloppes tendineuses des muscles qui permettent l’extension et l’abduction du pouce sur le bord externe du poignet. Cet état pathologique apparaît dès la petite enfance et à n’importe quel âge par la suite. Il pourrait être plus courant chez les femmes que chez les hommes. Les mouvements répétés et prolongés du poignet, ainsi qu’un brusque traumatisme pourraient être le facteur causal, mais aucune étude épidémiologique n’a été faite pour le confirmer.

Les symptômes comprennent une douleur locale du poignet et une faiblesse de préhension. La douleur peut parfois s’étendre jusqu’au pouce ou remonter dans l’avant-bras. On note une sensibilité et éventuellement un épaississement à la palpation de la zone constrictive. Parfois, un épaississement nodulaire peut être visible. L’inclinaison du poignet du côté du petit doigt, avec le pouce fléchi dans la paume (test de Finkelstein) a la particularité d’exacerber les symptômes. Dans certains cas, on observe un déclenchement ou un claquement lors des mouvements du pouce.

Les changements pathologiques comportent un épaississement des couches externes des enveloppes tendineuses. Le tendon peut être comprimé et présenter un élargissement au-delà du siège de la constriction.

La ténosynovite sténosante des doigts

Les enveloppes tendineuses des tendons fléchisseurs des doigts sont maintenues proches des axes articulaires par des bandes serrées appelées poulies. Ces poulies peuvent s’épaissir et le tendon peut présenter des gonflements nodulaires au-delà de la poulie, provoquant une ténosynovite sténosante souvent accompagnée de blocage douloureux ou de ressaut des doigts. Les termes de doigt à ressaut ou de pouce à ressaut ont été utilisés pour désigner ces anomalies.

Les causes du doigt à ressaut sont très mal connues. Certains cas qui surviennent dans la petite enfance seraient congénitaux; d’autres semblent apparaître après un traumatisme. Des chercheurs ont avancé l’idée que le doigt à ressaut était causé par des mouvements répétés, mais aucune étude épidémiologique n’a été faite pour le vérifier.

Le diagnostic est basé sur un gonflement local, éventuellement un épaississement nodulaire, et sur la présence de claquement ou de bloquage. Ce trouble est souvent rencontré dans la paume au niveau des têtes des métacarpiens (jointure des doigts), mais peut également apparaître ailleurs à de multiples endroits.

L’arthrose

La prévalence de l’arthrose visible radiographiquement au niveau du poignet et de la main est rare dans la population avant l’âge de quarante ans, et est plus courante chez les hommes que chez les femmes (Kärkkäinen, 1985). Après cinquante ans, l’arthrose de la main est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Un travail manuel lourd, avec ou sans exposition à des vibrations de basse fréquence (inférieures à 40 Hz) a été associé, quoique de façon non cohérente, à une prévalence excessive de l’arthrose du poignet et de la main. Pour des vibrations de plus haute fréquence, aucun excès de pathologie articulaire n’a été signalé (Gemne et Saraste, 1987).

L’arthrose de la première articulation entre la base du pouce et le poignet (articulation carpo-métacarpienne) est assez courante dans l’ensemble de la population et elle frappe davantage les femmes que les hommes. L’arthrose est moins courante à la jointure des doigts (articulation métacarpo-phalangienne), à l’exception de l’articulation métacarpo-phalangienne du pouce. L’étiologie de ces affections n’est pas connue.

Les changements arthrosiques sont courants dans les articulations les plus proches du bout des doigts (articulations interphalangiennes distales des doigts), pour lesquels la prévalence rapportée à l’âge des modifications radiologiquement visibles (de modérées à sévères) au niveau des différents doigts varie de 9 à 16% chez les hommes et de 13 à 22% chez les femmes d’une population normale. L’arthrose interphalangienne distale se présente à l’examen clinique par des excroissances nodulaires au niveau des articulations, appelées nodules d’Heberden. Dans une étude de population réalisée en Suède sur des sujets des deux sexes âgés de 55 ans, des nodules d’Heberden ont été trouvés chez 5% des hommes et 28% des femmes. La plupart des sujets présentaient des anomalies aux deux mains. La présence de nodules d’Heberden était en corrélation avec un travail manuel lourd (Bergenudd, Lindgärde et Nilsson, 1989).

La charge articulaire associée à la manipulation d’outils, les mouvements répétés de la main et du bras, éventuellement associés à des traumatismes mineurs, les charges exercées sur les surfaces articulaires dans des positions extrêmes et un travail statique sont considérés comme des facteurs étiologiques possibles de l’arthrose du poignet et de la main. Les vibrations de basse fréquence, bien que n’induisant pas spécifiquement l’arthrose, pourraient jouer un rôle dans sa survenue en raison des facteurs suivants: lésions au niveau du cartilage articulaire provenant des secousses des outils, charge supplémentaire imposée à l’articulation pour la stabiliser, réflexe vibratoire tonique et préhension en force de la poignée de l’outil à cause d’une diminution de la sensibilité au toucher provoquée par les vibrations (Gemne et Saraste, 1987).

Les symptômes de l’arthrose comprennent la douleur liée au mouvement dans les phases initiales, puis plus tard également au repos. La limitation de la mobilité du poignet ne constitue pas une entrave importante aux activités professionnelles ou de la vie quotidienne, alors que l’arthrose des articulations des doigts peut empêcher de bien saisir les objets.

Pour éviter l’arthrose, il conviendrait de mettre au point des équipements pour limiter le plus possible le travail manuel lourd et réduire les vibrations produites par les outils vibrants.

Le syndrome compartimental

Les muscles, nerfs et vaisseaux sanguins de l’avant-bras et de la main sont situés dans des compartiments spécifiques limités par des os, des membranes et d’autres tissus conjonctifs. Le syndrome compartimental correspond à un état pathologique dans lequel la pression intracompartimentale subit une augmentation constante et répétée telle que les structures compartimentales peuvent s’en trouver lésées (Mubarak, 1981). Un tel état peut survenir après un traumatisme comme une fracture ou une blessure par écrasement du bras. Le syndrome compartimental, après un effort intense des muscles, est une maladie des extrémités inférieures bien connue. Des cas de syndrome compartimental professionnel de l’avant-bras et de la main ont également été décrits, mais leur cause demeure inconnue. Ni les critères diagnostiques acceptés de tous, ni les indications pour le traitement n’ont été clairement définis. Habituellement, les travailleurs affectés ont exercé un travail manuel intensif, bien qu’aucune étude épidémiologique sur l’association entre le travail et ce type de pathologie n’ait été publiée.

Les symptômes du syndrome compartimental comprennent des tensions aux limites aponévrotiques du compartiment, des douleurs lors de la contraction musculaire et, à un stade plus avancé, également une faiblesse musculaire au repos. A l’examen clinique, la surface compartimentale est tendue, douloureuse à l’étirement passif, avec diminution ou non de la sensibilité nerveuse. Des mesures des pressions intracompartimentales durant le repos et l’activité, et après l’activité, ont été pratiquées pour confirmer le diagnostic, mais les avis divergent quant aux valeurs normales.

La pression intracompartimentale s’accroît quand le volume du contenu augmente dans cet espace rigide. Suivent ensuite une élévation de la pression sanguine veineuse et une baisse de la différence de la pression sanguine entre artères et veines, laquelle affecte alors l’apport sanguin du muscle. Il s’ensuit une production énergétique en anaérobie et une détérioration musculaire.

La prévention du syndrome compartimental d’effort consiste à supprimer l’activité responsable des symptômes ou à l’abaisser à un niveau qui peut être toléré.

La thrombose de l’artère cubitale (le syndrome du marteau hypothénar)

L’artère cubitale peut subir des dommages et, de ce fait, se thromboser et s’occlure dans le canal de Guyon, sur le bord interne (cubital) de la paume. Des antécédents de traumatismes répétés sur le côté cubital de la paume (éminence hypothénar), tels qu’un martelage intensif ou l’utilisation de l’éminence hypothénar comme un marteau, précèdent souvent la maladie (Jupiter et Kleinert, 1988).

Les symptômes comprennent la douleur, des crampes et une intolérance au froid du quatrième et du cinquième doigt. Des troubles neurologiques tels que douleurs, sensation d’engourdissement et picotements peuvent également être signalés, mais la performance des muscles est habituellement normale. A l’examen clinique, on peut observer une froideur et une pâleur du quatrième et du cinquième doigt, ainsi que des changements trophiques de la peau. Le test d’Allen est habituellement positif, indiquant qu’après compression de l’artère radiale, la paume ne reçoit aucun afflux sanguin par l’artère cubitale. Une masse douloureuse à la palpation peut être trouvée dans la région hypothénar.

La maladie de Dupuytren

La maladie de Dupuytren est une rétraction progressive de l’aponévrose palmaire (tissu conjonctif rassemblant les tendons fléchisseurs des doigts) de la main conduisant à une contracture permanente des doigts en position fléchie. Courante chez les personnes originaires d’Europe du Nord, cette pathologie affecte environ 3% de l’ensemble de la population. La prévalence de la maladie est deux fois plus élevée chez les hommes que chez les femmes et elle peut atteindre 20% chez les hommes âgés de plus de 60 ans. La maladie de Dupuytren est associée à l’épilepsie, au diabète de type I, à la consommation d’alcool et au tabagisme. Il existe des preuves de son association avec l’exposition aux vibrations provenant d’outils portatifs. La survenue de la maladie a été également associée à une lésion unique et à un travail manuel lourd. Un certain nombre d’études démontrent l’existence d’une corrélation entre un travail manuel pénible et la maladie de Dupuytren, mais le rôle de la lésion unique comme facteur étiologique n’a pas été bien étudié (Liss et Stock, 1996).

Le changement fibreux apparaît en premier lieu sous la forme d’un nodule. Plus tard, l’épaississement et le raccourcissement de l’aponévrose prennent la forme de corde tendue attachant les doigts. Avec l’évolution de la maladie, les doigts restent en flexion permanente. Le cinquième et le quatrième doigt sont habituellement touchés les premiers, mais les autres doigts peuvent l’être également et peuvent porter des bourrelets articulaires sur leur face dorsale.

Les kystes du poignet et de la main

Les kystes sont des petits sacs mous remplis de liquide; ils constituent la majeure partie des tumeurs des tissus mous de la main et sont fréquents bien que leur prévalence exacte ne soit pas connue. Dans les populations ayant fait l’objet d’un suivi clinique, les femmes présentent une prévalence plus élevée de kystes que les hommes, mais on les trouve chez l’enfant comme chez l’adulte. Tout le monde ne s’entend pas sur l’étiologie des kystes. Certains estiment qu’ils sont congénitaux, d’autres qu’ils sont le résultat de traumatismes aigus ou répétés. Les avis divergent aussi quant à leur mode de développement (Angelides, 1982).

Le siège le plus caractéristique du kyste est la zone externe de la face dorsale du poignet (kyste dorsoradial), où il se présente comme une formation molle clairement visible. Un kyste dorsal plus petit peut ne pas être visible en dehors d’une flexion forcée du poignet. Le kyste antérieur du poignet (à la face palmaire du poignet) apparaît traditionnellement sur le bord externe du tendon du fléchisseur radial du poignet. Le troisième type de kyste est localisé sur la poulie de l’enveloppe tendineuse du fléchisseur des doigts au niveau des articulations. Un kyste antérieur du poignet peut causer une compression du nerf médian au niveau du poignet, responsable d’un syndrome du canal carpien. Dans de rares cas, un kyste peut se former dans le canal cubital (canal de Guyon), dans la partie interne de la paume, et être responsable d’une compression du nerf cubital.

Les symptômes des kystes du poignet comportent une douleur locale typiquement perçue pendant les efforts et les flexions du poignet. Les kystes de la paume et des doigts sont habituellement douloureux lors de la préhension.

Les affections du contrôle moteur de la main («crampe de l’écrivain»)

Les tremblements et autres mouvements incontrôlés peuvent perturber l’accomplissement des tâches qui exigent une haute  précision et une grande maîtrise des mains telles que l’écriture, l’assemblage de petites pièces ou la pratique d’instruments de musique. La forme classique de cette affection est la «crampe de l’écrivain». Sa fréquence d’apparition n’est pas connue. Elle peut toucher les deux sexes et semble être courante au cours des troisième, quatrième et cinquième décennies de la vie.

Les causes de la crampe de l’écrivain et des affections liées ne sont pas totalement comprises. Une prédisposition héréditaire a été avancée. On considère aujourd’hui qu’il s’agit d’une forme de dystonie spécifique à la tâche. Les dystonies sont un groupe d’affections caractérisées par des contractions musculaires involontaires prolongées, responsables de mouvements répétés et de torsions ou de positions anormales. Aucune preuve pathologique de maladie cérébrale n’a été trouvée chez les patients ayant une crampe de l’écrivain. Les expériences électrophysiologiques ont révélé une activation anormalement prolongée des muscles impliqués dans l’écriture et une activation excessive d’autres muscles qui ne participent pas directement à cette tâche (Marsden et Sheehy, 1990).

Dans la crampe de l’écrivain, un spasme musculaire, habituellement indolore, apparaît dès que le sujet commence à écrire ou très peu de temps après. Les doigts, le poignet et la main peuvent présenter des postures anormales, et le sujet sert souvent son crayon avec une force excessive. L’examen neurologique peut être normal. Dans certains cas, une augmentation de la tension ou un tremblement du bras affecté peuvent être observés.

Certains des patients qui souffrent de cette affection apprennent à écrire avec la main non dominante, et un petit nombre d’entre eux présentent par la suite le même type de symptômes dans l’autre main. La guérison spontanée de la crampe de l’écrivain est rare.

LA HANCHE ET LE GENOU

Eva Vingård

L’articulation de la hanche est une énarthrose entourée de ligaments, de muscles puissants et de bourses. L’articulation est portante; elle jouit d’une très grande stabilité intrinsèque et peut effectuer de très nombreux types de mouvements. Chez les gens jeunes, la douleur de la hanche est habituellement localisée dans les muscles, les insertions tendineuses ou les bourses, alors que chez les sujets plus âgés, elle est le plus souvent due à l’arthrose.

Le genou, nous l’avons dit, est une articulation portante qui permet de marcher, rester debout, se pencher, se baisser et s’accroupir. Il est plutôt instable et son maintien est assuré par des ligaments et des muscles puissants comme le montre la figure 6.21. Le genou se compose de deux articulations: l’articulation fémoro-tibiale et l’articulation fémoro-patellaire. Sur le bord interne comme sur le bord externe, on trouve des ligaments puissants et, au centre de l’articulation fémoro-tibiale, des ligaments croisés qui confèrent au genou sa stabilité et lui assurent son fonctionnement mécanique normal. Les ménisques sont des structures fibro-cartilagineuses de forme incurvée qui s’étendent entre le fémur (condyles fémoraux) et le tibia (plateaux tibiaux). L’articulation du genou est à la fois stabilisée et renforcée par des muscles qui proviennent de l’articulation de la hanche sus-jacente et de la diaphyse fémorale et qui sont insérés sur des structures osseuses au-dessous de l’articulation du genou. Autour de l’articulation du genou, on trouve une capsule synoviale et plusieurs bourses séreuses qui protègent l’articulation.

Figure 6.21 Le genou

Figure 6.21

Toutes ces structures sont facilement lésées au cours d’un traumatisme ou d’une hypersollicitation et le traitement médical des douleurs du genou est relativement fréquent. L’arthrose du genou est une affection banale chez les personnes âgées qui est douloureuse et invalidante. Chez les gens plus jeunes, la bursite patellaire et les syndromes douloureux fémoro-patellaires, tels que la douloureuse tendinite de la patte d’oie, sont assez courants.

L’arthrose

L’arthrose est une affection articulaire dégénérative commune dans laquelle le cartilage est plus ou moins détruit et la structure de l’os sous-jacent atteinte. Parfois paucisymptomatique, elle est généralement responsable de douleurs, de modifications dans la capacité de travail et d’une diminution de la qualité de vie. Les changements articulaires peuvent être vus sur une radiographie, et les arthrosiques consultent habituellement parce qu’ils souffrent même au repos et ont une mobilité réduite. Dans les cas graves, l’articulation peut devenir complètement raide, voire être détruite. La chirurgie de remplacement d’une articulation détruite et la mise en place de prothèses sont aujourd’hui bien au point.

L’étude des causes d’arthrose de la hanche n’est pas chose facile. Il est en général difficile de situer le début de l’affection; le développement étant le plus souvent lent et insidieux, il peut passer inaperçu. Les paramètres diagnostiques peuvent être variables, allant de changements discrets sur les radiographies jusqu’à des troubles symptomatiques qui nécessitent la chirurgie. Bien sûr, les paramètres utilisés pour diagnostiquer cette affection peuvent varier en fonction des traditions selon les pays, quand ce n’est pas entre cliniques d’une même ville. Ces facteurs sont à l’origine de problèmes d’interprétation des études cliniques.

La recherche épidémiologique cherche à mettre en évidence des associations entre l’exposition, comme la charge physique, et les conséquences, comme l’arthrose. Si l’on conjugue l’apport de l’épidémiologie à d’autres connaissances, on peut trouver des associations qui pourraient être considérées comme causales, mais l’établissement de la relation de cause à effet est compliqué. L’arthrose est une affection courante dans toutes les populations et qui frappe des personnes sans antécédents d’exposition avérés, alors que des sujets soumis à une forte exposition bien connue pour être nocive en sont indemnes. Parmi les agents étiologiques non identifiés, il faut citer le lien entre exposition et affection, certains facteurs génétiques, ainsi que des facteurs de santé et de sélection.

Les facteurs de risque individuels

L’âge: la survenue de l’arthrose augmente avec l’âge. Des recherches radiologiques de l’arthrose de différentes articulations, en particulier de la hanche et du genou, ont montré que sa prévalence variait d’une population à l’autre. Ces variations pourraient être dues à des différences ethniques ou encore à des différences dans les techniques de recherche et les critères diagnostiques employés.

Les maladies congénitales, les maladies du développement et leur évolution: des modifications articulaires précoces telles que des malformations congénitales, des infections et d’autres facteurs conduisent à une progression plus précoce et plus rapide de l’arthrose de la hanche. Les genoux cagneux (varus) et les jambes arquées (valgus), par exemple, répartissent de façon irrégulière les forces sur l’articulation du genou et peuvent jouer de ce fait un rôle dans le développement de l’arthrose.

L’hérédité: les facteurs héréditaires sont présents dans l’arthrose. Ainsi, l’arthrose de la hanche est une maladie rare chez les Asiatiques, mais plus courante chez les Caucasiens. L’arthrose de plus de trois articulations, appelée arthrose généralisée, a un caractère congénital, mais la filière héréditaire de l’arthrose du genou n’est pas très bien connue.

L’excès de poids: l’excès de poids semble favoriser l’arthrose du genou et de la hanche. Aux Etats-Unis, la relation entre la surcharge pondérale et l’arthrose du genou a été examinée dans de vastes études épidémiologiques portant sur l’ensemble de la population telles que l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) et l’étude Framingham. L’association était la plus marquée chez les femmes, sans pour autant être totalement absente chez les hommes (Anderson et Felson, 1988; Felson et coll., 1988).

Les traumatismes: les accidents ou les causes de traumatismes ou d’accidents, en particulier ceux qui compromettent la mécanique ou la circulation dans l’articulation et les ligaments, peuvent conduire à une arthrose précoce.

Les différences liées au sexe et la prise d’œstrogènes: l’arthrose de la hanche et du genou semble être répartie également entre hommes et femmes. A partir d’une étude sur des femmes ayant participé à l’étude Framingham susmentionnée, on a pu constater que la prise d’œstrogènes est associée à un effet protecteur modeste, mais non significatif, contre l’arthrose du genou (Hannan et coll., 1990).

La charge mécanique

Lors d’études expérimentales effectuées chez des singes, des lapins, des chiens et des moutons, on s’est aperçu que les forces de compression qui s’exercent sur une articulation, surtout si elle est maintenue dans une position extrême, avec ou sans déplacement simultané de charges, peuvent entraîner des modifications cartilagineuses et osseuses évoquant celles de l’arthrose chez l’être humain.

Les activités sportives: la pratique d’un sport peut augmenter la charge sur différentes articulations, ainsi que le risque de traumatisme. D’un autre côté, elle peut aussi développer une bonne fonction musculaire et une bonne coordination. Les données sur les effets préventifs ou nocifs de la pratique d’un sport au niveau des articulations sont peu nombreuses. Celles qui sont tirées de travaux scientifiques sérieux sont très limitées et nous en évoquerons quelques-unes ici. Plusieurs études sur les joueurs de football ont montré que ceux-ci, qu’ils soient professionnels ou amateurs, ont davantage d’arthrose de la hanche et du genou que la population masculine dans son ensemble. Par exemple, une étude suédoise comparant des hommes de 50 à 70 ans avec une arthrose sévère à des sujets masculins sains du même âge a montré que les arthrosiques avaient fait plus de sport pendant leur jeunesse. L’athlétisme, les sports de raquette et le football semblaient être les sports les plus nocifs (Vingård et coll., 1993). Mais l’on trouve aussi d’autres études qui n’ont pas montré de différence entre les athlètes et ceux qui ne font pas de sport. Toutefois, comme la plupart de ces études ont été menées auprès d’athlètes encore actifs, on ne saurait en tirer des conclusions formelles.

Les facteurs liés à la charge de travail

Comme toutes les autres maladies, l’arthrose du genou et de la hanche a une étiologie complexe et multifactorielle. Des études bien réalisées ont montré que la charge physique sur l’articulation lors d’expositions professionnelles contribue au développement d’une arthrose prématurée.

La plupart des études épidémiologiques concernant la charge physique liée au travail sont des études transversales qui portent sur des groupes professionnels particuliers, sans tenir compte de l’exposition individuelle. Ces problèmes méthodologiques sérieux rendent la généralisation de leurs résultats très difficile. Dans plusieurs de ces études, on a constaté que les exploitants agricoles étaient davantage atteints d’arthrose de la hanche que d’autres groupes professionnels. Dans une étude suédoise, on a demandé à 15 000 exploitants agricoles, leurs épouses et les autres personnes travaillant dans la ferme de fournir leurs radiographies de l’articulation de la hanche quand ils en avaient fait. Chez les 565 hommes et les 151 femmes dans ce cas, on a étudié cette articulation en utilisant les mêmes critères et en faisant appel au même expert que pour une étude de population effectuée en Suède en 1984. La distribution de l’arthrose de la hanche parmi les exploitants agricoles masculins et dans la population de Malmö est rapportée au tableau 6.8 (Axmacher et Lindberg, 1993).

Tableau 6.8 Prévalence de l'arthrose primaire de la hanche chez des exploitants agricoles et dans
une population de groupes d'âge différents de la ville de Malmö

 

Exploitants agricoles (hommes)

Population masculine de Malmö

Groupes d’âge

N

Cas

Prévalence

N

Cas

Prévalence

40–44

 96

 1

 1,0%

250

0

0,0%

45–49

127

 5

 3,9%

250

1

0,4%

50–54

156

12

 6,4%

250

2

0,8%

55–59

127

17

13,4%

250

3

1,2%

60–64

 59

10

16,9%

250

4

1,6%

N = nombre d’hommes étudiés; cas = hommes avec une arthrose de la hanche.

Source: Axmacher et Lindberg,1993.

En plus des exploitants agricoles, les travailleurs du bâtiment, ceux des industries alimentaires (minotiers, bouchers et préparateurs en viande), les pompiers, les employés des postes, les travailleurs des chantiers navals et les danseurs professionnels de ballet présentaient tous un risque augmenté d’arthrose de la hanche. Précisons que la dénomination des postes ou l’intitulé d’une profession ne permettent pas à eux seuls de décrire de façon précise la charge sur l’articulation — un même type de travail pouvant comporter des charges différentes d’un travailleur à l’autre. Ce qui compte dans une étude, et qu’il faut rechercher, c’est la pression exacte exercée sur une articulation donnée. Une étude suédoise s’est employée à quantifier rétrospectivement la charge de travail physique à partir d’interrogatoires individuels (Vingård et coll., 1991). Les travailleurs soumis à des charges physiques élevées en raison du métier qu’ils avaient exercé jusqu’à 49 ans présentaient un risque de plus du double de développer une arthrose de la hanche par rapport aux travailleurs faiblement exposés. Tant les expositions dynamiques comme le levage de charges lourdes que les expositions statiques telles que la position assise prolongée en torsion semblaient délétères pour l’articulation.

Le risque d’arthrose du genou est accru chez les mineurs de charbon, les dockers, les travailleurs des chantiers navals, les poseurs de revêtement de sol, les travailleurs du bâtiment, les pompiers, les exploitants agricoles et le personnel de nettoyage. Une astreinte physique de modérée à lourde, la position «genoux fléchis» et les traumatismes font augmenter le risque.

Dans une autre étude anglaise de 1968, les dockers présentaient plus d’arthrose du genou que des fonctionnaires occupant des emplois sédentaires (Partridge et Duthie, 1968).

En Suède, Lindberg et Montgomery ont étudié des travailleurs d’un chantier naval et les ont comparés à des employés de bureau et à des enseignants (Lindberg et Montgomery, 1987). Au total, 3,9% des travailleurs du chantier naval avaient une gonarthrose, contre 1,5% des employés de bureau et des enseignants.

En Finlande, Wickström a comparé des travailleurs affectés au ferraillage du béton à des peintres en bâtiment, mais n’a mis en évidence aucune différence dans les incapacités de travail liées aux lésions dégénératives des genoux (Wickström et coll., 1983). Dans une étude finlandaise plus tardive, on a comparé les troubles du genou chez les poseurs de revêtement de sol à ceux des peintres en bâtiment (Kivimäki, Riihimäki et Hänninen, 1992). La gonalgie, les accidents du genou et la fréquence des traitements pour les genoux de même que les ostéophytes rotuliens étaient plus courants parmi les poseurs de revêtement de sol que parmi les peintres. D’après les auteurs de cette étude, le travail en position agenouillée augmente le risque d’affections du genou et les changements observés sur les radiographies pourraient être un signe initial de dégénérescence de cette articulation.

Aux Etats-Unis, les facteurs associés à l’arthrose du genou dans la première enquête NHANES 1 susmentionnée ont été étudiés chez 5 193 hommes et femmes âgés de 35 à 74 ans, dont 315 étaient atteints d’une arthrose du genou diagnostiquée par radiographie (Anderson, 1984). En recherchant la charge professionnelle, les auteurs ont défini les astreintes physiques et les charges d’agenouillement à partir des dénominations des postes du Dictionary of Occupational Titles du ministère américain du Travail. Chez les hommes comme chez les femmes, de même que chez ceux dont le travail était décrit comme comportant de nombreuses positions agenouillées, le risque de développer une arthrose du genou était plus de deux fois supérieur à celui des autres travailleurs. Après ajustement en fonction de l’âge et du poids dans l’analyse statistique, 32% des arthroses du genou apparaissant chez ces travailleurs étaient attribuables à leur profession.

Dans l’étude épidémiologique Framingham conduite aux Etats-Unis, des habitants de cette ville située à la périphérie de Boston ont été suivis pendant plus de quarante ans (Felson, 1990).

On a recherché la profession qu’ils exerçaient de 1948 à 1951 et de 1958 à 1961, ainsi que les comptes rendus des radiographies qu’ils auraient pu passer pour arthrose du genou entre 1983 et 1985. Pour chaque sujet, on a précisé le niveau d’astreinte physique du poste et s’il comportait la position agenouillée. On a constaté que le risque de développer une arthrose du genou était doublé chez ceux qui devaient beaucoup s’agenouiller et dont le travail comportait une astreinte physique au moins moyenne.

Une étude californienne s’est proposé d’évaluer le rôle respectif de l’activité physique, de l’obésité et des accidents du genou sur le développement d’une gonarthrose sévère (Kohatsu et Schurman, 1990). Quarante-six personnes présentant une gonarthrose et 46 personnes saines de la même localité ont été retenues. Les personnes avec arthrose avaient deux à trois fois plus de chances d’avoir effectué des travaux de modérés à lourds et 3,5 fois plus de chances d’avoir été obèses à l’âge de 20 ans. Ils étaient à peu près cinq fois plus susceptibles d’avoir eu une lésion au genou. Aucune différence n’a été constatée dans les activités de loisirs déclarées par les deux groupes.

En Suède, dans une étude de cohorte faite à partir d’un registre (Vingärd et coll., 1991), on a retenu les sujets nés entre 1905 et 1945, vivant dans treize des vingt-quatre comtés du pays en 1980 qui occupaient les mêmes postes de travailleur manuel dans les recensements de 1960 et de 1970. Les activités de ces travailleurs manuels ont ensuite été classées selon qu’elles étaient associées à une charge élevée sur les extrémités inférieures (supérieure à la moyenne) ou faible (inférieure à la moyenne). Au cours des années 1981, 1982 et 1983, on a vérifié si les sujets de l’étude avaient consulté pour une arthrose du genou. Parmi les travailleurs de sexe masculin, les pompiers, les exploitants agricoles et les travailleurs du bâtiment avaient un risque relatif élevé de développer une arthrose du genou. Parmi les femmes, ce sont les préposées au nettoyage qui présentaient le plus grand risque.

La chondromalacie rotulienne

La chondromalacie rotulienne est un cas spécial d’arthrose qui, souvent, débute chez un sujet jeune. Il s’agit d’une modification dégénérative du cartilage de la face postérieure de la rotule dont le principal symptôme est une douleur dans le genou, notamment lors de la flexion. Chez les sujets atteints, la rotule est très sensible à la percussion, notamment en cas de pression. Le traitement est la musculation du quadriceps et, dans les cas graves, la chirurgie. La relation avec l’activité professionnelle n’est pas claire.

La bursite rotulienne

Dans le genou, il existe une bourse entre la peau et la rotule. Cette bourse, qui est un sac contenant du liquide, peut être soumise à des pressions mécaniques lors de l’agenouillement et être alors le siège d’une inflammation qui se manifeste par une douleur et un gonflement. Une quantité importante de fluide séreux peut en être aspirée. La bursite rotulienne est un trouble assez courant dans les métiers exigeant de travailler beaucoup en position agenouillée. Kivimäki (1992) a recherché les modifications des tissus mous situés à la partie antérieure du genou dans deux groupes professionnels en utilisant un ultrasonographe. Parmi les poseurs de revêtement de sol, 49% présentaient un épaississement de la bourse prérotulienne ou de la bourse sous-rotulienne superficielle contre 7% seulement chez les peintres en bâtiment.

La bursite de la patte d’oie

La patte d’oie est formée par les tendons des muscles couturier, semi-membraneux et du droit interne à la face interne de l’articulation du genou. Sous le point d’insertion de ces tendons, on trouve une bourse qui peut être sujette à l’inflammation. La douleur est augmentée par l’extension forcée du genou.

La bursite trochantérienne

La hanche est entourée de plusieurs bourses. La bourse trochantérienne se trouve entre le tendon du muscle grand fessier et la protubérance postéro-latérale du grand trochanter (côté opposé à la hanche). Une douleur dans cette région est habituellement appelée bursite trochantérienne, mais, parfois, il s’agit d’une vraie bursite. La douleur peut irradier vers la cuisse et simuler une sciatalgie.

Théoriquement, il est possible qu’une posture professionnelle particulière puisse être responsable de cette affection, mais il n’existe pas d’études scientifiques à ce sujet.

La méralgie paresthésique

La méralgie paresthésique appartient aux troubles dus à une compression, celle du nerf fémoro-cutané latéral à l’endroit où il apparaît entre les muscles et les fascias au-dessus du bord du pelvis (épine iliaque antéro-supérieure). Le sujet ressent une douleur le long de la face antérieure et latérale de la cuisse. L’affection peut être assez délicate à soigner. Différentes thérapies, depuis les antalgiques jusqu’à la chirurgie, ont été utilisées avec des succès divers. Comme il existe des expositions professionnelles qui causent une pression sur les nerfs, cette affection peut dès lors avoir une composante professionnelle. On dispose de rapports anecdotiques sur le sujet, mais non pas d’études épidémiologiques pour confirmer une éventuelle étiologie professionnelle.

LA JAMBE, LA CHEVILLE ET LE PIED

Jarl-Erik Michelsson

En général, la douleur est le principal symptôme des affections de la jambe, de la cheville et du pied. Souvent, la douleur fait suite à un exercice et peut s’en trouver aggravée. La faiblesse musculaire, un déficit neurologique, des problèmes d’ajustement des chaussures, une instabilité ou une raideur des articulations et des difficultés à marcher ou à courir sont des problèmes courants dans ces affections.

Ces troubles ont généralement une origine multifactorielle, mais ils sont le plus souvent liés à des facteurs biomécaniques, des infections ou des maladies systémiques. Les déformations du pied, du genou et de la jambe, des modifications des tissus mous ou de l’os, secondaires à un accident, une contrainte excessive telle qu’un usage répété, une instabilité ou une raideur et des chaussures inadaptées sont couramment à l’origine de ces symptômes. Des infections peuvent survenir dans les tissus mous ou osseux. Le diabète, les maladies rhumatismales, le psoriasis, la goutte et les troubles de la circulation sanguine conduisent souvent à de tels symptômes dans les membres inférieurs.

A côté de l’anamnèse, il est toujours nécessaire de procéder à un bon examen clinique. Les déformations, les troubles fonctionnels, la circulation sanguine et l’état neurologique devraient être soigneusement examinés. L’analyse de la démarche peut être indiquée. Des radiographies standards, un scanner, une résonance magnétique nucléaire, une ultrasonographie, une électromyographie, une imagerie vasculaire et des tests sanguins peuvent contribuer au diagnostic pathologique et étiologique, ainsi qu’au traitement.

Les principes du traitement. Le traitement devrait toujours chercher à éliminer la cause. Sauf pour les traumatismes, le traitement principal est habituellement conservateur. La déformation sera, si possible, corrigée par des chaussures adaptées ou une orthèse. Un bon conseil ergonomique, incluant la correction d’une mauvaise façon de marcher et de courir, est souvent bénéfique. La diminution d’une charge excessive, la physiothérapie, les anti-inflammatoires et, dans de rares cas, une courte immobilisation peuvent être nécessaires. Il peut être indiqué de réaménager le poste.

La chirurgie peut également être recommandée dans certains traumatismes aigus, en particulier lors de symptômes persistants qui n’ont pas évolué favorablement avec le traitement conservateur, mais des conseils médicaux spécifiques sont nécessaires dans chaque cas.

La tendinite achilléenne

Cette affection est généralement due à une hypersollicitation du tendon d’Achille, tendon le plus résistant de l’organisme humain qui se trouve à l’extrémité inférieure de la jambe à proximité de la cheville. Ce tendon est soumis à une mise en charge excessive essentiellement lors de la pratique sportive. Il en résulte une inflammation pathologique et des modifications dégénératives du tendon lui-même, ainsi que des tissus voisins, des bourses et de l’aponévrose tendineuse, pouvant aller, dans les cas sévères, jusqu’à une rupture complète. On connaît certains facteurs prédisposants parmi lesquels il faut citer des chaussures inadaptées, une désaxation ou des déformations du pied, une faiblesse ou une raideur des muscles du mollet ou encore la course sur des surfaces dures et accidentées et un entraînement intensif. La tendinite achilléenne survient occasionnellement dans quelques affections rhumatismales, après fracture de la jambe ou du pied, dans quelques maladies métaboliques et à la suite d’une transplantation rénale.

La douleur et l’œdème de la région du tendon calcanéen, du tendon d’Achille, sont des symptômes assez courants, notamment chez les sportifs. La douleur est localisée dans le tendon ou à son insertion sur le calcanéum.

Les hommes développent plus volontiers une tendinite achilléenne que les femmes. Les symptômes sont plus fréquents dans les sports récréatifs, en particulier la course et le saut, que chez les athlètes professionnels. Le tendon est sensible, souvent nodulaire, tuméfié, voire fibreux et peut présenter des microruptures. L’examen clinique sera confirmé principalement par une résonance magnétique nucléaire (RMN) et une ultrasonographie (US). Ces deux examens sont préférables au scanner pour la mise en évidence des modifications des tissus mous et de leur localisation précise.

Des chaussures adaptées en cas de désaxation, des orthèses et des conseils concernant un entraînement biomécaniquement correct peuvent prévenir le développement d’une tendinite achilléenne. Quand les symptômes sont déjà présents, un traitement conservateur est souvent efficace. Il associera l’abstention d’un entraînement excessif, le port de chaussures bien adaptées au pied avec talonnette d’absorption des chocs, des séances de physiothérapie, la prise d’anti-inflammatoires, et enfin des assouplissements et des exercices de renforcement des muscles du mollet.

La bursite calcanéenne

Une douleur derrière le talon, habituellement aggravée par la marche, est souvent causée par une bursite calcanéenne, qui est fréquemment associée à une tendinite achilléenne. L’affection peut se développer au niveau des deux talons et peut survenir à n’importe quel âge. Chez l’enfant, la bursite calcanéenne se conjugue souvent à une exostose ou à une ostéochondrite du calcanéum.

Dans la plupart des cas, cette affection est due au port de chaussures mal adaptées au pied ayant un contrefort postérieur étroit et dur. Chez les athlètes, une charge excessive de la région du talon pendant la course peut provoquer une tendinite achilléenne et une bursite rétro-calcanéenne. Une déformation de la partie postérieure du pied est un facteur prédisposant. Habituellement, on ne retrouve pas d’infection.

Lors de l’examen, le talon est sensible et épaissi et la peau peut être rouge. On constate souvent une inflexion vers l’intérieur de la partie postérieure du pied. Pour le diagnostic différentiel, les radiographies sont importantes et peuvent révéler des modifications du calcanéum (par exemple, maladie de Sever, fractures ostéochondrales, ostéophytes, tumeurs osseuses et ostéite). Dans la plupart des cas, l’anamnèse et l’examen clinique seront confirmés par une RMN ou une US. Dans les cas chroniques, une bursographie rétrocalcanéenne peut fournir des informations complémentaires.

Les symptômes peuvent disparaître sans aucun traitement. Dans les cas modérés, un traitement conservateur est en principe suffisant. Le talon douloureux devrait être protégé par une bande de contention et par de bonnes chaussures avec un contrefort souple. Une orthèse corrigeant la mauvaise position de la partie postérieure du pied peut être indiquée. Une correction de la marche et de la course est souvent efficace.

L’excision chirurgicale de la bourse et de la partie attenante du calcanéum est indiquée seulement quand le traitement conservateur a échoué.

La métatarsalgie de Morton

La métatarsalgie est une douleur siégeant dans la partie antérieure du pied. Elle peut être due à un névrome sur le nerf plantaire des doigts, le névrome de Morton. La douleur irradie généralement dans le troisième et le quatrième orteil, rarement dans le deuxième et le troisième. Elle apparaît en position debout ou lors de la marche, à n’importe quel âge, mais plus fréquemment chez la femme d’âge moyen et disparaît au repos.

Cette affection survient souvent chez des sujets qui ont un avant-pied plat et des callosités. La douleur qui l’accompagne peut être due à la compression des têtes métatarsiennes entre elles et transversalement. Sur les radiographies, le névrome n’est pas visible, mais d’autres modifications (par exemple des déformations osseuses causant la métatarsalgie) le sont. La RMN peut révéler le névrome.

Un traitement conservateur associant le port de chaussures adaptées et de semelles pour soutenir la voûte plantaire est souvent efficace.

Le syndrome du canal tarsien

Le syndrome du canal tarsien se manifeste par une douleur du type brûlure, le long de la plante et dans tous les orteils, pouvant être due à la compression du nerf tibial postérieur à l’intérieur du tunnel fibro-osseux sous le rétinaculum des fléchisseurs de la cheville. La compression de ce nerf peut avoir plusieurs causes, les plus courantes étant des irrégularités osseuses, des fractures de cheville ou des luxations, des ganglions ou des tumeurs ou encore un mauvais chaussant.

On peut constater une perte de sensibilité dans les régions innervées par les nerfs plantaires externes et internes, ainsi qu’une faiblesse et une paralysie des muscles du pied, en particulier les fléchisseurs des orteils, mais aussi un signe de Tinel positif et une sensibilité sur le trajet du nerf.

Le diagnostic peut être fait grâce à un examen clinique adapté, sur les plans fonctionnel, neurologique et vasculaire, ou encore par des tests électrophysiologiques.

Les syndromes compartimentaux du membre inférieur

Le syndrome compartimental survient lorsqu’une forte pression s’exerce de façon prolongée sur un muscle, entravant ainsi de façon sensible la circulation sanguine dans les tissus. L’hyperpression intracompartimentale est habituellement due à un traumatisme (blessure par écrasement, fracture et luxation), mais peut aussi résulter d’une hypersollicitation, de tumeurs ou d’infection. Un plâtre trop serré, de même que le diabète ou des affections des vaisseaux sanguins peuvent être à l’origine d’un syndrome compartimental. Les premiers symptômes sont une tuméfaction sous tension, des douleurs et une diminution de la fonction qui ne régressent pas quand la jambe est levée, immobilisée ou traitée avec des médications courantes. Plus tard, des paresthésies, des engourdissements et des parésies apparaissent. Chez les individus dont la croissance n’est pas terminée, le syndrome compartimental peut provoquer des perturbations à ce niveau, ainsi que des déformations dans la région touchée.

En cas de suspicion de ce syndrome, on effectuera un bon examen clinique dont une analyse de l’état vasculaire, neurologique et musculaire, et un contrôle de la mobilité active et passive de l’articulation. La mesure de la pression par cathétérisme direct des loges devrait être réalisée. La RMN, les recherches par Doppler et les ultrasons peuvent aider au diagnostic.

Les ténosynovites du pied et de la région de la cheville

Parmi les nombreux symptômes du pied, la ténosynovite, avec sa douleur caractéristique dans la région de la cheville et de la voûte plantaire longitudinale, est assez courante. La synovite peut être causée par des déformations du pied, tel qu’un pied plat, une sollicitation excessive, des chaussures ne maintenant pas bien le pied, ou des séquelles de fracture ou autres blessures, des affections rhumatologiques, le diabète, le psoriasis et la goutte. Les synovites peuvent apparaître au niveau de nombreux tendons, mais elles touchent le plus souvent le tendon d’Achille. Les tendinites sont rarement d’origine infectieuse. Le recueil des antécédents médicaux et un examen clinique sont essentiels au diagnostic de synovite qui se manifeste surtout par une douleur locale, une sensibilité et des mouvements douloureux. On effectuera des radiographies standards qui montrent les modifications osseuses et, plus spécialement, une RMN pour l’étude des modifications des tissus mous.

En complément, on pourra donner des conseils d’ordre ergonomique: port de chaussures adaptées, correction des habitudes de marche et de course et prévention des sollicitations excessives au travail. Une courte période de repos, d’immobilisation plâtrée et la prise d’anti-inflammatoires est souvent indiquée.

L’hallux valgus

L’hallux valgus est une déviation extrême de la première articulation du gros orteil en direction de l’axe médian du pied. Souvent associé à d’autres affections du pied (varus du premier métatarsien, pied plat), l’hallux valgus peut survenir à n’importe quel âge, et il est plus courant chez la femme que chez l’homme. L’affection est dans la plupart des cas à composante familiale et elle est souvent due au port de chaussures mal adaptées, notamment celles à talons hauts et à empeigne étroite et pointue.

L’articulation métatarsienne est saillante, la tête du premier métatarsien est élargie avec présence éventuelle d’un durillon souvent inflammatoire au niveau de la bourse séreuse sur la zone médiane de cette articulation. Il n’est pas rare que le gros orteil passe au-dessus du second. Les tissus mous de l’orteil subissent souvent des altérations à cause de la déformation. L’amplitude d’extension et de flexion de l’articulation métatarso-phalangienne est habituellement normale, mais elle peut être enraidie du fait de l’arthrose (hallux rigidus). Dans la grande majorité des cas, l’hallux valgus est responsable de difficultés de chaussage et de douleurs.

Le traitement devrait être personnalisé en fonction de l’âge du patient, du degré de déformation et des symptômes. Chez les adolescents et en cas de symptômes modérés, un traitement conservateur est particulièrement recommandé associant chaussures adaptées, semelles et coussinets pour protéger les durillons.

La chirurgie est réservée en principe aux patients adultes ayant de graves problèmes pour se chausser et des douleurs importantes qui ne régressent pas en dépit d’un traitement conservateur. Les traitements chirurgicaux n’étant pas toujours couronnés de succès, les seuls facteurs esthétiques ne sauraient être une indication suffisante pour y recourir; les avis divergent beaucoup quant à l’utilité des quelque 150 techniques chirurgicales existant pour traiter l’hallux valgus.

La fasciite plantaire

Le patient souffrant de fasciite plantaire ressent une douleur sous le talon, en particulier après une marche ou une station debout prolongée. La douleur irradie fréquemment à la plante. La fasciite plantaire peut survenir à tout âge, mais elle est la plus fréquente chez les personnes d’âge moyen, souvent obèses. Elle est également assez courante chez les personnes qui pratiquent un sport. Souvent, le pied présente une arche longitudinale aplatie.

On note une douleur localisée au-dessous du calcanéum, à l’insertion de l’aponévrose plantaire. Toutes les aponévroses peuvent être sensibles. Sur les radiographies, on peut voir une épine osseuse au niveau du calcanéum chez environ 50% des patients, mais cette épine osseuse est également présente sur 10 à 15% des pieds asymptomatiques.

Les causes de fasciites plantaires ne sont pas toujours claires. Une infection, surtout la gonorrhée, l’arthrite rhumatoïde et la goutte, peuvent la provoquer, mais il est le plus souvent impossible de l’associer précisément à une maladie. Il arrive que les principales causes de la douleur soient une pression augmentée et une tension du fascia. L’épine calcanéenne peut résulter d’une hypersollicitation de l’aponévrose plantaire; mais l’hypersollicitation ne semble pas être la principale cause de la douleur calcanéenne, puisque de nombreux patients présentant ces symptômes n’ont pas d’épine calcanéenne, alors que d’autres, chez qui on retrouve cette épine, sont asymptomatiques.

LES AUTRES MALADIES

Marjatta Leirisalo-Repo

La fibromyalgie primaire

La cause de la fibromyalgie n’est pas connue. Chez certains patients, le développement des symptômes de la fibromyalgie est associé à un traumatisme et à une infection, mais on ne dispose pas de preuve formelle quant à l’existence d’un événement déclenchant. Cependant, plusieurs facteurs sont connus pour en aggraver les symptômes: le froid, un climat humide, les troubles mentaux, les contraintes physiques ou psychiques, ainsi que l’inactivité physique ont été corrélés à la fibromyalgie (Wolfe, 1986).

La fibromyalgie se traduit surtout par une sensation de fatigue (asthénie) au lever. Elle se traduit aussi par des troubles du sommeil et une diminution du seuil de la douleur, que l’on a pu mettre en relation avec un métabolisme anormal de la sérotonine (Goldberg, 1987).

Les symptômes de fibromyalgie s’installent de façon insidieuse avec des douleurs diffuses et persistantes de l’appareil locomoteur, une symptomatologie générale associant fatigue, raideur, tuméfaction subjective des doigts, sommeil non réparateur et douleurs musculaires après l’exercice physique. Un tiers environ des patients présentent une série d’autres symptômes: syndrome du côlon irritable, céphalées d’origine tensionnelle, syndrome prémenstruel, engourdissements et paresthésies des extrémités, sécheresse de la bouche et des yeux et vasoconstriction sanguine dans les doigts en cas d’exposition au froid (phénomène de Raynaud).

Le patient fibromyalgique présente en principe de très nombreux symptômes qui, à l’exception des points douloureux, n’ont pas de justification objective. La fibromyalgie évolue de façon chronique, la plupart des patients continuant à avoir des symptômes d’intensité variable. La rémission complète est exceptionnelle. Dans la fibromyalgie primaire, aucune anomalie de laboratoire en rapport avec une arthrite inflammatoire n’est mise en évidence. Les patients souffrant d’arthrite inflammatoire (telle que la polyarthrite rhumatoïde) peuvent également présenter des symptômes fibromyalgiques que l’on désigne sous l’appellation de fibromyalgie secondaire.

Il n’existe pas de test pour la fibromyalgie. Le médecin pose son diagnostic en établissant les antécédents du patient et en pratiquant un examen clinique des points douloureux (voir figure 6.22). La prévalence de la fibromyalgie dans l’ensemble de la population est de 0,5 à 1%. La plupart des patients (75 à 90%) sont des femmes âgées généralement de 25 à 45 ans; les enfants sont rarement touchés.

Figure 6.22 Les points douleureux de la fibromyalgie

Figure 6.22

Le Collège américain de rhumatologie (American College of Rheumatology) a établi des critères pour la classification de la fibromyalgie (voir figure 6.23).

Figure 6.23 Critères diagnostiques de la fibromyalgie de l'american College of Rheumatology (1990)

Figure 6.23

Le diagnostic

D’autres maladies avec des symptômes similaires doivent être exclues. Des douleurs diffuses doivent être présentes depuis au moins 3 mois. En outre, à la pression digitale de l’examinateur, une douleur doit être ressentie dans 11 des 18 sites douloureux figurant à la figure 6.22.

La polyarthrite rhumatoïde

Environ 1% de la population adulte souffre de polyarthrite rhumatoïde. La maladie apparaît en général entre 30 et 50 ans, avec un risque 3 fois plus élevé chez la femme que chez l’homme. Sa prévalence augmente dans les groupes de sujets âgés.

La cause de la polyarthrite rhumatoïde reste inconnue. Il ne s’agit pas d’une maladie héréditaire, même si certains facteurs génétiques en font augmenter la survenue. Outre ces facteurs génétiques, certains facteurs environnementaux pourraient intervenir, de même que des infections virales ou bactériennes.

La polyarthrite rhumatoïde débute habituellement de façon progressive. Le patient commence par présenter une tuméfaction modérée des petites articulations des doigts et une sensibilité au niveau des pieds qui se manifestent toutes deux de façon symétrique. Si les articulations d’une main sont touchées, il y a de fortes chances pour que les mêmes articulations de l’autre main le soient aussi. Le principal symptôme est une raideur matinale des mains et des pieds. Le patient est souvent fatigué et peut avoir une fièvre modérée. Les éléments de laboratoire comportent des signes d’inflammation (augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine-C réactive) et, souvent, une anémie modérée. Environ 70% des patients ont un facteur rhumatoïde circulant (anticorps contre une immunoglobuline de la classe des IgG). Dans les cas précoces, l’examen radiologique des mains et des pieds est souvent normal, mais à un stade ultérieur, la plupart des patients développent des signes radiologiques de destruction articulaire (érosions). Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde est basé sur un mélange de données cliniques, radiologiques et de laboratoire (voir figure 6.24). Les maladies qui, le plus souvent, posent un problème de diagnostic différentiel sont les maladies dégénératives des articulations des mains, les arthrites secondaires à des infections, les spondylarthropathies et des affections rares des tissus conjonctifs (Guidelines..., 1992).

Figure 6.24 Critères de diagnostic de la polyarthrie rhumatoïde

Figure 6.24

La prévention passe par l’éducation du patient pour diminuer la charge d’origine professionnelle sur les articulations. Au chapitre de la prévention primaire, il faut citer l’utilisation d’équipements de conception ergonomique, le port de chaussures adaptées et le traitement des infections. Les règles de conduite pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde sont présentées au tableau 6.9.

Tableau 6.9 Règles de conduite pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde

1.

Traitement de la douleur articulaire

Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Acétaminophène (Dextropropoxyphène)

2.

Traitement de l’inflammation articulaire (produits antirhumatismaux modifiant la maladie)

Sels d’or intramusculaires
Sulfasalazine
Auraminofine
Antimalariques
D-pénicillamine
Méthotrexate
Azathioprine
Cyclosporine (Cyclophosphamide)
Traitement par glucocorticostéroïdes

3.

Injections locales

Glucocorticostéroïdes
Synovectomie chimique par l’acide osmique
Injection d’isotopes radioactifs

4.

Chirurgie

Chirurgie réparatrice précoce (synovectomie
et ténosynovectomie)
Chirurgie reconstructive

5.

Réadaptation

Ergothérapie
Physiothérapie
Education
Evaluation des besoins sur le plan des appareils et des orthèses

Les spondylarthropathies

L’épidémiologie et l’étiologie

Les spondylarthropathies comportent des entités cliniques caractéristiques telles que la spondylarthrite ankylosante et d’autres formes d’arthrites associées au psoriasis, les maladies inflammatoires chroniques du tube digestif ou les infections bactériennes de l’appareil urogénital ou intestinal (appelées arthrites réactives); ces maladies sont courantes. Dans les populations occidentales, la prévalence de la forme chronique la plus fréquente, la spondylarthrite ankylosante, varie entre 0,1 et 1,8% (Gran et Husby, 1993). On estime que sur 10 000 personnes, il apparaît tous les ans trois nouveaux cas d’arthrite transitoire, tels que les arthrites réactives, pour un cas de spondylarthrite ankylosante. La plupart des patients qui développent une spondylarthropathie sont des adultes âgés de 20 à 40 ans. Certaines études semblent témoigner d’une augmentation des cas de spondylarthrite ankylosante (Calin et coll., 1988).

Les spondylarthropathies ont une forte composante génétique, puisqu’une majorité de patients ont un marqueur génétique hérité, le HLA-B27. La fréquence de ce marqueur est de 7 à 15% environ dans les populations occidentales; 90 à 100% des patients atteints de spondylarthrite ankylosante et 70 à 90% des patients présentant une arthrite réactive sont HLA-B27 positifs. Cependant, à l’échelle de la population, la plupart des sujets HLA-B27 sont en bonne santé. De ce fait, on pense qu’il faut que des facteurs exogènes s’ajoutent à la prédisposition génétique pour que la maladie puisse se développer. Ces facteurs déclenchants sont notamment des infections bactériennes du tractus urogénital ou de l’intestin (voir tableau 6.10), des lésions cutanées, ou des affections inflammatoires digestives chroniques. La preuve du rôle des infections est la plus directe dans les cas d’arthrite réactive. Comme les infections à salmonelles connaissent une augmentation, on peut s’attendre à ce que les cas avec complications articulaires séquellaires augmentent eux aussi. L’agriculture et l’élevage de volailles peuvent être source de telles infections. Ainsi, pour les infections à yersinia, les porcs sont porteurs des bactéries dans leurs parotides. Il a été avancé que l’abattage, suivi du stockage de la viande au froid, a pu contribuer à la dispersion des infections chez l’humain. Cependant, chez les patients souffrant de spondylarthrite ankylosante, aucune infection préalable ne peut habituellement être retrouvée comme événement déclenchant. Des résultats récents ont néanmoins attiré l’attention sur le fait que les patients porteurs de cette maladie ont souvent des inflammations asymptomatiques chroniques de l’intestin qui pourraient servir de facteur déclenchant ou d’élément inflammatoire contribuant au caractère chronique de la maladie.

Tableau 6.10 Infections connues pour déclencher des arthrites réactives

Foyers

Bactéries

Appareil respiratoire supérieur

Chlamydia pneumoniae

Streptocoque bêta-hémolytique (habituellement à l’origine des fièvres rhumatismales)

Appareil gastro-intestinal

Salmonella

Shigella

Yersinia enterocolitica

Yersinia pseudotuberculosis

Campylobacter jejuni

Appareil uro-génital

Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhϾ

Les signes cliniques et les symptômes

L’arthrite périphérique est asymétrique; elle atteint les grosses articulations et a une prédilection pour les extrémités inférieures. Les patients ont souvent également des douleurs inflammatoires lombaires, qui s’aggravent pendant la nuit et s’améliorent grâce au mouvement, mais non pas grâce au repos. On note souvent une tendance à l’inflammation au niveau des insertions des tendons sur les os (enthésopathie), qui peut se manifester sous forme de douleurs dans la région du tendon d’Achille sur le calcanéum ou sous le talon. En plus de l’inflammation dans les articulations et aux insertions tendineuses, les patients peuvent aussi avoir des symptômes inflammatoires des yeux (iritis ou conjonctivite), de la peau (psoriasis, lésions de la peau dans les paumes, à la plante ou des indurations des jambes) et, parfois, du cœur.

On trouvera ci-dessous les critères diagnostiques de la spondylarthropathie (Dougados et coll., 1991).

Lombalgie inflammatoire

ou

Inflammation articulaire (synovite):

et

Les patients souffrant de spondylarthrite ankylosante ont des lombalgies aggravées la nuit et des douleurs entre le rachis et le pelvis au niveau des articulations sacro-iliaques. Ils peuvent présenter une mobilité réduite du rachis avec des douleurs thoraciques. Un tiers d’entre eux ont une arthrite périphérique et des enthésopathies. Le diagnostic de la spondylarthrite ankylosante repose sur la présence de modifications radiologiques des articulations sacro-iliaques; on observe une diminution de l’interligne articulaire, ainsi que des excroissances osseuses. Ces modifications permettent de préciser le diagnostic de spondylarthropathie, mais ne sont nécessaires qu’en cas de spondylarthrite ankylosante.

La goutte

L’épidémiologie et l’étiologie

La goutte est une affection métabolique qui est la cause la plus courante des arthrites inflammatoires chez l’humain. Sa prévalence chez l’adulte varie de 0,2 à 0,3‰ et elle est de 1,5% chez l’adulte de sexe masculin. La prévalence de la goutte augmente avec l’âge et avec l’élévation du niveau sérique de l’acide urique.

L’hyperuricémie (concentration élevée d’acide urique dans le sérum) est un facteur de risque. Les facteurs contributifs sont les maladies rénales chroniques qui conduisent à une insuffisance rénale, une hypertension artérielle, la prise de diurétiques, une forte consommation d’alcool, l’exposition au plomb et l’obésité. Les crises de goutte sont déclenchées par l’hypersaturation en acide urique du liquide articulaire; la précipitation des cristaux irrite l’articulation avec le développement d’une arthrite aiguë.

Les signes cliniques et les symptômes

L’évolution spontanée de la goutte passe par différentes étapes, depuis l’hyperuricémie asymptomatique jusqu’à l’arthrite goutteuse aiguë, puis par des périodes à nouveau asymptomatiques jusqu’à la goutte tophacée chronique (goutte nodulaire).

L’arthrite goutteuse aiguë se manifeste souvent par une inflammation aiguë d’une articulation, le plus souvent à la base du gros orteil. L’articulation est très sensible, gonflée et extrêmement douloureuse. Elle est souvent rouge. La crise aiguë peut s’amender spontanément en quelques jours. En l’absence de traitement, des crises répétées peuvent survenir et, chez certains patients, elles se poursuivent (pendant les années suivantes), avec développement d’une arthrite chronique. Chez ces patients, des dépôts uriques peuvent être observés dans les lobes des oreilles, aux coudes ou au niveau des tendons d’Achille, où ils forment des masses palpables sous-cutanées non douloureuses (tophi).

Les arthrites infectieuses

L’épidémiologie et l’étiologie

Chez l’enfant, les arthrites infectieuses se développent souvent chez les sujets en bonne santé, alors que chez l’adulte, il existe souvent des facteurs prédisposants tels que le diabète, l’arthrite chronique, la prise de glucocorticoïdes et de traitements immunosuppresseurs, les injections dans l’articulation ou les traumatismes de l’articulation. Les patients ayant une prothèse sont également susceptibles de développer des infections dans les articulations opérées.

Les arthrites infectieuses sont le plus souvent d’origine bactérienne. Chez les patients immunodéprimés, on peut trouver des affections mycotiques. Bien que l’infection bactérienne articulaire soit rare, il est très important de la diagnostiquer parce qu’elle peut détruire rapidement l’articulation si elle n’est pas traitée. Les microbes atteignent l’articulation par la circulation sanguine (infection septique), par pénétration directe en cas de blessure ou pendant une injection articulaire, voire à partir d’une infection focale de voisinage.

Les signes cliniques et les symptômes

Dans un cas typique, le patient présente une inflammation articulaire aiguë, habituellement dans une seule articulation qui est douloureuse, chaude, rouge et sensible au mouvement. Il existe des symptômes généraux d’infection (fièvre, frissons) et des arguments de laboratoire objectivant une inflammation aiguë. Le liquide aspiré de l’articulation est trouble et, à l’examen microscopique, il contient un grand nombre de leucocytes avec des colorations et des cultures de bactéries positives. Le patient peut présenter des signes d’un autre foyer d’infection, telle qu’une pneumonie.

L’ostéoporose

L’épidémiologie et l’étiologie

La masse osseuse augmente depuis l’enfance jusqu’à l’adolescence. Les femmes accumulent une densité osseuse inférieure de 15% à celle des hommes. La masse osseuse est à son pic entre 20 et 40 ans, après quoi elle diminue de façon constante. L’ostéoporose est un état pathologique dans lequel la masse osseuse diminue et les os deviennent sujets aux fractures. L’ostéoporose est une cause importante de morbidité chez les personnes âgées. Elle se manifeste le plus souvent par des fractures au niveau lombaire et de la hanche. A 70 ans, environ 40% des femmes ont eu de telles fractures.

Le pic de masse osseuse est déterminé par des facteurs génétiques. Chez la femme, la masse osseuse diminue après la ménopause. Chez l’homme, cette diminution est moins nette que chez la femme. Outre le manque d’œstrogènes, d’autres facteurs exercent une influence sur la rapidité de la perte osseuse et le développement d’une ostéoporose, notamment le manque d’activité physique, un faible apport en calcium dans l’alimentation, le tabagisme, la consommation de café et un faible poids corporel. L’utilisation d’un traitement cortisonique systémique est aussi associée à une augmentation du risque d’ostéoporose.

Les signes cliniques et les symptômes

L’ostéoporose peut être asymptomatique ou être très visible comme dans le cas de fracture osseuse, notamment au niveau de la hanche, des vertèbres (rachis) et du poignet. Les fractures de la hanche et du poignet résultent habituellement d’une chute, mais les fractures vertébrales peuvent survenir de façon insidieuse après un traumatisme banal. Le patient présente des douleurs lombaires, une cyphose et une perte de taille.

Le cancer osseux

L’épidémiologie et l’étiologie

Les tumeurs osseuses malignes primitives sont inhabituelles. Elles surviennent le plus souvent chez l’enfant et l’adulte jeune. L’ostéosarcome est la tumeur osseuse maligne la plus fréquente. Elle est le plus souvent observée dans la deuxième décennie de la vie et, chez des adultes plus âgés, elle peut être secondaire à une maladie osseuse (maladie osseuse de Paget). Le sarcome d’Ewing se rencontre surtout chez l’enfant qui présente des destructions du pelvis et des os longs. Les tumeurs malignes d’origine cartilagineuse (chondrosarcomes) peuvent apparaître au niveau d’un grand nombre de cartilages. Chez l’adulte, les lésions osseuses malignes sont souvent métastatiques (c’est-à-dire que la maladie maligne primitive se situe ailleurs dans l’organisme).

Les tumeurs malignes primitives n’ont, pour la plupart, pas d’étiologie connue même si la maladie osseuse de Paget, l’ostéomyélite, l’ostéonécrose et les lésions postradiques ont pu être associées à une transformation maligne. Les métastases osseuses sont fréquentes dans les cancers primaires du sein, du poumon, de la prostate, du rein ou de la glande thyroïde.

Les signes cliniques et les symptômes

Douleur, limitation des mouvements et tuméfaction sont présents chez les patients qui ont un ostéosarcome. En plus de la douleur osseuse, les patients atteints d’un sarcome d’Ewing ont souvent des symptômes systémiques tels que fièvre, malaises et frissons. Les chondrosarcomes peuvent être à l’origine de symptômes qui varient en fonction du siège de la tumeur et de son type histologique.

L’ostéomyélite

L’épidémiologie et l’étiologie

L’ostéomyélite est une infection osseuse qui est habituellement d’origine bactérienne, mais qui peut aussi être d’origine mycotique ou virale. Chez une personne par ailleurs en bonne santé, l’ostéomyélite est un événement rare, alors que chez les patients souffrant de maladies chroniques comme le diabète ou la polyarthrite rhumatoïde, une infection dans l’organisme peut diffuser par la circulation sanguine ou par un envahissement direct des os. Chez l’enfant, c’est la diaphyse des os longs qui est le site le plus souvent touché par l’infection tandis que chez l’adulte c’est souvent le rachis. Un point localisé à partir duquel une infection peut diffuser par le débit sanguin ou par envahissement direct, un traumatisme pénétrant ou une lésion, une chirurgie orthopédique préalable (mise en place de prothèse) peuvent tous être compliqués d’ostéomyélite.

Les signes cliniques et les symptômes

Une infection osseuse aiguë d’un os long est associée à de la fièvre, des frissons et des douleurs osseuses. Une ostéomyélite rachidienne cause des symptômes plus vagues, avec des douleurs progressives et une fièvre à bas bruit. Les infections autour d’une prothèse se révèlent par de la douleur et une gêne lors de la mobilisation de l’articulation opérée.

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